Polyneuropathie

Polyneuropathie ist eine heterogene Gruppe von Erkrankungen, die durch systemische Schädigung peripherer Nerven gekennzeichnet sind. Polyneuropathien werden in primäre axonale und primäre Demyelinisierung unterteilt. Unabhängig von der Art der Polyneuropathie ist ihr Krankheitsbild durch die Entwicklung von Muskelschwäche und -atrophie, eine Abnahme der Sehnenreflexe, verschiedene Sensibilitätsstörungen (Parästhesien, Hypo- und Hyperästhesien), die an den distalen Extremitäten auftreten, und autonome Erkrankungen gekennzeichnet. Ein wichtiger diagnostischer Punkt bei der Feststellung der Diagnose einer Polyneuropathie ist die Ermittlung der Ursache ihres Auftretens. Die Behandlung der Polyneuropathie ist symptomatisch. Die Hauptaufgabe besteht in der Beseitigung des ursächlichen Faktors.

Polyneuropathie

Polyneuropathie ist eine heterogene Gruppe von Erkrankungen, die durch systemische Schädigung peripherer Nerven gekennzeichnet sind. Polyneuropathien werden in primäre axonale und primäre Demyelinisierung unterteilt. Unabhängig von der Art der Polyneuropathie ist ihr Krankheitsbild durch die Entwicklung von Muskelschwäche und -atrophie, eine Abnahme der Sehnenreflexe, verschiedene Sensibilitätsstörungen (Parästhesien, Hypo- und Hyperästhesien), die an den distalen Extremitäten auftreten, und autonome Erkrankungen gekennzeichnet. Ein wichtiger diagnostischer Punkt bei der Feststellung der Diagnose einer Polyneuropathie ist die Ermittlung der Ursache ihres Auftretens. Die Behandlung der Polyneuropathie ist symptomatisch. Die Hauptaufgabe besteht darin, den ursächlichen Faktor zu beseitigen oder die zugrunde liegende Erkrankung auszugleichen.

Ätiologie und Pathogenese der Polyneuropathie

Ungeachtet des ätiologischen Faktors der Polyneuropathie werden zwei Arten von pathologischen Prozessen entdeckt: Axonschaden und Demyelinisierung der Nervenfasern. Beim axonalen Läsionstyp tritt eine sekundäre Demyelinisierung auf, im Fall einer demyelinisierenden Läsion tritt die axonale Komponente zum zweiten Mal in Verbindung. Primäre axonale sind die Mehrzahl der toxischen Polyneuropathien, axonaler Typ SGB, NMSN Typ II. Primäre demyelinisierende Polyneuropathien umfassen die klassische Version von SGB, CIDP, paraproteinämischer Polyneuropathie, HMSN Typ I.

Bei axonalen Polyneuropathien wird die Transportfunktion des Axialzylinders hauptsächlich durch den Axoplasmastrom beeinflusst, der eine Reihe von biologischen Substanzen trägt, die für das normale Funktionieren von Nerven- und Muskelzellen in der Richtung vom Motoneuron zum Muskel und zum Rücken notwendig sind. Der Prozess beinhaltet hauptsächlich Nerven, die die längsten Axone enthalten. Änderungen der trophischen Funktion des Axons und des axonalen Transports führen zu Veränderungen der Denervation im Muskel. Die Denervation der Muskelfasern stimuliert die Entwicklung des Terminals und das anschließende Keimen, das Wachstum neuer Terminals und die Reininervation der Muskelfasern, was zu einer Veränderung der Struktur der DE führt.

Wenn eine Demyelinisierung auftritt, tritt eine Verletzung des salatatorischen Nervenimpulses auf, was zu einer Abnahme der Leitungsgeschwindigkeit entlang des Nervs führt. Eine demyelinisierende Läsion des Nervs manifestiert sich klinisch durch die Entwicklung einer Muskelschwäche, einem frühen Verlust der Sehnenreflexe ohne Entwicklung einer Muskelatrophie. Das Vorhandensein von Atrophie weist auf eine zusätzliche axonale Komponente hin. Die Demyelinisierung der Nerven kann durch Autoimmunaggression mit der Bildung von Antikörpern gegen verschiedene Komponenten des peripheren Myelinproteins, durch genetische Störungen oder durch Exposition mit Exotoxinen verursacht werden. Die Schädigung des Nervenaxons kann auf die Einwirkung der exogenen oder körpereigenen Toxine (genetische Faktoren) zurückzuführen sein.

Klassifikation der Polyneuropathie

Die allgemein anerkannte Klassifikation der Polyneuropathie existiert bisher nicht. Je nach pathogenetischem Merkmal werden Polyneuropathien in axonale (primäre Läsion des Axialzylinders) und demyelinisierende (Myelinpathologie) unterteilt. Durch das Wesen des Krankheitsbildes werden motorische, sensorische und autonome Polyneuropathien unterschieden. In ihrer reinen Form werden diese Formen jedoch sehr selten beobachtet und zeigen oft eine kombinierte Läsion von zwei oder drei Arten von Nervenfasern (motorisch-sensorisch, sensorisch-vegetativ usw.).

Entsprechend dem ursächlichen Faktor werden Polyneuropathien in erblich bedingte (neuronale Amyotrophie, Charcot-Marie-Tutav-Marsyviry-Levy-Syndrom, Dejer-Sott-Syndrom, Refraum-Syndrom, Refraum-Syndrom usw.), Autoimmun (Miller-Flasher-Syndrom, Parayroteinemic-Neururanrott-Sott-Syndrom, Refraum-Syndrom usw.), Autoimmun-Syndrom (Surraum-Syndrom-Syndrom usw.), Tray-Syndrom (Raps-Syndrom-Syndrom usw.), Tray-Syndrom (RAP-Syndrom) und Rampan-Syndrom (RAP) eingeteilt. andere), Stoffwechsel (diabetische Polyneuropathie, urämische Polyneuropathie, hepatische Polyneuropathie usw.), alimentär, toxisch und infektiös-toxisch.

Klinisches Bild der Polyneuropathie

Das klinische Bild der Polyneuropathie kombiniert in der Regel Anzeichen von Schäden an motorischen, sensorischen und vegetativen Fasern. Abhängig vom Grad der Beteiligung von Fasern verschiedener Art können im neurologischen Zustand motorische, sensorische oder vegetative Symptome vorherrschen. Die Niederlage der motorischen Fasern führt zur Entwicklung einer schlaffen Parese: Bei den meisten Polyneuropathien ist eine Schädigung der oberen und unteren Extremitäten mit einer distalen Verteilung der Muskelschwäche typisch, bei länger anhaltenden Axonläsionen tritt eine Muskelatrophie auf. Axonale und erbliche Polyneuropathien zeichnen sich durch eine distale Verteilung der Muskelschwäche (häufiger in den unteren Gliedmaßen) aus, die in den Streckmuskeln stärker ausgeprägt ist als in den Beugemuskeln. Bei ausgeprägter Schwäche der Peronealmuskelgruppe entwickelt sich eine Steigung (sogenannter "Hahngang").

Erworbene demyelinisierende Polyneuropathien können sich als proximale Muskelschwäche manifestieren. In schweren Fällen kann es zu einer Schädigung der CHN und der Atemmuskulatur kommen, die am häufigsten beim Guillain-Barré-Syndrom (GBS) beobachtet wird. Polyneuropathie ist durch relative Symmetrie von Muskelschwäche und Atrophie gekennzeichnet. Asymmetrische Symptome sind für mehrere Mononeuropathien charakteristisch: multifokale Motoneuropathie, multifokale sensomotorische Neuropathie Sumner-Lewis. Sehnen- und Periostreflexe mit Polyneuropathie nehmen in der Regel ab oder fallen ab, vor allem die Reflexe der Achillessehne nehmen ab, mit der weiteren Entwicklung des Prozesses - Knie- und Karporadialmuskeln, Sehnenreflexe der Bizeps- und Trizepsmuskeln der Schulter können lange Zeit intakt bleiben.

Sensibilitätsstörungen bei der Polyneuropathie sind oft auch relativ symmetrisch, treten zuerst in den distalen Regionen auf (wie z. B. „Handschuhe“ und „Socken“) und breiten sich proximal aus. Beim Debüt der Polyneuropathie werden häufig positive sensorische Symptome (Parästhesie, Dysästhesie, Hyperästhesie) festgestellt, aber mit der weiteren Entwicklung des Prozesses werden die Symptome der Reizung durch die Symptome des Prolaps (Hypästhesie) ersetzt. Die Läsion dicker myelinisierter Fasern führt zu einer Beeinträchtigung der Empfindlichkeit der tiefen Muskeln und Vibrationen, der Niederlage dünner myelinisierter Fasern - zu einer Verletzung der Schmerz- und Temperaturempfindlichkeit der Haut.

Verletzungen der vegetativen Funktionen sind bei axonalen Polyneuropathien am stärksten ausgeprägt, da vegetative Fasern nicht myelisiert sind. Die Symptome des Verlusts werden häufiger beobachtet: Die Niederlage der sympathischen Fasern, die zu den peripheren Nerven gehören, äußert sich in trockener Haut, einer Verletzung der Regulation des Gefäßtonus; Eine Niederlage der viszeralen vegetativen Fasern führt zu einer Dysautonomie (Tachykardie, orthostatische Hypotonie, verminderte erektile Funktion, Störung der Wohnungs- und Versorgungsdienste).

Diagnose der Polyneuropathie

Beim Erkennen einer langsam fortschreitenden sensomotorischen Polyneuropathie, die sich in der Peronealmuskelgruppe entwickelt hat, ist es erforderlich, die Erbgeschichte zu klären, insbesondere wenn Angehörige Ermüdung und Schwäche der Beinmuskulatur haben, Gangänderungen, Deformität der Füße (hoher Anstieg). Mit der Entwicklung einer symmetrischen Schwäche der Handstrecker ist es notwendig, die Bleivergiftung zu beseitigen. In der Regel sind toxische Polyneuropathien neben neurologischen Symptomen durch allgemeine Schwäche, erhöhte Müdigkeit und seltene Bauchbeschwerden gekennzeichnet. Darüber hinaus ist es notwendig, herauszufinden, welche Medikamente der Patient eingenommen hat / nimmt, um die Polyneuropathie auszuschließen.

Die langsam fortschreitende Entwicklung einer asymmetrischen Muskelschwäche ist ein klinisches Zeichen einer multifokalen motorischen Polyneuropathie. Bei diabetischer Polyneuropathie zeichnet sich eine langsam fortschreitende Hypästhesie der unteren Extremitäten in Kombination mit einem brennenden Gefühl und anderen Manifestationen in den Füßen aus. Urämische Polyneuropathien treten in der Regel vor dem Hintergrund der chronischen Nierenerkrankung (CRF) auf. Mit der Entwicklung einer sensorisch-vegetativen Polyneuropathie, gekennzeichnet durch Brennen und Dysästhesie, unter einer starken Abnahme des Körpergewichts, muss die Amyloid-Polyneuropathie ausgeschlossen werden.

Hereditäre Polyneuropathien sind durch das Vorherrschen der Schwäche der Streckmuskeln der Füße, der Schrittbewegung, der Abwesenheit von Achillessehnenreflexen und eines hohen Fußgewölbes gekennzeichnet. Im späteren Stadium der Erkrankung treten keine Knie- und Carporadialsehnenreflexe auf, es treten Atrophien der Fuß- und Beinmuskulatur auf. Eine Muskelschädigung, die der Innervation einzelner Nerven entspricht, ohne sensorische Beeinträchtigungen ist für mehrere motorische Polyneuropathien charakteristisch. In den meisten Fällen herrscht die Niederlage der oberen Extremitäten vor.

Die sensorische Polyneuropathie zeichnet sich durch eine distale Verteilung der Hypästhesie aus. In den Anfangsstadien der Erkrankung mögliche Hyperästhesie. Sensomotorische axonale Neuropathien sind durch distale Hypästhesie und distale Muskelschwäche gekennzeichnet. Bei vegetativen Polyneuropathien sind sowohl Ausfällungen als auch Irritationen vegetativer Nervenfasern möglich. Bei der vibratorischen Polyneuropathie sind Hyperhidrose, Erkrankungen des Gefäßtonus der Hände typisch, bei diabetischer Polyneuropathie dagegen trockene Haut, trophische Störungen und autonome Funktionsstörungen der inneren Organe.

Die Untersuchung von Antikörpern gegen GM1-Ganglykoside wird für Patienten mit motorischen Neuropathien empfohlen. Hohe Titer (mehr als 1: 6400) sind spezifisch für motorische multifokale Neuropathie. Niedrige Titer (1: 400-1: 800) sind bei chronisch entzündlicher demyelinisierender Polyradiculoneuropathie (CIDP), Guillain-Barré-Syndrom und anderen Autoimmun-Neuropathien möglich. Es sollte beachtet werden, dass bei 5% der gesunden Menschen (insbesondere bei älteren Menschen) ein erhöhter Titer von Antikörpern gegen GM1-Gangclycoside festgestellt wird. Antikörper gegen Myelin-assoziiertes Glykoprotein werden bei 50% der Patienten, bei denen eine paraproteinämische Polyneuropathie diagnostiziert wurde, und in einigen Fällen bei anderen Autoimmunneuropathien nachgewiesen.

Bei Verdacht auf Polyneuropathie in Verbindung mit einer Blei-, Aluminium- und Quecksilbervergiftung werden Blut- und Urintests auf Schwermetalle durchgeführt. Es ist möglich, eine molekulargenetische Analyse für alle Hauptformen der Typen HMSN I, IVA, IVB durchzuführen. Die Durchführung der Nadel-Elektromyographie mit Polyneuropathie zeigt Anzeichen des aktuellen Denervations-Reininnervationsprozesses. Zunächst ist es notwendig, die distalen Muskeln der oberen und unteren Extremitäten sowie gegebenenfalls die proximalen Muskeln zu untersuchen. Eine Nervenbiopsie ist nur dann gerechtfertigt, wenn der Verdacht auf eine Amyloid-Polyneuropathie besteht (Nachweis von Amyloid-Ablagerungen).

Behandlung der Polyneuropathie

Bei erblicher Polyneuropathie ist die Behandlung symptomatisch. Bei Autoimmun-Polyneuropathien besteht das Ziel der Behandlung darin, eine Remission zu erreichen. Bei diabetischen, alkoholischen, urämischen und anderen chronisch progressiven Polyneuropathien wird die Behandlung reduziert, um die Schwere der Symptome zu verringern und den Prozessverlauf zu verlangsamen. Einer der wichtigen Aspekte der nichtmedikamentösen Behandlung sind physiotherapeutische Übungen zur Erhaltung des Muskeltonus und zur Verhinderung von Kontrakturen. Wenn bei der Diphtherie-Polyneuropathie Atemwegserkrankungen auftreten, kann eine mechanische Beatmung erforderlich sein. Eine wirksame medikamentöse Behandlung der erblichen Polyneuropathie gibt es nicht. Vitaminpräparate und neurotrophe Medikamente werden als Erhaltungstherapie eingesetzt. Ihre Wirksamkeit ist jedoch nicht vollständig belegt.

Für die Behandlung der Porphyrin-Polyneuropathie wird Glukose verschrieben, was in der Regel eine Verbesserung des Zustands des Patienten sowie Schmerzmittel und andere symptomatische Arzneimittel bewirkt. Die medikamentöse Behandlung der chronisch entzündlichen demyelinisierenden Polyneuropathie umfasst die Membranplasmapherese, die Verwendung von humanem Immunglobulin oder Prednisolon. In einigen Fällen ist die Wirksamkeit von Plasmapherese und Immunglobulin unzureichend. Wenn keine Kontraindikationen vorliegen, sollte die Behandlung sofort mit Glucocorticosteroiden beginnen. Die Verbesserung erfolgt in der Regel in 25 bis 30 Tagen. Nach zwei Monaten können Sie die Dosis schrittweise auf die Erhaltung reduzieren. Bei niedrigeren Dosen von Glukokortikoiden ist eine EMG-Kontrolle erforderlich. In der Regel wird Prednison innerhalb von 10-12 Monaten vollständig eliminiert. Falls erforderlich, können Sie Azathioprin (entweder Cyclosporin oder Mycophenolatmofetil) "versichern".

Die Behandlung der diabetischen Polyneuropathie wird in Verbindung mit einem Endokrinologen durchgeführt. Ihr Hauptziel ist die Aufrechterhaltung eines normalen Blutzuckerspiegels. Trizyklische Antidepressiva sowie Pregabalin, Gabapentin, Lamotrigin und Carbamazepin werden zur Schmerzlinderung eingesetzt. In den meisten Fällen werden Präparate aus Thioctinsäure und B-Vitaminen verwendet, die von den Nephrologen zu einem frühen Stadium der urämischen Polyneuropathie zurückgehen, indem der Gehalt an urämischen Toxinen im Blut korrigiert wird (Programm Hämodialyse, Nierentransplantation). Die verwendeten Medikamente sind Vitamine der Gruppe B, bei schwerem Schmerzsyndrom - trizyklische Antidepressiva, Pregabalin.

Der therapeutische Hauptansatz bei der Behandlung der toxischen Polyneuropathie ist die Beendigung des Kontakts mit einer toxischen Substanz. Bei dosisabhängigen medizinischen Polyneuropathien muss die Dosis des entsprechenden Arzneimittels angepasst werden. Bei einer bestätigten Diagnose der Diphtherie verringert die Verabreichung eines antitoxischen Serums die Wahrscheinlichkeit, dass sich eine Diphtherie-Polyneuropathie entwickelt. In seltenen Fällen kann aufgrund der Entwicklung von Kontrakturen und Deformierung der Füße eine operative Behandlung erforderlich sein. Es ist jedoch zu beachten, dass eine längere Immobilität nach einer Operation die motorische Funktion beeinträchtigen kann.

Prognose für Polyneuropathie

Bei der chronisch entzündlichen demyelinisierenden Polyradikuloneuropathie ist die Lebensprognose recht günstig. Die Mortalität ist sehr niedrig, eine vollständige Genesung tritt jedoch sehr selten auf. Bis zu 90% der Patienten mit immunsuppressiver Therapie erzielen eine vollständige oder unvollständige Remission. Gleichzeitig neigt die Krankheit zu Verschlimmerungen, die Anwendung einer immunsuppressiven Therapie kann auf Nebenwirkungen zurückzuführen sein, die zu zahlreichen Komplikationen führen.

Bei erblichen Polyneuropathien ist es selten möglich, eine Verbesserung des Zustands zu erreichen, da die Krankheit langsam voranschreitet. Die Patienten passen sich jedoch in der Regel an ihren Zustand an und behalten in den meisten Fällen die Fähigkeit zur Selbstbedienung für die späteren Stadien der Erkrankung. Bei diabetischer Polyneuropathie ist die Prognose für das Leben günstig, sie muss rechtzeitig behandelt und die Glykämie sorgfältig kontrolliert werden. Nur in den späteren Stadien der Erkrankung kann das ausgeprägte Schmerzsyndrom die Lebensqualität des Patienten erheblich beeinträchtigen.

Die Prognose für das Leben bei der urämischen Polyneuropathie hängt vollständig von der Schwere des chronischen Nierenversagens ab. Eine zeitlich programmierte Hämodialyse oder eine Nierentransplantation kann zur vollständigen oder fast vollständigen Rückbildung der urämischen Polyneuropathie führen.

Polyneuropathie

Polyneuropathie (PNP) - multiple Läsionen peripherer Nerven, die sich durch schlaffe Lähmung, vegetativ-vaskuläre und trophische Störungen sowie durch Sensibilitätsstörungen manifestieren. In der Struktur von Erkrankungen des peripheren Nervensystems steht die Polyneuropathie nach der Wirbelsäulenpathologie an zweiter Stelle. Aufgrund der Schwere der klinischen Anzeichen und der Folgen ist die Polyneuropathie jedoch eine der schwerwiegendsten neurologischen Erkrankungen.

Diese Pathologie gilt als interdisziplinäres Problem, da Ärzte verschiedener Fachrichtungen, vor allem aber Neurologen, betroffen sind. Das klinische Bild der Polyneuropathie ist durch eine Abnahme der Sehnenreflexe, Muskelatrophie und -schwäche sowie Sensibilitätsstörungen gekennzeichnet. Die Behandlung der Krankheit ist symptomatisch und zielt darauf ab, die Faktoren zu beseitigen, die sie ausgelöst haben.

Klassifikation der Polyneuropathie

Entsprechend den vorherrschenden klinischen Manifestationen wird die Polyneuropathie in folgende Typen unterteilt:

• empfindlich (Symptome der Beteiligung am Prozess der sensorischen Nerven überwiegen);
• motor (vorherrschende Symptome der motorischen Fasern);
• vegetativ (bei Symptomen Anzeichen einer Beteiligung am Prozess autonomer Nerven, die das normale Funktionieren der inneren Organe gewährleisten), sind ausgeprägt;
• gemischt (Symptome einer Schädigung aller Nerven).

Je nach Verteilung der Läsion werden distale Extremitätenläsionen und multiple Mononeuropathien isoliert. Die Polyneuropathie ist naturgemäß akut (Symptome treten innerhalb einiger Tage auf), subakut (das klinische Bild wird einige Wochen gebildet), chronisch (die Symptome der Erkrankung treten zwischen einigen Monaten und mehreren Jahren auf).

Je nach pathogenetischem Merkmal werden die Erkrankungen in die Demyelinisierung (Myelinpathologie) und Axonal (primäre Läsion des Axialzylinders) unterteilt. Die folgenden Arten von Krankheiten werden je nach ihrer Ätiologie unterschieden:

• erblich bedingt (Refsum-Krankheit, Dejerine-Sott-Syndrom, Rus-Levy-Syndrom);
• Autoimmunerkrankungen (axonaler Typ des GBS, Miller-Flasher-Syndrom, paraneoplastische Neuropathien, paraproteinämische Polyneuropathien);
• Stoffwechsel (urämische Polyneuropathie, diabetische Polyneuropathie, hepatische Polyneuropathie);
• Nahrungsmittel;
• infektiös-toxisch;
• giftig.

Ätiologie und Pathogenese der Polyneuropathie

Die Grundlage der Polyneuropathie sind metabolische (dismetabolische), mechanische, toxische und ischämische Faktoren, die die gleiche Art von morphologischen Veränderungen in der Myelinscheide, dem Bindegewebe-Interstitium und dem Axialzylinder hervorrufen. Wenn neben den peripheren Nerven auch die Wurzeln des Rückenmarks in den pathologischen Prozess einbezogen werden, spricht man von Polyradiculoneuropathie.

Noobiale Intoxikationen können Polyneuropathien hervorrufen: Blei, Thallium, Quecksilber, Arsen und Alkohol. Eine medikamentöse Polyneuropathie tritt bei der Behandlung mit Antibiotika, Wismut, Emetina, Goldsalzen, Isoniazid, Sulfonamiden und Meprobamat auf. Die Ursachen der Polyneuropathie können unterschiedlich sein:

• diffuse Pathologie des Bindegewebes;
• Kryoglobulinämie;
• Avitaminose;
• Vaskulitis;
• virale und bakterielle Infektionen;
• maligne Tumoren (Lymphogranulomatose, Krebs, Leukämie);
• Erkrankungen der inneren Organe (Niere, Leber, Pankreas);
• endokrine Drüsenerkrankungen (Hyper- und Hypothyreose, Diabetes, Hyperkortikoidismus);
• Gendefekte von Enzymen (Porphyrie).

Zwei pathologische Prozesse sind charakteristisch für die Polyneuropathie - Demyelinisierung der Nervenfaser und Axonschaden. Axonale Polyneuropathien treten aufgrund von Problemen mit der axialen Zylindertransportfunktion auf, was zu einer Störung der normalen Funktion von Muskel- und Nervenzellen führt. Aufgrund von Störungen der trophischen Funktion des Axons treten Denervationsänderungen in den Muskeln auf.

Für den Prozess der Demyelinisierung charakteristische Verletzung des Nervensystems des Nervenimpulses. Diese Pathologie äußert sich in Muskelschwäche und einer Abnahme der Sehnenreflexe. Die Demyelinisierung der Nerven kann eine Autoimmunaggression auslösen, die von der Bildung von Antikörpern gegen die Komponenten des peripheren Myelinproteins, der Exposition gegenüber Exotoxinen und genetischen Störungen begleitet wird.

Klinisches Bild der Polyneuropathie

Die Symptome der Polyneuropathie hängen von der Ätiologie der Erkrankung ab. Es können jedoch Anzeichen identifiziert werden, die bei allen Arten der Krankheit üblich sind. Alle ätiologischen Faktoren, die die Krankheit auslösen, reizen die Nervenfasern, wodurch die Funktionen dieser Nerven beeinträchtigt werden. Die ausgeprägtesten Symptome einer Reizung der Nervenfasern sind Muskelkrämpfe (Krämpfe), Tremor (Zittern der Gliedmaßen), Faszikulationen (unwillkürliche Kontraktionen von Muskelbündeln), Muskelschmerzen, Parästhesien (Kriechgefühl), erhöhter Blutdruck, Tachykardie (schneller Herzschlag)..

Anzeichen einer Nervenstörung sind:

• Muskelschwäche in den Beinen oder Armen (zuerst entwickelt sich die Muskulatur am weitesten vom Kopf entfernt);
• Muskelatrophie (Ausdünnung);
• reduzierter Muskeltonus;
• Hypästhesie (Abnahme der Hautempfindlichkeit);
• schwankender Gang beim Gehen mit geschlossenen Augen;
• Hypohidrose (trockene Haut);
• Schwindel und Flackern der Fliegen vor den Augen, wenn versucht wird, aus einer Liegeposition aufzustehen, fester Puls.

Autoimmune Polyneuropathie

Eine akute entzündliche Form der Krankheit tritt mit einer Häufigkeit von ein bis zwei Fällen pro hunderttausend Menschen auf. Es wird bei Männern im Alter von 20-24 und 70-74 Jahren diagnostiziert. Es ist durch das Auftreten einer symmetrischen Schwäche in den Gliedmaßen gekennzeichnet. Der typische Verlauf der Krankheit ist durch Schmerzen in der Wadenmuskulatur und Parästhesien (Taubheitsgefühl und Kribbeln) in den Fingern der Gliedmaßen gekennzeichnet, die schnell durch schlaffe Parese ersetzt werden. In den proximalen Abschnitten werden Hypotrophie und Muskelschwäche beobachtet und die Palpation zeigt die Zärtlichkeit der Nervenstämme.

Die chronische Form der Pathologie wird von einer langsamen (etwa zwei Monate) Verschlimmerung von motorischen und sensorischen Störungen begleitet. Diese Pathologie tritt häufig bei Männern (40-50 Jahre und über 70 Jahre) auf. Seine charakteristischen Symptome sind Hypotonie und Hypotrophie in Armen und Beinen, Hypo- oder Areflexie, Parästhesien oder Taubheit in den Gliedmaßen. Bei einem Drittel der Patienten äußert sich die Krankheit mit Krämpfen in der Wadenmuskulatur.

Die große Mehrheit der Patienten (etwa 80%) klagt über vegetative und polyneuritische Störungen. Bei 20% der Patienten werden Anzeichen einer ZNS-Schädigung beobachtet - zerebelläre, pseudobulbäre, pyramidale Symptome. Manchmal sind auch die Hirnnerven in den Prozess involviert. Die chronische Form der Erkrankung hat einen schweren Verlauf und wird von schweren Komplikationen begleitet. Ein Jahr nach Beginn der Erkrankung hat die Hälfte der Patienten eine teilweise oder vollständige Behinderung.

Entzündliche Polyneuropathie

Die Diphtherieform der Krankheit ist durch frühes Auftreten von okulomotorischen Störungen (Mydriasis, Ptosis, Diplopie, Einschränkung der Augapfelmobilität, Akkommodationslähmung, Reduktion der Pupillenreaktionen auf Licht) und Bulbarsymptome (Dysphonie, Dysphagie, Dysarthrie) gekennzeichnet. Nach ein bis zwei Wochen nach Ausbruch der Erkrankung wird die Parese der in den Beinen vorherrschenden Extremitäten in ihrem Krankheitsbild deutlich. All diese Symptome gehen häufig mit Vergiftungserscheinungen einher.

Die HIV-assoziierte Polyneuropathie ist von einer distalen symmetrischen Schwäche aller Gliedmaßen begleitet. Ihre ersten Symptome sind leichte Schmerzen in den Beinen und Taubheitsgefühl. In mehr als der Hälfte der Fälle treten folgende Symptome auf:

• distale Parese in den unteren Gliedmaßen;
• Verlust oder Reduktion von Achilles Reflexen;
• Verringerung der Vibrations-, Schmerz- oder Temperaturempfindlichkeit.

Alle diese Symptome erscheinen vor dem Hintergrund anderer Anzeichen einer HIV-Infektion - Fieber, Gewichtsverlust, Lymphadenopathie.

Die Lyme-Borreliose-Polyneuropathie gilt als neurologische Komplikation der Erkrankung. Ihr klinisches Bild wird durch starke Schmerzen und Parasthesien der Extremitäten dargestellt, die dann durch Amyotrophie ersetzt werden. Die Krankheit ist durch eine stärkere Schädigung der Hände als durch die Beine gekennzeichnet. Patienten an den Händen können völlig tiefe Reflexe fallen lassen, aber Achillessehne und Knie werden dabei gerettet.

Dysmetabole Polyneuropathie

Bei 60-80% der Patienten mit Diabetes diagnostiziert. Die ersten Symptome dieser Pathologie sind die Entwicklung von Parästhesien und Dysästhesien in den distalen Extremitäten sowie der Verlust von Achilles-Reflexen. Wenn die Krankheit fortschreitet, beginnen die Patienten zu klagen über starke Schmerzen in den Beinen, die in der Nacht schlimmer sind, sowie eine Verletzung der Temperatur, der Vibration, der Tastempfindlichkeit und der Schmerzempfindlichkeit. Später werden die Symptome der Erkrankung durch Schwäche der Fußmuskulatur, trophische Geschwüre und Fingerabbildungen verstärkt. Vegetative Störungen sind charakteristisch für diese Erkrankung: Herzrhythmusstörungen, orthostatische Hypotonie, Impotenz, Gastroparese, gestörtes Schwitzen, gestörte Pupillenreaktionen, Durchfall.

Nahrungsmittel-Polyneuropathie

Die Polyneuropathie bei Nahrungsmitteln wird durch einen Mangel an Vitaminen A, E, B ausgelöst. Sie zeichnet sich durch Manifestationen wie Parästhesien, Brennen, Dysästhesien in den unteren Extremitäten aus. Bei Patienten nehmen die Achillessehnen- und Knie-Reflexe ab oder verschwinden vollständig, und in den distalen Teilen der Arme und Beine treten Amyotrophien auf. Das klinische Bild der Pathologie umfasst auch die Pathologie des Herzens, das Ödem in den Beinen, den Gewichtsverlust, die orthostatische Hypotonie, Anämie, Stomatitis, Chili, Durchfall, Dermatitis, Hornhautatrophie.

Alkoholische Polyneuropathie

Die alkoholische Polyneuropathie wird als Variante der Polyneuropathie der Ernährung angesehen. Es wird durch einen Mangel an Vitaminen PP, E, A und Gruppe B verursacht, die durch die Einwirkung von Ethanol in den Körper ausgelöst werden. Diese Krankheit äußert sich in Schmerzen in den Beinen, Dysästhesien und Krümmung. Patienten haben ausgeprägte vegetativ-trophische Störungen: Veränderungen des Hauttonus, Anhidrose der Hände und Füße. In den distalen Beinen und Armen findet sich eine symmetrische Empfindlichkeitsabnahme.

Kritische Polyneuropathien

Kritische Polyneuropathien werden durch schwere Verletzungen, Infektionen oder Vergiftungen des Körpers verursacht. Denn solche Bedingungen zeichnen sich durch mehrfaches Organversagen aus. Frühe Anzeichen von Muskelschwäche und -kontraktionen in den distalen Teilen der Arme und Beine, Verlust der Tiefenreflexe, mangelnde spontane Atmung nach dem Stoppen des Beatmungsgerätes, die nicht auf kardiovaskuläre oder pulmonale Pathologie zurückzuführen sind, gelten als ausgeprägte Anzeichen der Erkrankung.

Hereditäre Polyneuropathie

Die Polyneuropathie, die eine erbliche Ursache hat, manifestiert sich normalerweise bei Patienten im Alter von 10-16 Jahren. Diese Krankheit ist durch die folgenden drei Symptome gekennzeichnet: Beeinträchtigung der Oberflächensensibilität, Atrophie der Hände und Füße, Hypo oder Areflexie. Patienten haben auch Deformitäten der Füße.

Diagnose der Polyneuropathie

Die Diagnose der Polyneuropathie beginnt mit der Erfassung der Krankheitsgeschichte und der Patientenbeschwerden. Der Arzt sollte den Patienten nämlich fragen, wie lange die ersten Symptome der Krankheit aufgetreten sind, insbesondere Muskelschwäche, Taubheit der Haut und andere, wie oft er Alkohol nimmt, ob seine Angehörigen nicht an dieser Krankheit erkrankt sind oder ob er an Diabetes leidet. Der Arzt fragt den Patienten auch, ob seine Tätigkeit nicht mit der Verwendung von Chemikalien, insbesondere Schwermetallsalzen und Benzin, zusammenhängt.

In der nächsten Diagnosestufe wird eine gründliche neurologische Untersuchung durchgeführt, um Anzeichen einer neurologischen Pathologie zu erkennen: Muskelschwäche, Taubheitszonen der Haut, beeinträchtigter Hauttrophismus. Blutuntersuchungen zur Identifizierung aller Arten von Toxinen, Bestimmung von Proteinprodukten und Glukosespiegeln sind erforderlich.

Zur genauen Diagnose kann ein Neurologe zusätzlich eine Elektroneuromyographie bestellen. Diese Technik ist notwendig, um Anzeichen einer Nervenschädigung zu erkennen und die Geschwindigkeit der Impulsleitung entlang der Nervenfasern zu bewerten. Es wird eine Nervenbiopsie durchgeführt, bei der ein Nervenstück untersucht wird, das einem Patienten mit einer speziellen Nadel entnommen wird. Darüber hinaus müssen Sie möglicherweise einen Endokrinologen und einen Therapeuten konsultieren.

Behandlung der Polyneuropathie

Die Taktik der Behandlung der Polyneuropathie wird abhängig von ihrer Ätiologie gewählt. Für die Behandlung einer Erbkrankheit wird eine symptomatische Therapie gewählt, die darauf abzielt, die ausgeprägtesten Anzeichen einer Pathologie zu beseitigen, die die Lebensqualität des Patienten verschlechtern. Das Ziel einer Autoimmunform der Polyneuropathie wird darin bestehen, eine Remission zu erreichen. Die Behandlung von Alkohol, diabetischer und urämischer Polyneuropathie wird reduziert, um den Verlauf der Krankheit zu verlangsamen und die Symptome zu beseitigen.

Ein wichtiger Ort bei der Behandlung aller Arten von Polyneuropathien ist die Physiotherapie, die das Auftreten von Kontrakturen verhindert und den Muskeltonus unter normalen Bedingungen aufrechterhält. Bei Patienten mit Atemwegserkrankungen wird ein Beatmungsgerät empfohlen. Eine wirksame medikamentöse Behandlung der Polyneuropathie, die es für immer loswerden würde, gibt es heute nicht. Daher verschreiben Ärzte eine unterstützende Therapie, um die Schwere der Symptome der Krankheit zu reduzieren.

1. Bei der Behandlung der Porphyrin-Polyneuropathie werden dem Patienten Glukose, symptomatische und Schmerzmittel verabreicht.
2. Zur Behandlung der chronisch entzündlichen demyelinisierenden Polyneuropathie wird die Membranplasmapherese (eine Methode zur Reinigung des Bluts des Patienten außerhalb seines Körpers) verwendet. Wenn diese Technik unwirksam war, werden vom Arzt Glukokortikoide verschrieben. Nach Therapiebeginn bessert sich der Zustand des Patienten nach 25-30 Tagen. Nach zwei Monaten der Behandlung können Sie die Dosis des Arzneimittels reduzieren.
3. Bei der Behandlung der diabetischen Polyneuropathie spielt neben dem Neurologen auch der Endokrinologe eine wichtige Rolle. Ziel der Behandlung ist es, den Blutzuckerspiegel schrittweise zu senken. Um die starken Schmerzen zu beseitigen, unter denen der Patient leidet, werden Medikamente wie Gabapentin, Pregabalin, Carbamazepin, Lamotrigin verschrieben.
4. Die urämische Polyneuropathie-Therapie sorgt für die Korrektur von urämischen Toxinen im Blut aufgrund einer Nierentransplantation oder einer programmierten Hämodialyse.
5. Der Erfolg der Behandlung einer toxischen Polyneuropathie hängt davon ab, wie schnell der Kontakt des Patienten mit der toxischen Substanz abgebrochen wird. Wenn die Krankheit zu einer Folge der Einnahme der Medikamente geworden ist, sollte ihre Behandlung mit einer Verringerung der Dosierung beginnen. Mit der bestätigten Diagnose der Diphtherie wird die rechtzeitige Einführung des antitoxischen Serums dazu beitragen, die Verschlimmerung der Diphtherie-Polyneuropathie zu verhindern.

Prognose für Polyneuropathie

Patienten, bei denen eine chronische entzündliche demyelinisierende Polyneuropathie diagnostiziert wurde, haben eine günstige gesundheitliche Prognose. Die Mortalität von Patienten mit einer solchen Diagnose ist sehr niedrig. Es ist jedoch unmöglich, die Pathologie vollständig zu heilen, so dass die Behandlung die Beseitigung der Symptome ermöglicht. Durch die immunsuppressive Therapie kann in mehr als 90% der Fälle eine Remission der Krankheit erreicht werden. Es ist jedoch zu beachten, dass die Polyneuropathie von zahlreichen Komplikationen begleitet wird.

Die hereditäre Polyneuropathie verläuft sehr langsam, daher ist ihre Behandlung schwierig und die Prognose für Patienten ist ungünstig. Viele Patienten schaffen es jedoch, sich anzupassen und mit ihren Krankheiten leben zu lernen. Eine günstige Prognose bei diabetischer Polyneuropathie ist nur dann möglich, wenn sie unverzüglich behandelt wird. Normalerweise schaffen es die Ärzte, den Zustand des Patienten zu normalisieren. Nur in den späten Stadien der Polyneuropathie kann sich der Patient über ein schweres Schmerzsyndrom beklagen. Die Prognose für das Leben eines Patienten mit urämischer Polyneuropathie hängt von der Schwere des chronischen Nierenversagens ab.

Polyneuropathie: Symptome und Behandlung

Polyneuropathie - die Hauptsymptome:

• Krämpfe
• Schwindel
• Herzklopfen
• Muskelschwäche
• Muskelatrophie
• Verstopfung
• Hoher Blutdruck
• Schmerzen in den Gliedern
• Kriechendes Gefühl
• Zitternde Gliedmaßen
• Verringerter Muskeltonus
• Verminderte Fingerspitzenempfindlichkeit
• Beinhaarverlust
• Trockene Haut an den Gliedmaßen
• Muskelzucken
• Zuckende Beinmuskeln
• Haarausfall an den Händen

Polyneuropathie ist ein Komplex von Erkrankungen, die durch Schädigung der motorischen, sensorischen und vegetativen Nervenfasern gekennzeichnet sind. Das Hauptmerkmal der Krankheit ist, dass eine große Anzahl von Nerven am Krankheitsprozess beteiligt ist. Unabhängig von der Art der Erkrankung äußert sie sich in Schwäche und Atrophie der Muskeln der unteren oder oberen Extremitäten, der Abwesenheit ihrer Empfindlichkeit gegenüber niedrigen und hohen Temperaturen und dem Auftreten schmerzhafter und unangenehmer Empfindungen. Lähmungen, ganz oder teilweise, werden oft ausgedrückt.

Im ersten Stadium sind die distalen Nervenbereiche betroffen, und mit fortschreitender Krankheit breitet sich der pathologische Prozess in die tieferen Schichten der Nervenfaser aus. Manchmal tritt eine erbliche Polyneuropathie auf. Es beginnt sich in den ersten oder zweiten zehn Leben einer Person zu manifestieren. Die Diagnose berücksichtigt die Ursachen der Krankheit, führt eine neurologische Untersuchung und Laboruntersuchung von Blutuntersuchungen durch. Die Hauptziele der Behandlung bestehen darin, das Auftreten von Symptomen zu reduzieren und den Hauptfaktor zu beseitigen, der diese Störung verursacht hat.

Ätiologie

Eine solche Störung kann sich aus den Auswirkungen verschiedener Faktoren entwickeln:

• genetische Veranlagung;
• Immunitätsstörungen, wenn der Körper beginnt, seine eigenen Muskeln und Nervenfasern anzugreifen, während er Immunantikörper produziert;
• Diabetes;
• Vergiftung mit chemischen Elementen, Drogen oder alkoholischen Getränken;
• infektiöse Prozesse im Körper, zum Beispiel bei HIV oder Diphtherie;
• maligne Tumoren;
• systemische Beschwerden, einschließlich Sklerodermie und Vaskulitis;
• Mangel an Vitaminen der B-Gruppe;
• Leberzirrhose;
• Autoimmunerkrankungen zum Beispiel beim Guillain-Barré-Syndrom.

Sorten

Je nach dem Mechanismus der Schädigung der Nerven der Muskeln der unteren und oberen Extremitäten wird die Polyneuropathie unterteilt in:

• Demyelinisierung - Entwicklung findet vor dem Hintergrund des Zusammenbruchs von Myelin statt, einer spezifischen Substanz, die die Nerven umhüllt und eine schnelle Impulsübertragung ermöglicht. Dieser Typ zeichnet sich durch die günstigste Prognose aus, vorbehaltlich des rechtzeitigen Zugangs zu einem Arzt und einer wirksamen Behandlung;
• axonal - Die Krankheit entwickelt sich vor dem Hintergrund der Läsion des Axons, des Kerns des Nervs, der sie füttert. Der Verlauf dieser Art von Krankheit ist schwerwiegender. Behandlung - erfolgreich, aber lang;
• neuropathisch - die Krankheit wird aufgrund der pathologischen Auswirkungen auf den Körper der Nervenzellen gebildet.

Polyneuropathie ist eine Verletzung einer bestimmten Nervenfunktion:

• sensorisch - aufgrund des Krankheitsprozesses ist die Empfindlichkeit der Nerven gestört. Äußerlich äußert sich dies in einem brennenden Gefühl und Taubheit der Glieder;
• motor - es gibt Anzeichen für eine Beschädigung der Motorfasern. Das Symptom ist Muskelschwäche;
• sensorisch-motorische Symptome der obigen zwei Formen treten auf;
• vegetativ - dies führt zu Schäden an den Nerven, die für das normale Funktionieren der inneren Organe und Systeme verantwortlich sind. Anzeichen, für die dies erkannt werden kann, sind vermehrtes Schwitzen, schnelle Herzfrequenz und Verstopfung;
• gemischt - es gibt Anzeichen für Schäden an allen Arten von Nerven.

Laut der Ätiologie wird diese entzündliche Erkrankung in folgende Arten unterteilt:

• idiopathisch - die Ursachen für ihre Manifestation sind nicht vollständig bekannt, aber Störungen des Immunsystems sind nicht ausgeschlossen;
• erblich
• Diabetiker - entwickelt sich vor dem Hintergrund eines komplizierten Diabetes mellitus-Verlaufs;
• dismetabolisch - als Folge von Stoffwechselstörungen;
• giftig - tritt vor dem Hintergrund einer chemischen Vergiftung auf;
• postinfektiös - äußert sich aufgrund einer Person, die mit HIV oder Diphtherie infiziert ist;
• Die paraneoplastische Entwicklung erfolgt parallel zur onkologischen Erkrankung.
• systemisch - tritt auf, wenn systemische Störungen des Bindegewebes fließen.

Symptomatologie

Verschiedene Ursachen, die zu einer Polyneuropathie führen, führen in erster Linie zu einer Reizung der Nervenfasern der Muskeln der Extremitäten und im weiteren Verlauf führen sie zu Funktionsstörungen der Nerven. Zu den ersten Symptomen der Polyneuropathie gehören:

• ausgeprägtes Zittern von Händen oder Füßen;
• unwillkürliches Zucken der Muskelstrukturen, das von den Menschen um sie herum wahrgenommen wird;
• das Auftreten schmerzhafter Krämpfe;
• Schmerzausdruck unterschiedlicher Intensität;
• Kribbeln auf der Haut;
• Blutdruckerhöhung.

Symptome einer Nervenstörung sind:

• Muskelschwäche;
• Muskelverdünnung;
• reduzierter Muskeltonus;
• heftige Schwindelanfälle;
• Herzklopfen;
• trockene Haut der betroffenen Gliedmaßen;
• das Auftreten von Verstopfung;
• erheblicher Haarausfall an der pathologischen Stelle;
• Verminderung oder vollständiger Verlust der Empfindlichkeit der Fingerspitzen und Zehen.

Komplikationen

Wenn der Spezialist nicht rechtzeitig für qualifizierte Hilfe behandelt wird, können die folgenden Folgen des Entzündungsprozesses in den Nerven der oberen und unteren Extremitäten auftreten:

• gestörte motorische Funktion - beobachtet bei schwerer Schwäche, insbesondere bei diabetischer Polyneuropathie;
• Schädigung der für den Atmungsprozess verantwortlichen Nerven, die zu Sauerstoffmangel führen können;
• plötzlicher Herztod - entsteht durch unregelmäßigen Herzschlag.

Diagnosemaßnahmen

Ein wichtiger Schritt bei der Feststellung der Diagnose ist die Entdeckung der Ursache, die zum Auftreten einer Polyneuropathie führte. Dies wird durch folgende Aktivitäten erreicht:

• Sammeln detaillierter Informationen zum Krankheitsverlauf. Dies ist notwendig, um einen prädisponierenden Faktor zu identifizieren. Bei einer erblichen oder diabetischen Form der Erkrankung entwickeln sich die Symptome zum Beispiel eher langsam;
• neurologische Untersuchung, mit deren Hilfe der Ort der Lokalisierung unangenehmer Zeichen in Form von Brennen oder Taubheit bestimmt werden kann;
• Bluttest, der hilft, das Vorhandensein von chemischen Elementen zu erkennen sowie den Gehalt an Zucker, Harnstoff und Kreatinin zu bestimmen;
• Die Elektroneuromyographie ist eine Technik, mit der Sie die Impulsgeschwindigkeit durch die Nerven der unteren und oberen Extremitäten abschätzen können.
• Nervenbiopsie - durchgeführt für die mikroskopische Untersuchung eines kleinen Nerventeilchens;
• zusätzliche Konsultationen von Fachärzten wie dem Therapeuten und Endokrinologen im Falle des Auftretens einer solchen Krankheit bei schwangeren Frauen - einem Geburtshelfer / Frauenarzt. Wenn der Patient ein Kind ist, müssen Sie eine zusätzliche Untersuchung beim Kinderarzt durchführen.

Nach Erhalt aller Testergebnisse wird der Spezialist die wirksamste Behandlung für den Entzündungsprozess der oberen und unteren Extremitäten vorschreiben.

Behandlung

Bei der erblichen Polyneuropathie zielt die Behandlung nur darauf ab, unangenehme Symptome zu beseitigen, und bei diabetischer, alkoholischer oder medikamentöser Behandlung sollen die Symptome reduziert und die Entwicklung des Prozesses verlangsamt werden. Die umfassende Behandlung der Polyneuropathie umfasst:

• verschreibungspflichtige Medikamente. Je nach Grund können dies Glucocorticosteroide, Immunglobuline, Schmerzmittel und blutzuckersenkende Medikamente sein;
• Nierentransplantation bei einer dysmetabolischen Störung;
• begrenzen den Kontakt mit Toxinen;
• chirurgischer Eingriff zur Entfernung von malignen Tumoren;
• Einnahme von Antibiotika zur Beseitigung entzündlicher oder infektiöser Prozesse im Körper;
• Injektionen von Vitaminen der Gruppe B;
• Tragen von Orthesen zur Unterstützung der unteren oder oberen Extremitäten mit starker Schwäche.

Prävention

Damit eine Person keine Krankheit wie Polyneuropathie hat, müssen einfache Regeln befolgt werden:

• einen gesunden Lebensstil zu führen, die Verwendung alkoholischer Getränke abzulehnen;
• Wie kann man sich bei der Arbeit gegen Giftstoffe am besten schützen?
• den Blutzuckerspiegel überwachen;
• Nehmen Sie Medikamente nur so ein, wie es von einem Arzt verordnet wurde
• sich mehrmals im Jahr einer Routineuntersuchung in der Klinik unterziehen.

In den meisten Fällen ist die Prognose nach der Erholung positiv. Ausnahmen bilden Patienten mit erblichen Entzündungsprozessen der unteren und oberen Extremitäten, bei denen eine vollständige Genesung nicht möglich ist. Menschen mit diabetischer Polyneuropathie haben eine hohe Rezidivchance.

Wenn Sie der Meinung sind, dass Sie an Polyneuropathie leiden und die für diese Krankheit charakteristischen Symptome haben, kann Ihnen ein Neurologe helfen.

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Polyneuropathie ist eine Gruppe von Krankheiten, die eine große Anzahl von Nervenenden im menschlichen Körper betreffen. Die Krankheit hat verschiedene Ursachen. Die Faktoren, die das Auftreten der Krankheit verursachen, reizen in erster Linie die Nervenfasern und führen nur dann zu einer Funktionsstörung. Die charakteristischen Anzeichen der Krankheit sind Muskelschwäche und Schmerzen im betroffenen Körperbereich.

Hypertensive Krise - ein Syndrom, bei dem der Blutdruck signifikant ansteigt. Gleichzeitig entwickeln sich Symptome der Schädigung der Hauptorgane - des Herzens, der Lunge, des Gehirns usw. -. Dieser Zustand ist sehr ernst und erfordert eine Notfallbehandlung, da sich sonst schwerwiegende Komplikationen entwickeln können.

Spasmophilie ist eine Erkrankung, die durch das Auftreten von Anfällen und spastischen Zuständen gekennzeichnet ist, die direkt mit Hypocalcämie im Blut zusammenhängen. In der Medizin wird Pathologie auch Tetanie genannt. Es wird in der Regel bei Kindern im Alter von 6 bis 18 Monaten diagnostiziert.

Anorexie impliziert ein spezielles Syndrom in verschiedenen Varianten seiner Manifestation, das unter dem Einfluss einer Reihe von Gründen auftritt und sich in der absoluten Abwesenheit des Appetits der Patienten manifestiert, unabhängig davon, ob der Organismus selbst einen objektiven Ernährungsbedarf hat. Anorexie, deren Symptome bei aktuellen Stoffwechselkrankheiten, Magen-Darm-Erkrankungen, Parasiten- und Infektionskrankheiten sowie bei bestimmten psychischen Störungen auftreten, kann zu einem Protein-Energiemangel führen.

Natürliche Pocken (oder Schwarzpocken, wie sie zuvor genannt wurden) sind eine hochansteckende Virusinfektion, die nur Menschen betrifft. Pocken, deren Symptome sich als allgemeine Vergiftung in Kombination mit charakteristischen Haut- und Schleimhautausschlägen manifestieren, enden bei Patienten, die an teilweisem oder vollständigem Sehverlust gelitten haben, und blieben in fast allen Fällen nach den Geschwüren Narben.

Mit Bewegung und Mäßigung können die meisten Menschen ohne Medizin auskommen.

Polyneuropathie: was es ist, Behandlung, Symptome, Ursachen, Anzeichen

Allgemeine Informationen zum Krankheitsbild und zur Diagnose.

Symptome und Anzeichen einer Polyneuropathie

Polyneuropathie - eine systemische Erkrankung des peripheren Nervensystems, die am häufigsten bei älteren Menschen beobachtet wird. Die Ätiologie der Polyneuropathie ist vielfältig. Die häufigsten Formen sind diabetisches und alkoholisches Geschlecht und Neuropathie. Nach Herkunft unterscheiden sich toxische, metabolische, immunologische und erbliche Formen der Polyneuropathie.

Die Pathogenese bleibt in vielen Fällen unklar. Die Ursachen einiger metabolischer Polyneuropathien (z. B. bei Porphyrie, Amyloid-Polyneuropathie) sind auch genetische Mutationen.

Bei Polyneuropathie wurden 3 Formen der Schädigung der Nervenfasern beobachtet:

1. Axonale Degeneration - hauptsächlich in großen und langen Fasern nachgewiesen - beginnt mit den am weitesten entfernten Bereichen der Nervenfasern (retrograde Degeneration), die Hauptursachen sind: Intoxikation, systemische Erkrankungen (z. B. Vaskulitis), Stoffwechselstörungen, Mangelernährung.
2. Segmentale Demyelinisierung: Die primäre Läsion der Myelinscheide (Schwann-Zellen), bei der die Axone zu Beginn der Erkrankung intakt bleiben, bei schweren Formen können sie jedoch ein zweites Mal leiden.
3. Neuronopathie: die primäre Schädigung von Zellkörpern.

Zu den klassischen Symptomen der Polyneuropathie zählen: Hypo- oder Areflexie, sensorische Störungen (Hypästhesie) oder Reizungen der sensorischen Fasern (Dysästhesie, Parästhesien, Brennen), Bewegungsstörungen und manchmal Muskelkrämpfe (Krämpfe). Mit der Niederlage der vegetativen Fasern kommt es zu Störungen in der Leitfähigkeit des Herzens, zu orthostatischer Hypotonie und zu Pupillenstörungen. Vegetative Störungen bei der Polyneuropathie, insbesondere Herzrhythmusstörungen, können lebensbedrohlich sein.

Am häufigsten äußert sich die Polyneuropathie durch eine symmetrische Beeinträchtigung der motorischen und sensorischen Funktionen der distalen Extremitäten. Es gibt aber auch asymmetrische Formen. Dazu gehören multiple Mononeuropathie, asymmetrische sensorische Neuropathie, Plexopathie, Schädigungen der Hirnnerven.

Diagnose der Polyneuropathie

Die Hauptrolle spielen elektrophysiologische Diagnoseverfahren, die es ermöglichen, die objektiven Anzeichen einer Polyneuropathie aufzudecken, eine Differenzialdiagnose zwischen Demyelinisierung und axonaler Degeneration zu erstellen und die Dynamik der Erkrankung zu kontrollieren.

• Elektroneurographie (ENG): Identifiziert die Art der betroffenen Fasern und die Form der Läsion (axonale Degeneration, Demyelinisierung). Die folgenden Parameter werden bewertet: die distale Latenzzeit, die Amplitude des Aktionspotentials und die Erregungsrate (SPV) entlang der Nervenfasern. Im Falle einer axonalen Läsion wird eine Abnahme der Amplitude des Aktionspotentials beobachtet, während sich die distale Latenz und die PWV entweder nicht oder nur mäßig ändern (aufgrund der relativen Erhaltung der schnellleitenden großkalibrigen Fasern). Die Hauptzeichen einer Demyelinisierung sind eine Zunahme der distalen Latenz und eine Verlangsamung des SST (mehr als 80% im Vergleich zur Norm). Wenn mit ENG keine Veränderungen distaler Teile festgestellt werden, wird empfohlen, die proximalen Abschnitte zu untersuchen.
• Elektromyographie (EMG). Mit Hilfe von EMG wird eine Differentialdiagnose zwischen akuten und chronischen Axonalschäden gestellt. Bei akuten Läsionen des Axons nach einer Latenzzeit (durchschnittlich 14 Tage) wird eine pathologische spontane Aktivität nachgewiesen. Bei chronischen axonalen Schäden werden Anzeichen einer Reininervation motorischer Einheiten in Form von Polyphasen-, verlängerten und hochamplituden Potentialen mit einer modifizierten Konfiguration beobachtet.
• Vegetative Funktionstests. Für die klinische Praxis:
  
  • Herzfrequenzvariabilität; Wir untersuchen vasomotorische Reaktionen (niederfrequente Schwingungen, die den Zustand des sympathischen Nervensystems widerspiegeln), Herzrhythmusänderungen in Abhängigkeit von der Atmungsphase (hochfrequente Schwingungen) und Barorezeptorreaktionen. Bei Polyneuropathie mit einer Läsion des autonomen Nervensystems kann sowohl eine Abnahme als auch eine Zunahme der Herzfrequenzvariabilität beobachtet werden.
  • Shellong-Test mit isometrischem Zusammenpressen der Hand zur Faust (reflektiert den Zustand der sympathischen Innervation).
  • Untersuchung der galvanischen Hautreaktion zur Beurteilung der sudomotorischen Funktion und damit des Zustands der sympathischen Innervation.

Um die Ätiologie der Polyneuropathie zu ermitteln, führen Sie eine Laboruntersuchung durch.

• Blutuntersuchungen: Klinische Blutanalyse mit Bestimmung der ESR, der Glukosekonzentration und des glykämischen Profils, des Albumingehalts, der Proteinelektrophorese und der Immunelektrophorese im Serum, der Bestimmung des Fettstoffwechsels und der Leberfunktion, der Nierenwerte, B-Vitamine, Folsäure, Methylmalonsäure, Homocystein Darüber hinaus werden spezielle Tests durchgeführt, darunter solche mit Verdacht auf Vaskulitis: Bestimmung von Kryoglobulinen, antineutrophilen Zytoplasma-Antikörpern (ANCA), Antikörper gegen die DNA-Doppelkette, Antikörper gegen SS-A- und SS-B-Antigene, Antikörper gegen DM1. Nach Angaben wird eine Studie zum Gehalt an Porphyrin-Vorläufern (8-Aminolävulinsäure, Schwarz-Watson-Probe), Vitamin E, Schwermetallen im Urin und einem HIV-Test durchgeführt.
• CSF-Studie. Bei entzündlichen Polyneuropathien, insbesondere bei der Beteiligung der Wurzeln (ARP, CIDP), wird ein signifikanter Anstieg des Proteinspiegels beobachtet, der eine Woche nach dem Einsetzen der Symptome festgestellt wird. Ein Anstieg des Proteingehalts kann auch bei anderen Formen der Polyneuropathie beobachtet werden, insbesondere bei Diabetikern (aufgrund einer Verletzung der Permeabilität der Blut-Hirn-Schranke). Eine leichte Erhöhung der Zytose (bis zu 50 / mm3) ist bei Polyradikulitis möglich, eine signifikante Erhöhung der Zytose deutet auf eine Radikulopathie anderen Ursprungs (z. B. Neuroborreliose) hin, in der Regel geht sie auch mit einem Anstieg des Proteinspiegels einher. Der Nachweis atypischer Zellen bestätigt die Diagnose einer Karzinomatose der Meningen. Oligoklonale Antikörper werden hauptsächlich bei entzündlichen Polyneuropathien nachgewiesen (bei OVDP - mit einer Häufigkeit von 6%, bei CIDP - 16%).
• Eine Nervenbiopsie (in der Regel der Wadennerv) wird nach strengen Indikationen durchgeführt - nicht um die Diagnose einer Polyneuropathie zu bestätigen, sondern um ihre Ätiologie zu bestimmen. Bei Verdacht auf folgende Erkrankungen sollte ein Nervenbioptat untersucht werden: Immun-Polyneuropathien (insbesondere CIDP), NMSN und NSVN, Vaskulitis, Amyloid-Polyneuropathie, Sarkoidose. Bei der metabolischen und alimentären Polyneuropathie ist die Nervenbiopsie weniger bedeutsam, da ihre Ergebnisse in den meisten Fällen unspezifisch sind. Die Hauptvoraussetzung für die Biopsie ist das Vorhandensein eines modernen Labors mit einer Vielzahl von Forschungsmethoden (Lichtmikroskopie, Elektronenmikroskopie, immunhistochemische Methoden).

Immunneuropathie

Zu den Immunneuropathien zählen Polyradiculoneuropathie, die akut sein kann (akute entzündliche demyelinisierende Polyradiculoneuropathie oder akutes Guillain-Barré-Syndrom) und chronische (chronisch inflammatorische demyelinisierende Polyradiculoneuropathie). Eine Variante der Immunneuropathie ist auch die multifokale Motoneuropathie, die nur die motorischen Nerven betrifft.

Multifokale motorische Mononeuropathie (MMN)

Symptome und Anzeichen: langsam fortschreitende Schwäche und Atrophie einzelner Muskeln, hauptsächlich der oberen Gliedmaßen, mit multifokaler Verteilung. Krank meistens junge Leute. Das klinische Bild kann äußerlich der UAS ähneln. Die elektrophysiologische Untersuchung zeigt lokale Leitungsblöcke, die von mehreren separaten Nerven begrenzt werden. Eine sorgfältige Untersuchung zeigt in der Regel geringfügige sensorische Störungen, die die Hypothese bestätigen, dass MMN eine Variante des CIDP mit überwiegend motorischen Störungen ist.

Behandlung

Zu den Vorteilen von Immunglobulin zählen auch die relativ einfache Anwendung und das Fehlen schwerwiegender Nebenwirkungen.

Nach der ersten Verabreichung von Immunglobulin wird eine unterstützende Behandlung empfohlen. Immunsuppressiva, insbesondere Cyclophosphamid, haben ungefähr die gleiche Wirksamkeit. Aufgrund der ausgeprägten toxischen Wirkung handelt es sich bei diesem Medikament jedoch nicht um ein Medikament der ersten Wahl, insbesondere bei jungen Patienten sowie bei Patienten mit leichten Formen der Krankheit.

Polyneuropathie mit monoklonalen Gammopatii

Etwa 10% der Patienten mit idiopathischer Polyneuropathie wiesen im Plasma oder im Urin monoklonales Paraprotein (M-Protein) auf, was auf eine monoklonale Gammopathie hindeutet. Das polyneuropathische Syndrom ist oft die erste klinische Manifestation dieser Krankheit.

Symptome und Anzeichen. Es gibt keinen eindeutigen Zusammenhang zwischen der Art der Gammopathie und der Form der Polyneuropathie. Die Polyneuropathie ist häufig durch ein Überwiegen von Sensitivitätsstörungen mit persistierenden Parästhesien und Dysästhesien gekennzeichnet. Reizsymptome der sensorischen Fasern in Kombination mit schweren vegetativen Störungen sprechen für eine Amyloid-Polyneuropathie. Die mit IgG-Gammopathie und osteosklerotischem Myelom assoziierte Polyneuropathie ist durch die Prävalenz von Bewegungsstörungen gekennzeichnet, außerdem ähnelt sie manchmal einer akuten axonalen Variante des Guillain-Barre-Syndroms. Es ist zu beachten, dass die Polyneuropathie einige Monate oder Jahre vor der Diagnose eines Myeloms auftreten kann. Die Frage nach der Allgemeinheit der Pathogenese dieser Art von Polyneuropathie und CIDP, bei denen in 25% der Fälle Paraprotein nachgewiesen wird, bleibt offen.

Die Diagnose einer Paraproteinämie wird durch die Ergebnisse der Immunelektrophorese bestätigt. In einer Studie mit ungefähr 1/3 der Fälle werden nichtplastische Erkrankungen, wie z. B. Multiples Myelom mit Hyperproduktion von Immunglobulinen vom Typ G, A, D oder E, Waldenström-Makroglobulinämie (IgM-Hyperproduktion) oder Lymphom nachgewiesen. Es kann auch eine Amyloidose beobachtet werden, insbesondere ihre erworbene Form, die in 90% der Fälle mit der Anwesenheit von IgG-Paraprotein assoziiert ist.

In etwa 2/3 der Fälle hat die Paraproteinämie keinen neoplastischen Ursprung und ist eine sogenannte "benigne essentielle Gammopathie". Diese Form wird auch als monoklonale Gammopathie von unbekannter Bedeutung (MGS) bezeichnet. Es ist in mehrere Typen unterteilt - abhängig vom produzierten Immunglobulin (IgG, IgA und IgM). MGUS wurde früher als „benigne Gammopathie“ bezeichnet. Es wurde jedoch gezeigt, dass etwa 20% der Patienten neoplastische Syndrome (häufig ein multiples Myelom) entwickeln.

Die Gründe Polyneuropathien mit Gammopathien haben wahrscheinlich eine Autoimmungenese. Bei diesen Erkrankungen identifiziert, besitzen Immunglobuline die Eigenschaften von Antikörpern gegen Komponenten des peripheren Nervenmyelins. Wenn also IgM-gammopatii-Makroglobulin in der Lage ist, mit MAG (Myelin-assoziiertes Glycoprotein) zu interagieren. Im Tierversuch kann die Polyneuropathie durch die Verabreichung von Antikörpern gegen MAG verursacht werden. Daneben wurden Immunglobuline mit den Eigenschaften von Antikörpern gegen Ganglioside und sulfatierte Glykolipide identifiziert. Bei IgG- und IgA-gammopatii wurde eine Polyneuropathie seltener beobachtet und das Vorhandensein von Antikörpern ist nicht überzeugend belegt.

Behandlung

Fortschritte bei der Behandlung von Polyneuropathien im Zusammenhang mit Gammopatii sind im Allgemeinen gering. Gegenwärtig gibt es keine allgemein anerkannten Behandlungspläne und Indikationen.

Bei neoplastischen Gammopathien sollten jeweils Behandlungspläne in Zusammenarbeit mit Therapeuten entwickelt werden.

• Die Strahlentherapie wird für das solitäre Plasmazytom verwendet, eine kombinierte immunsuppressive Therapie mit Melphalan und Prednison - für das multiple Myelom. Das Grundschema beinhaltet die Anwendung von Melphalan und Prednisolon; Der Kurs wird nach 6 Wochen wiederholt. Falls erforderlich, im Zeitintervall zwischen den vorgeschriebenen Kursen Prednison.
• Die Plasmapherese bei der Behandlung der Polyneuropathie beim multiplen Myelom ist unwirksam.
• Bei einer Makroglobulinämie zeigt Waldenstrom eine kurze Behandlung mit Chlorambucil (Leukeran) in Kombination mit Prednisolon. Alternativ ist eine lange Behandlung mit Chlorambucil oder Cyclophosphamid möglich.
• Mit dem Fortschreiten der Symptome der Polyneuropathie wird die Plasmapherese empfohlen.

Im Falle einer Polyneuropathie, die mit einer „gutartigen“ Gammopathie assoziiert ist, hängt die Verschreibung einer immunsuppressiven Therapie von der Schwere der Manifestationen und dem Grad des Fortschreitens des polyneuropathischen Syndroms ab.

• Für milde und moderate Formen (am häufigsten für IgG- oder IgA-gammopatii) verwendetes Prednison. Je nach Behandlung ist eine Ergänzung mit Azathioprin möglich.
• Am häufigsten ist die dysproteinämische Polyneuropathie mit der IgM-Gammopathie assoziiert, die durch das Vorhandensein von MAG-Antikörpern (Myelin-assoziiertes Glycoprotein) gekennzeichnet ist. In der Regel ist diese Variante der Polyneuropathie schlecht behandelbar. Die Verwendung von Prednisolon allein ist unwirksam, jedoch kann die Zugabe von Cyclofosphamid oder Chlorambucil etwas verbessert werden. Eine zusätzliche Behandlung ist die Plasmapherese.
• Bei den schwersten Formen der Polyneuropathie, verbunden mit dem Vorhandensein von Antikörpern gegen MAG, ist eine monatliche Plasmapherese in Kombination mit einer langfristigen oralen Cyclophosphamid-Verabreichung oder Verabreichung dieses Arzneimittels durch intravenöse Pulstherapie angezeigt.

Polyneuropathie bei Vaskulitis und systemischen Erkrankungen des Bindegewebes

Bei jeder Neuropathie, die insbesondere bei fehlenden Risikofaktoren bei jungen Patienten auftritt, sowie bei der Erkennung von Pathologien anderer Organe, sollte die Vaskulitis ausgeschlossen werden.

Am häufigsten entwickelt sich eine Polyneuropathie mit Polyarteritis nodosa. Bei dieser Krankheit wird es in 50 bis 70% der Fälle beobachtet.

Symptome und Anzeichen. Am häufigsten (in etwa 50% der Fälle) kommt es zu einer multiplen Mononeuropathie mit einer Schädigung eines oder mehrerer peripherer Nerven. Asymmetrische sensorische Neuropathien und distale symmetrische Polyneuropathien werden seltener beobachtet (beide Formen werden in etwa 25% der Fälle nachgewiesen). Aufgrund der spezifischen Art der Behandlung verschiedener Erkrankungen ist für die Diagnose häufig eine Nervenbiopsie erforderlich.

Die Gründe Diese Polyneuropathien sind das Ergebnis einer entzündlichen Zellinfiltration der Wände des Vasa nervorum mit segmentaler Intimalproliferation, Stenose oder Obliteration der Gefäße.

Behandlung

Das Hauptprinzip der Therapie ist die Immunsuppression.

• Prednisolon.
• Abhängig vom Schweregrad der Erkrankung wird das Corticosteroid von Beginn der Behandlung an mit Cyclophosphamid oder Azathioprin versetzt. Immunglobulin ist auch angezeigt bei fulminanter Erkrankung und systemisch nekrotisierender Vaskulitis.
• Zusätzlich verschriebene Acetylsalicylsäure.

Metabolische Polyneuropathie

Porphyrie Polyneuropathie

Aufgrund des Mangels an Enzymen, die an der Synthese von Hämoglobin beteiligt sind, kommt es zu einer Anhäufung von Vorläuferprodukten. Die Anhäufung dieser Substanzen trägt zur Entwicklung der Polyneuropathie bei.

Behandlung

• Verhinderung der Verschlimmerung der Porphyrie: Vermeiden Sie das Auslösen von Faktoren wie Alkohol, Hypnotika, Antiepileptika (mit Ausnahme von Diazepam und Bromiden), Sulfonamiden, Hormonen (Östrogene, Gestagene), Phenylbutazon, Schwermetallsalzen.
• Behandlung während einer Exazerbation: Abschaffung von Medikamenten, die eine Exazerbation hervorrufen, Kontrolle des Wasser- und Elektrolythaushalts, orale Einbringung von Glukose (300-500 mg pro Tag) oder intravenös (2000 ml einer 20% igen Lösung), erzwungene Diurese, gegebenenfalls Hämo- oder Peritonealdialyse
• Symptomatische Behandlung bei Verschlimmerung: Schmerzmittel, niedriggradige Antipsychotika bei psychomotorischer Erregung, Propranolol oder Reserpin bei Tachykardie und Hyperthermie bei Verstopfung - Neostigmin (Prozerin), 0,25-1,0 mgv / m.

Polyneuropathie mit Vitaminmangel

Nahrungsmittel-Avitaminosen sind in den Industrieländern selten geworden, können jedoch bei starkem Alkoholismus und einer strengen vegetarischen Diät auftreten. In anderen Fällen ist die Avitaminose eine Folge von Malabsorption, erhöhtem Nährstoffbedarf (bei malignen Tumoren) oder iatrogenen Ursachen (Medikation).

Symptome und Anzeichen. In der Regel gibt es symmetrische distale Polyneuropathien, die auf primärer axonomischer Degeneration mit sekundärer Demyelinisierung beruhen. Die Hauptmanifestationen sind meist unangenehme Empfindungen in Form von Brennen in den Beinen und trophische Störungen. Die Differentialdiagnose einer durch Vitaminmangel bedingten Polyneuropathie wird mit Läsionen des Rückenmarks durchgeführt, z. B. mit der Myelose der Drahtseilbahn mit Interesse der hinteren Säulen und pyramidenförmigen Anzeichen.

Die Gründe Die häufigsten Ursachen sind ein Mangel an Folsäure und Vitaminen der Gruppe B. Sie sind Coenzyme in verschiedenen Stoffwechselprozessen, insbesondere der Stoffwechsel von Fettsäuren und Aminosäuren, die am Metabolismus von Folaten (notwendig für die DNA-Synthese), Phospholipiden (Vitamin B) beteiligt sind₁₂), Purine und Pyrimidine (Folsäure). Als mögliche Ursache für eine Polyneuropathie wird ein Vitamin-E-Mangel (Tocopherol) diskutiert, der auch eine Degeneration des Spinocerebellars verursachen kann.

Behandlung

• Vitamin B-Mangel₁₂: benötigen 2-5 µg / Tag. Nachschub: Anfangsdosis von 1000 µg / Tag. Cyano oder Hydroxycobalamin; ggf. zusätzlich vorgeschriebene Folsäure. Dann wird Hydroxycobalamin für einen Zeitraum von 1 Jahr verordnet, nachdem es einmal im Monat verabreicht wurde. für eine lange Zeit.
• Folsäuremangel: benötigt etwa 50 µg / Tag. Nachschub: Unter akuten Bedingungen (zum Beispiel bei megaloblastischer Anämie) wird Hydroxycobalamin in den ersten Tagen verordnet.
• Vitamin B-Mangel₆: Der Gehalt an Pyridoxin hängt stark von dem Eiweißgehalt in Lebensmitteln ab. Prävention: Bei der Behandlung mit Isoniazid verschreiben Sie Pyridoxin, Pyridoxin Isoniazid (die meisten Isoniazid-Zubereitungen enthalten eine ausreichende Menge an Vitamin B)₆).
• Vitamin B-Mangel₁: täglicher Bedarf an Thiamin Im Falle der Polyneuropathie wird sie oral angewendet (wenn Malabsorption parenteral ist); Bei starkem Alkoholismus wird das Medikament lange verschrieben.
• Vitamin B-Mangel₂: Der tägliche Bedarf an Riboflavin (2/3 der täglichen Menge, die für die Tryptophansynthese verwendet wird). Spezifisches Syndrom mit Pantothensäuremangel (Bestandteil von Vitamin B)₂) nicht identifiziert. Pantothensäure kommt in Hefe, Fleisch, Tomaten usw. vor.

Toxische Polyneuropathie

Alkoholische Polyneuropathie

Symptome und Anzeichen. Aufgrund der retrograden axonalen Degeneration, die für toxische Läsionen charakteristisch ist, sind die Beine früher betroffen als die Arme. Die anatomische Untersuchung zeigt eine axonale Degeneration vorwiegend großer, myelinisierter Fasern.

Die Gründe Verschiedene ätiologische Faktoren werden diskutiert: Thiaminmangel (Vitamin B₁), andere Vitamine der Gruppe B, Folsäure (z. B. durch Malabsorption bei chronisch atrophischer Gastritis).

Medizinische Polyneuropathie

Die Häufigkeit der medizinischen Polyneuropathie nimmt ständig zu, insbesondere sind sie charakteristisch für Patienten, die sich einer Krebstherapie unterziehen. Das höchste Risiko für eine schwere Polyneuropathie besteht bei Einnahme der folgenden Arzneimittel: Almitrin, Amiodaron, Ciplatin, Taxol, Thalidomid, Vincristin. Symptome einer Polyneuropathie können während der Behandlung mit Colchicin, Disulfiram, Phenytoin, Chloramphenicol, Chloroquin, Dapson, Doxorubicin, Goldpräparaten, Isoniazid, Metronidazol und Nitrofuranen auftreten.

Symptome und Anzeichen. Symptome treten auf, wenn der Wirkstoff kumuliert wird. In den meisten Fällen dominieren Anzeichen einer axonalen Degeneration.

Behandlung

• Dynamische Beobachtung des Patienten.
• Abbruch (wenn möglich) oder Verringerung der Dosis eines Arzneimittels führt in der Regel zu einer Verbesserung oder Remission. Achtung! Vielleicht ein vorübergehendes Fortschreiten der Polyneuropathie, trotz der Abschaffung des Giftstoffs.
• Isoniazid: Anzeichen einer Polyneuropathie nehmen bei gleichzeitiger Verabreichung von Vitamin B ab₆.

Toxische Polyneuropathie bei Vergiftung mit Chemikalien und Haushaltsgiften

Polyneuropathien entwickeln sich vor allem bei Vergiftungen mit folgenden Stoffen: Lösungsmittel, Pestizide (Organophosphorverbindungen), Schwermetalle, Stickstoffmonoxid.

Symptome und Anzeichen: Polyneuropathien, die durch neurotoxische Chemikalien oder Schwermetalle verursacht werden, manifestieren meistens symmetrische distale sensomotorische Störungen mit axonalen Läsionen, hauptsächlich langen Axonen mit großem Durchmesser. Die folgenden Symptome werden beobachtet: Areflex, Parese, Atrophie, Hypästhesie oder Reizsymptome der sensorischen Fasern. Zuerst sind die unteren Gliedmaßen in den Prozess involviert, bei hohen Dosen eines toxischen Mittels entwickelt sich die Degeneration kürzerer Axone.

Behandlung

Die Behandlungsmöglichkeiten für Polyneuropathien durch Chemikalien und Haushaltsgifte sind nach wie vor begrenzt. Die Hauptmethoden der Therapie sind die Beendigung der Exposition gegenüber einem toxischen Wirkstoff und seine Beseitigung. Danach ist ein langsamer Beginn der Remission möglich.

In einigen Fällen verwenden Sie die folgenden Behandlungsmethoden:

• Polyneuropathie bei Bleivergiftung: Bindung eines Giftstoffs mit BAL (britisches Anti-Luisit, 3 mg pro Tag) und EDTA (Ethylendiamintetraacetat). Beide Medikamente haben toxische Eigenschaften, daher sollten sie strikt nach Angaben angewendet werden. Vielleicht die Ernennung von D-Penicillamin. (Bei Langzeitbehandlung wird eine Kombination mit Vitamin B6 empfohlen, 50 mg pro Tag.)
• Polyneuropathie mit Quecksilbervergiftung: D-Penicillamin ist das Mittel der Wahl.
• Polyneuropathie mit Arsenvergiftung: Dimercaprol.

Entzündliche Polyneuropathie

Polyneuropathie kann bei verschiedenen Infektionskrankheiten (bakteriell, viral, parasitär) auftreten. Die pathogenetische Behandlung zielt darauf ab, die zugrunde liegende Erkrankung zu beseitigen. Ist dies nicht möglich, wird eine symptomatische Therapie empfohlen.

Hereditäre Polyneuropathie

In den letzten Jahren wurden in den letzten Jahren Veränderungen in den Genen, die für Myelinproteine ​​der peripheren Nerven kodieren, festgestellt. Etwa 70% der Patienten mit dem für Typ 1 NSMN charakteristischen klinischen Bild zeigten eine Verdoppelung des Gens, das für das periphere Myelinprotein PMP22 kodiert, bei anderen Patienten wurden Veränderungen des Gens, das für das Myelin-Null-Protein (MPZ) des 1. Chromosoms kodiert, festgestellt. Bei 80% der Patienten mit NNPS wurde eine Deletion im für das PMP22-Protein kodierenden Gen nachgewiesen, und bei einigen Patienten mit X-Linked NMSN wurde im Gen für das Connexin-32-Protein im langen Arm des Chromosoms 13 eine Mutation nachgewiesen.

Behandlung

Trotz der Fortschritte in der Molekularbiologie gibt es keine pathogenetische Behandlung. Den Ärzten stehen nur Methoden der symptomatischen Therapie zur Verfügung, insbesondere physiotherapeutische Übungen und Hilfsmittel (zum Beispiel Fußschienen, Spaziergänger usw.).

Andere Formen der Polyneuropathie

Paraneoplastische Polyneuropathie

Symptome und Anzeichen. Beobachtet als isolierte Sinnesform mit Parästhesien und Schmerzen sowie sensomotorische Formen mit begleitenden motorischen Störungen. Klinische Manifestationen der paraneoplastischen Polyneuropathie können der Diagnose des Tumors vorausgehen. Die Ursache der paraneoplastischen Polyneuropathie ist meistens kleinzelliger Lungenkrebs, seltener andere Tumoren.

Ursachen und Pathogenese. Die Mechanismen der Entwicklung paraneoplastischer Polyneuropathien sind nicht klar. Sie können der Pathogenese von Neuropathien bei monoklonalen Gammopathien ähnlich sein und stehen im Zusammenhang mit der Wirkung humoristischer Immunfaktoren, die vom Tumor ausgeschieden werden. Die mögliche Rolle metabolischer und toxischer Faktoren bei der Entwicklung der Polyneuropathie wird ebenfalls diskutiert.

Behandlung

Eine spezifische Behandlung wird nicht entwickelt. Nach Entfernung des Tumors bilden sich die Symptome der Polyneuropathie häufig zurück.

• Bei einer mit Lymphom oder Leukämie assoziierten Polyneuropathie ist ein Versuch, Prednison zu behandeln, gerechtfertigt. Bei lokaler Tumorinfiltration gibt es Berichte über die Wirksamkeit der Kobaltstrahlung.
• Bei Reizung der sensorischen Fasern wird beispielsweise die Verwendung von Carbamazepin, trizyklischen Antidepressiva (Amitriptylin oder Doxepin) oder Fluvoxamin oder Fluoxetin empfohlen.

Kritische Polyneuropathie

Diese seltene Form der Polyneuropathie entwickelt sich bei schwerkranken Patienten. Die Hauptsymptome sind Parese und Areflexie. Pathogenese ist unbekannt. Es besteht die Tendenz zu einer spontanen Remission nach der Lösung eines Notfalls.