Ausrottung der Erkrankungen der Gliedmaßengefäße

Obliterierende Gefäßläsionen Schenkel (lat. Obliterare gestrichen, vernichten; syn okklusive Läsion Gliedmaßen.) - eine Gruppe von Erkrankungen des Blutes und des lymphatischen Gefäßen von Gliedmaßen, durch Verengung des Lumens bis zur vollständigen Auslöschung gekennzeichnet (Okklusion) und Störungen, verschiedene Grade der Blut- und Lymphkreislauf im Schenkel Einbeziehung. Abhängig von der Lokalisierung des Prozesses gibt es drei Gruppen von Läsionen: Vernichtung von Läsionen der Gliedmaßenarterien; Blutende Läsionen der Venen der Extremitäten; Vernarbende Läsionen Gliedmaßen, Extremitätengefäße

Zu diesen Gruppen gehören angeborene und erworbene (dystrophische, entzündliche) Gefäßerkrankungen. Die häufigsten obliterative Läsionen in der unteren Extremitäten Arterien sind Arteriosklerose obliterans, Thrombangiitis obliterans oder Krankheit Winiwarter (cm.) - Burger (s. Endangiitis Obliterans) Verschlusskrankheit (s. Endarteriitis obliterans) Obwohl die meisten Chirurgen Endangiitis Obliterans betrachten und Endarteriitis obliterans als zwei Formen einer einzigen Krankheit - Thromboangiitis. Dazu gehören auch diabetische Arteriitis, postimbolische Verschlüsse usw. Die Arterien der oberen Extremitäten sind am häufigsten von Raynaud-Krankheit (siehe Raynaud-Krankheit), nicht-spezifischer Aortoarteritis, Arteriosklerose obliterans und neurovaskulären Syndromen betroffen. Weniger häufig verkalkte Sklerose Tunica media der Arterien (Mönkeberg Sklerose), zystische Degeneration der äußeren Schale, Riesenzellarteriitis (siehe Arteriitis Riesenzelle.), Fibromuskuläre Dysplasie, idiopathische Verkalkung der Arterien bei Kindern, nekrotisierende Angiitis, Vaskulitis bei Erkrankungen des Bindegewebes - Sklerodermie, Periarteriitis nodosa, Lupus erythematodes, rheumatoide Arthritis usw. (siehe Vaskulitis).

Krankheiten der proximalen Arterien und der Aorta selbst verursachen auch eine Ischämie der Gewebe der unteren Gliedmaßen: Verödung der Atherosklerose der Bifurkation der Aorta abdominalis und des Latches-A-Syndroms (Latches-A-Syndrom), Latseky-Syndrom, Latseky-Syndrom (Latches), Latseky-Arterien, LCP (Latches) und Liac-Arterien., Aneurysma der gleichen Lokalisationen, Aortenaneurysma sezieren, traumatischer Verschluss. An der oberen Extremität treten Veränderungen auf, wenn Äste des Aortenbogens von Atherosklerose oder nicht-spezifischer Aortoarteritis, Aneurysmen, einschließlich traumatischer Verschlüsse, mit extravasaler Kompression (sog. Zervikalrippen, I-Rippe, Rippenmuskulatur usw.) betroffen sind..

In Bezug auf die Häufigkeit wird der erste Platz unter allen ausgelöschten Läsionen der Blutgefäße durch Erkrankungen der Venen, dann der Arterien und seltener der Lymphgefäße, der Blutgefäße, besetzt.

Das Auslöschen von Läsionen kann weitverbreiteter (diffuser) oder fokaler (segmentaler) Charakter sein.

Der Inhalt

Vernarbende Läsionen der Arterien der Extremitäten

Die Ätiologie und Pathogenese der meisten ausgelöschten Läsionen der Arterien der Extremitäten sind unbekannt. Es kann auf die Rolle bestimmter Faktoren hingewiesen werden, von denen die allergische oder infektiös-allergische Komponente, die Störung der enzymatischen Aktivität der Gefäßwand, die Intoxikation, insbesondere das Nikotin usw. von großer Bedeutung sind.

Bei der Pathogenese der beginnenden Erkrankungen mit ausgelöschten Läsionen der Arterien spielen der Entwicklungsgrad, die Kollateralzirkulation, eine Abnahme des Volumens und die Geschwindigkeit des Blutflusses sowie eine gestörte Mikrozirkulation eine Rolle, wodurch sich eine Gewebehypoxie entwickelt. Diese Störungen manifestieren sich deutlicher während des Trainings.

Pathologische Anatomie.

Bei organischen Läsionen der Arterien der Extremitäten der Gliedmaßen können Morfolveränderungen (entzündlich, proliferativ, dystroph) in verschiedenen Gefäßschalen beobachtet werden. Sie entwickeln sich in Arterien unterschiedlichen Kalibers und breiten sich diffus oder segmental aus.

Atherosklerose obliterans betrifft die Arterien der unteren Extremitäten häufiger und stärker als die Arterien der oberen Extremitäten. In den Arterien der unteren Extremitäten sind die Veränderungen segmental. Sie sind meistens in der Oberschenkelarterie lokalisiert, dann in der Arteria poplitealis. Die Tibiaarterien sind in der Regel an den Unterschenkeln betroffen. In den Arterien der unteren Extremitäten werden häufig Atherocineose und anhaltende Okklusion aufgrund eines organisierten Thrombus festgestellt. Trophische Gewebestörungen äußern sich in unterschiedlichem Ausmaß bis hin zur Nekrose. Bei der Arteriosklerose der Arterien der oberen Extremitäten befindet sich die Okklusion meistens an der Mündung der A. subclavia, das distale Lumen ist frei, ein fortgesetzter Okklusion ist eine bedeutende Seltenheit sowie der Verschluss der A. axillaris und der Brachialis. Tropische Veränderungen im Gewebe werden nicht oft beobachtet. Die distale Arteria brachialis, die radialen und die ulnaren Arterien sind in der Regel nicht ausgelöscht.

Bei verkalkter Sklerose der Mittelmembran der Arterien des Beckens und der unteren Extremitäten ist eine ringförmige Versteinerung der Mittelmembran mit nachfolgender Atrophie histologisch festzuhalten, und eine Proliferation der Innenauskleidung des Gefäßes ist möglich.

Eine zystische Dystrophie der äußeren Hülle wird beobachtet, wenn die Arterien der Kniekehle, des Oberschenkelknochens und des äußeren Beckens betroffen sind. Gleichzeitig werden Zysten mit Schleim, die das Gefäßlumen verengen, zwischen der mittleren und der äußeren Membran bestimmt.

Bei einer Riesenzellarteriitis sind elastische und muskulöse Arterien betroffen, seltener kleinere Arterien. Sie wird histologisch durch Peri-, Mesenteritis mit Ödemen, lympho-histiozytären Infiltraten, Riesenzellen, Fibrinoidennekrose, scharfe Fragmentierung der inneren elastischen Membran bestimmt. Die innere Auskleidung der Arterie ist deutlich verdickt und mit Blutgerinnseln bedeckt, was die Ursache für Gefäßverschlüsse ist.

Die idiopathische Verkalkung der Arterien bei Kindern (Synonym: angeborene Gefäßverkalkung, Verkalkung der Arterien bei Kindern, idiopathische Arteriosklerose) betrifft Gefäße aller Kaliber und Kapillaren bei kleinen Kindern. Histologisch beginnt der Prozess mit Basophilie, dem Kollaps elastischer Fasern, Kalkablagerungen, Eisensalzen und Lipiden, gefolgt von einer Verkalkung der mittleren und äußeren Membran und der Kapillarwände. Die Proliferation des Innenfutters verursacht eine Stenose oder einen Verschluss des Lumens.

Bei Thromboangiitis obliterans sind periphere Gefäße in den Unterschenkeln, Füßen und Händen betroffen. Patol, Änderungen basieren auf Gefäßverschluss durch Granulationsgewebe, gefolgt von Thrombose. Im Gegensatz zur Atherosklerose enthalten thrombotische Massen dagegen ein Kapillarnetzwerk und eine größere Anzahl von Zellen. Im Anfangsstadium, das zu Funktionsverletzungen führt, kommt es zu einer Ablösung des Endothels mit der Entwicklung einer "Kapillarangiomatose" der inneren Membran. Es gibt Hypertrophie der Mittelmembran, Infiltration der Gefäßwand mit lymphoid-histiozytären Elementen mit einer großen Anzahl von vasa vasorum. Die innere elastische Membran ist verdickt, oft finden sich Riesenzellen darin. In den Hauptgefäßen, proximal zum Okklusionsort, ist eine sekundäre Schichtung von für Atherosklerose charakteristischen Veränderungen möglich. Veränderungen in den Venen bei dieser Krankheit durch Pathogenese können in zwei Typen unterteilt werden: In der ersten Form ist die Morphopathologie der der Arterien ähnlich; im zweiten Fall kommt es zu einer faserartig-muskulären Verdickung der Venen, einer Zunahme der Anzahl und der Hypertrophie der arteriovenösen Anastomosen, den Klappen in den distalen Teilen des Venenbettes. Eine kombinierte thrombotische phlebitische Form von Gangrän sollte als "maligne" Variante des Krankheitsverlaufs betrachtet werden.

Diabetische Arteriitis ist eine Folge der diabetischen Mikroangiopathie, mit einer Abnahme kommt es zu einer signifikanten Pinocytoseaktivität des Endothels und der Perizyten sowie zu einer Verdickung der Basalmembranen durch Imprägnierung mit Plasmaproteinen, was zu einer Verengung und Obliteration des Gefäßlumens führt.

Bindegewebserkrankungen (Sklerodermie, Periarteriitis nodosa, rheumatoide Arthritis, disseminierter Lupus erythematodes) sind durch Läsionen von hl gekennzeichnet. arr. kleine Arterien, Arteriolen, Kapillaren. Wenn die Periarteriitis nodularis betroffen ist, sind außerdem Arterien mittlerer Kaliber betroffen, und bei disseminiertem Lupus erythematodes sind Änderungen in den großen Arterien möglich. Histologisch werden fibrinoide Nekrose und destruktiv-produktive Vaskulitis mit Proliferation der inneren Auskleidung und Gefäßthrombose festgestellt. Diese Veränderungen führen zu einem Verschluss des Lumens der Gefäße mit der Entwicklung atrophischer und nekrotischer Veränderungen in den Geweben der Extremitäten.

Das Leriche-Syndrom wird meistens durch Atherosklerose verursacht.

Eine unspezifische Aortoarteritis kann auch einen Verschluss der großen Gefäße und eine Ischämie des Gliedmaßengewebes verursachen. Gangrän der Extremität entwickelt sich selten, was mit der Dauer der Okklusionsbildung und der guten Entwicklung von Kollateralen zusammenhängt. Makroskopisch haben die Aorta und ihre Äste stark verdickte Wände mit einer breiten faserigen Außenhülle, einer hügeligen Innenhülle, sekundärer Atherosklerose und Verkalkung. Histologisch ausgeprägte produktive Peri-, Mezarteritis mit Zerstörung von Muskel und elastischem Gewebe, reaktive Verdickung des Innenfutters, Verfestigung des Gefäßlumens. Es gibt drei Arten von Pistolen, Veränderungen: granulomatöse Entzündung mit riesigen Fremdkörperzellen; diffuse produktive Entzündung; der faserige Typ, bei Krom fehlt die zelluläre Reaktion überhaupt oder gar nicht. Die Besonderheit des Prozesses ist eine starke Verdickung der Außenhülle.

In den Anfangsstadien des Raynaud-Syndroms werden die digitalen Arterien nicht verändert, in den späteren Stadien kommt es zu einer Hyperplasie der inneren Auskleidung, einer Fibrose der mittleren Auskleidung und einer Gefäßthrombose.

Klinisches Bild

Das Krankheitsbild ist vielfältig, besteht aber meistens aus den Symptomen einer Gliederschenkelischämie. Erstens manifestiert sich die Krankheit nur während körperlicher Anstrengung. Die Patienten klagen über Parästhesien (siehe), eine Abkühlung der distalen Extremitäten, Schmerzen und erhöhte Müdigkeit der betroffenen Extremität. Die Schmerzen können von unterschiedlicher Intensität sein, können sogar im Ruhezustand beobachtet werden, sind manchmal extrem schmerzhaft und entziehen dem Patienten die Möglichkeit der Bewegung. Das Auftreten und die Intensivierung von Schmerzen in der Wadenmuskulatur der Wade und anderer Beinmuskeln beim Gehen ist sehr charakteristisch. intermittierende claudication (siehe). Zu Beginn der Erkrankung erscheint sie relativ selten und nach einem langen Spaziergang mit dem Fortschreiten der Erkrankung - oftmals alle 100–150 m des zurückgelegten Pfads -, wodurch der Patient in regelmäßigen Abständen stoppt.

Bei der Untersuchung zeigt sich eine Blässe der Extremitätenhaut, manchmal mit zyanotischer Färbung, Haarverarmung, Nagelbrüchigkeit und später Atrophie der Extremitäten, trophische Veränderungen (Geschwüre, Gangrän der Finger).

Die Palpation symmetrischer Extremitätenbereiche wird durch einen Temperaturabfall auf der betroffenen Seite, Muskelkater oder entlang der Gefäße bestimmt. Das Fehlen oder starke Abschwächen der Pulsation der Hauptarterien der Extremitäten deutet auf eine Verletzung ihrer Durchgängigkeit hin. Bei der Niederlage der proximalen Arterien mit Arteriosklerose ist über den Gefäßen ein systolisches Murmeln zu hören.

Je nach Schweregrad des Keils unterscheiden die Symptome vier Grad der Ischämie des Extremitätengewebes: I Grad - Funktionen, Kompensation; Grad II - Dekompensation während des Trainings; Grad III - Dekompensation im Ruhezustand; Grad IV - das Auftreten einer Nekrose. Die Nekrose kann begrenzt sein (z. B. in Form von Geschwüren an der ersten Zehe, trockenem Gangrän der Fuß- oder Handspitzen) oder häufig. Gangrän des Fußes, Gangrän des Unterschenkels (siehe Gangrän).

Downstream Ausblutende Läsionen der Arterien können funktionell und organisch sein. Bei der Entwicklung organischer Veränderungen werden prangangrene und gangränöse Stadien unterschieden.

Die Diagnose

Die Diagnose wird anhand eines Keils, Bildern, Daten aus verschiedenen Proben und einer instrumentellen Untersuchung festgelegt. Um den Grad der Beeinträchtigung des arteriellen Blutkreislaufs im Keil zu beurteilen, verwendete die Praxis am häufigsten die Tests Opghel, Samyuelsa, Goldflama, Korotkova (siehe. Blutgefäße), relativ selten - andere Proben.

Burdenkos Test ist das Auftreten einer Marmorfärbung der Haut auf der Fußsohle des Patienten, wenn das Bein am Kniegelenk gebogen ist.

Moshkovichs Test - der Patient in Bauchlage hebt die Beine in 2 Minuten senkrecht nach oben. nachdem die Haut der distalen Teile davon gebleicht wurde, steigt sie an; normalerweise nach 5-10 Sekunden. Die Haut der Extremität wird rosa, mit okklusalen Läsionen der Gefäße auf bestimmten Ebenen erscheint ein marmorner, blasser oder zyanotischer Hautton.

Der von V. N. Shamov, V. M. Sitenko und anderen vorgeschlagene Test auf reaktive Hyperämie besteht darin, das Auftreten einer rosa Verfärbung der Haut an den Zehen oder Händen nach 5 Minuten Kompression des Oberschenkels oder der Schulter mit einer pneumatischen Manschette zu bestimmen. Normalerweise erscheint die rosa Farbe nach 20 bis 30 Sekunden. nach dem Ende der Kompression der Manschette, mit der Niederlage der Gefäße - später.

Alle beschriebenen Beispiele sind nicht objektiv genug und daher ist ihr Wert relativ.

Für eine korrekte Diagnose sind instrumentelle Forschungsmethoden, insbesondere die Bestimmung von Art und Größe des arteriellen Blutflusses in einer Extremität, von größerer Bedeutung als Tests. Zu diesem Zweck werden Oszillo-, Plethysmographie, Volumensphygmographie, Reovasographie verwendet. Um Funktionsstörungen zu identifizieren, kann der Zustand der Blutgefäße zum Zeitpunkt der Studie auf verschiedene Tests angewendet werden (Nitroglycerin, Ischämie, Test mit körperlicher Aktivität usw.). Die Technik der Ultraschallströmungsmessung ist weit verbreitet, mit einem Schnitt ist es möglich, den Blutdruck in einer nicht pulsierenden Arterie durch einen Schnitt zu bestimmen und die Blutströmungsgeschwindigkeit festzulegen.

Der Blutfluss der Haut und der Muskulatur kann mit Hilfe von Radionukliden bestimmt werden, um den Grad der Gewebsischämie festzustellen. Insbesondere wird die Definition des Muskelblutflusses während des Trainings deutlich.

Um ein lokales Bild von Veränderungen der Durchblutung der Extremität zu erhalten, wird die Radioisotopenangiographie verwendet. Die Verwendung dieses Computers ermöglicht es, den Blutfluss auch durch die Arterien des Unterschenkels zu verfolgen.

Um das Problem der Indikationen für die rekonstruktive Gefäßchirurgie zu lösen, wird eine strahlenundurchlässige Studie (Aorto oder Arteriographie) durchgeführt. Mit Krom ist es möglich, das Vorhandensein eines Gefäßverschlusses, den Schweregrad, die Lokalisation des Prozesses und den Grad der Kollateralzirkulation genau zu bestimmen.

Weitere Informationen zu Diagnosestudien finden Sie unter Blutgefäße, Forschungsmethoden.

Bei der Differentialdiagnose ist es am schwierigsten, zwischen einer Ausrottung der Atherosklerose und einer Ausrottung der Thromboangiitis zu unterscheiden. Die differentialdiagnostischen Merkmale dieser Erkrankungen sind in der Tabelle angegeben.

Behandlung

Die Behandlung ist komplex und hängt von der Ätiologie, dem Ort der Läsion und dem Ausmaß der Ischämie der Gliedmaßen ab. In den Anfangsstadien von Durchblutungsstörungen der Extremität ist in der Regel eine konservative Behandlung indiziert, die 2-3 Mal pro Jahr in Kursen von 1 bis 2 Monaten durchgeführt werden sollte. Verwenden Sie Vasilatatoren (Papaverin, No-shpa, Nikotan, Halpetersilicium, Vollblutbildner), Antispasmodika (Bupatol, Mydocalm, Vaskulitis), Pankreasmedikamente (Andekalin, Depot-Padutin, Depot-Kallikrein, Analgen, An-Hyrotroin, Anästhetikum). Beeinflussung der Mikrozirkulation durch Verbesserung der rheologischen Eigenschaften des Blutes, insbesondere durch Verminderung der Aggregation und Adhäsion von Blutplättchen und Erythrozyten (Curantil, Per-Santin, Acetylsalicylsäure) sowie Anginin oder Propectin, Doksium, Trental.

Bei stationären Bedingungen führen intravenöse Infusionen von Reopolyglucin zu guten Ergebnissen. In der Regel führt dies zu einer Hämodilution (siehe) und verringert die Blutaggregation. Die Verwendung von Solkoseril ist effektiv, beeinflusst den Austausch und die trophische Funktion von Textilien, ohne die regionale Durchblutung zu verändern. Sie verschreiben Vitamine der Gruppe B, Beruhigungsmittel (Tazepam, Phenibut, Diazepam), Beruhigungsmittel. Bei Verletzung des Blutgerinnungssystems werden Heparin und indirekte Antikoagulanzien verwendet. Zu den konservativen Maßnahmen zählt die hyperbare Sauerstoffanreicherung (siehe).

Patienten mit Atherosklerose werden gleichzeitig einer anti-sklerotischen und hypolipemischen Therapie unterzogen.

Bei unspezifischer Aortoarteritis im Entzündungsstadium wird eine entzündungshemmende Therapie mit Immunsuppressiva und Hormonen (Indomethacin oder Metindol, Immuno, Prednison usw.) verordnet.

Bei der Behandlung von Thromboangiitis obliterans werden neben anderen Medikamenten Sexualhormone, Heparin, Levamisol, Tavegil, Dexamethason, Triamcinolon, Prednisolon sowie eine entzündungshemmende und immunsuppressive Therapie eingesetzt.

Die antiallergische und entzündungshemmende Therapie sowie die Behandlung der Thrombophlebitis sind bei der konservativen Behandlung der Thrombangiitis von Winivarter - Buerger führend. Zu diesem Zweck werden Indomethacin, Prednisolon, Glevenol, Venoruton, Reopolyglucin, Acetylsalicylsäure, Curantil usw. vorgeschrieben.

Mit der zunehmenden Verletzung der regionalen Durchblutung ist es ratsam (vorzugsweise in einem Krankenhaus), intravenös und intraarteriell (durch Katheterisierung und nicht durch Punktion) die Einführung von Medikamenten durchzuführen. Die Verwendung regionaler Perfusion ist möglich. Die Behandlung sollte 1-2 Monate andauern.

Die Grade III und IV der Extremitätenischämie sind eine direkte Indikation für eine stationäre Behandlung. In diesem Fall wird die Einführung von Arzneimitteln hauptsächlich intravenös und intraarteriell durchgeführt, einschließlich einer langfristigen intraarteriellen Infusion. Es ist möglich, Antikoagulanzien (Heparin) und Fibrinolitikov (Strepta, Urokinase usw.) zu verwenden. Der Beseitigung von Schmerzen wird viel Aufmerksamkeit gewidmet. Neben Betäubungsmitteln und neuroleptischen Algesien (siehe) wirkt eine langanhaltende Epiduralblockade gut.

Die Indikationen für rekonstruktive Operationen sind das Vorhandensein von Ischämie III und IV Grad, vorausgesetzt, dass ein angiographisch segmentaler Verschluss der Hauptarterie nachgewiesen wurde, während mindestens eine Arterie im distalen Segment der Extremität erhalten bleibt. Wenn sich eine Frage zur rekonstruktiven Gefäßchirurgie stellt, sollte eine angiographische Untersuchung der gesamten betroffenen Extremität durchgeführt werden. Bei der Niederlage der unteren Extremität wird der Punktionsarteriographie oder der trans-lumbalen Aortenpunktion der Vorzug gegeben, bei der oberen Extremität die Seldinger-Methode (siehe Seldinger-Methode). Bei schlechtem Kontrast des distalen Kanals wird eine intraoperative Revision des Gefäßes mit Angiographie häufig verwendet.

Rekonstruktive Eingriffe sind möglich bei Verschwinden von Arteriosklerose und Thromboangiitis, diabetischer Arteriitis, Okklusion nach Embolie, akuter Thrombose und Trauma, mit Leriche-Syndrom, Läsionen der Aortenbogenäste, Kompression der A. subclavia.

Das präoperative Präparat sollte Maßnahmen zur Verbesserung der Mikrozirkulation, entzündungshemmende und entgiftende Therapie sowie Schmerzlinderung (langfristige Epiduralblockade) umfassen.

Chirurgische Eingriffe werden bei Intubationsanästhesie durchgeführt, möglicherweise auch mit regionalen Anästhesieverfahren (Epiduralanästhesie). In seltenen Fällen wird bei einer geringen Operation eine Lokalanästhesie durchgeführt.

Unter den verschiedenen Arten von rekonstruktiven Operationen ist die Bypassoperation am häufigsten (vgl. Verschieben von Blutgefäßen). Als Transplantat werden bei dieser Operation vorwiegend autovene oder in Dosen befindliche menschliche Nabelschnurvenen verwendet. Manchmal werden eine allogene Vene, eine Autoarterie oder eine kombinierte Transplantation verwendet. Bei fast allen Arten des Shuntings der Arterien der unteren Extremität wird eine proximale Anastomose mit der Femoralarterie auferlegt. Bei Indikationen kann eine Kreuzfemur-Femur- (oder Popliteal-) oder Subklavia-Femur-Verschiebung vorgenommen werden. Eine distale Anastomose mit Verschluss der Oberschenkelarterie ist für die Gefäße unterhalb des Kniegelenks besser geeignet. Wenn die Arteria poplitealis und die Unterschenkelarterien betroffen sind, ist die distale Anastomose mit einer der Tibiaarterien im oberen oder unteren Drittel des Unterschenkels verbunden. Nek-ry-Chirurgen führen eine autogene Ablenkoperation mit einer Vene in situ durch und zerstören dabei die Ventile.

Für die obere Extremität kann die proximale Shuntanastomose sowohl mit der Subclavia als auch mit der Carotisarterie durchgeführt werden.

In allen Fällen sollte die Fistel lang sein (1-2 cm). Bei Operationen an kleinen Arterien ist es ratsam, mikrochirurgische Techniken zu verwenden (siehe Mikrochirurgie). Da eines der Hauptgefäße, dessen Läsion zu einer Ischämie der unteren Extremität führt, die tiefe Arterie des Oberschenkels ist, und in Isolation oder in Kombination mit anderen Arterien wird häufig eine Profundoplastik durchgeführt. Diese Operation beseitigt die Okklusion der tiefen Oberschenkelarterie. Dies geschieht normalerweise durch offene Endarterektomie, gefolgt von einer plastischen Transplantation der Arterienwand mit einem Flecken aus Autovene, Autoarterie oder synthetischem Material. Eine Thrombendarterektomie als unabhängige Operation wird selten verwendet, sie wird in der Regel mit einer Bypassoperation kombiniert. Manchmal wird die Resektion einer Arterie verwendet, wobei ein Segment durch ein autogenes oder anderes Transplantat ersetzt wird, wobei Anastomosen in diesem Fall eine breite Schrägstellung erfordern. Bei der proximalen Okklusion der A. subclavia wird häufig die Implantation der A. subclavia in die Karotis communis eingesetzt, wodurch der normale Blutfluss in den Arterien der Hand wiederhergestellt wird.

Bei atherosklerotischer Okklusion einer Arterie muss in kürzester Zeit eine Katheterisierung der Arterie durchgeführt werden, bei Krom bricht die Plaque zusammen und das innere Lumen einer Arterie steigt an.

Operationen zur Erzeugung künstlicher arteriovenöser Anastomosen, insbesondere der Femur-Safenny-Anastomose, werden nicht zur Behandlung von Ischämie der Gliedmaßen verwendet.

Es ist ratsam, alle rekonstruktiven Operationen an den Arterien der unteren Extremitäten mit einer Lumbalsympathektomie zu kombinieren.

Wenn im Stadium III keine Ischämie und keine positive Reaktion auf Nitroglycerin bei Patienten mit Thromboangiitis, diabetischer Arteritis, lumbaler Sympathektomie und bei einer Rayno-thorakalen Sympathektomie (siehe Sympathektomie) durchgeführt werden kann, ist keine rekonstruktive Operation möglich.

Bei einer Gliedmaßen-Ischämie im Stadium IV ist eine Sympathektomie nicht praktikabel. Bei der Thromboangiitis wird manchmal eine Epinephrektomie verwendet (siehe Adrenalektomie).

In der postoperativen Phase nach rekonstruktiven Operationen werden Medikamente verschrieben, die die rheologischen Eigenschaften des Blutes (Reopolyglukin und andere), manchmal Heparin, verbessern.

Die Ergebnisse rekonstruktiver Operationen hängen von der Ätiologie, dem Ausmaß der Läsion und dem Grad der Ischämie ab. Die meisten Patienten sind gut.

Die Physiotherapie zielt darauf ab, die Blutzirkulation zu verbessern, die Gewebehypoxie zu beseitigen, das Fortschreiten der Krankheit zu verhindern und die Funktionen zu normalisieren. Zustand c. und c. Wenden Sie Methoden sowohl für allgemeine Auswirkungen auf den Körper als auch für die lokalen Gliedmaßen an. Gleichzeitig werden der Durchblutungszustand und der Trophismus der Extremitäten berücksichtigt: Je ausgeprägter sie sind, desto vorsichtiger sollte der lokale Effekt sein und desto zweckmäßiger sind die Segment- und Reflexeffekte. '

Von den Balneoprocedures werden häufiger verschiedene Bäder (Sulfid-, Sauerstoff-, Sauerstoff-Radon-, Radon-, Brom-, Seebäder usw.), Schlamm- und Ozoceritbäder verwendet. Die Prozeduren (für einen Kurs von 10-12) werden täglich oder jeden zweiten Tag wiederholt, nach sechs Monaten Pause. bis zu 1 Jahr

Von den physiotherapeutischen Maßnahmen werden häufiger gepulste Ströme, Elektrophorese von Medikamenten, lokale Lichtbäder, UHF, Mikrowellen und Magnetfeldtherapie eingesetzt. Prozeduren (für den Kurs von 10-15) werden täglich oder jeden zweiten Tag durchgeführt. Bei diffusen atherosklerotischen vaskulären Läsionen der Extremitäten ist die Behandlung für I- und II-Grad der Ischämie am wirksamsten.

Physiotherapeutische Eingriffe an der operierten Extremität mit Symptomen der Ischämie beginnen selektiv: zuerst proximal und dann distal; Sie können auch Balneotherapie verwenden.

Bei Thromboangiitis obliterans ist die Balneotherapie vorwiegend in den Stadien I und II der Erkrankung indiziert, bei ausgeglichenem Lungenfluss, ohne Verschlimmerung, ohne Schädigung oder mit einer leichten Schädigung des Venensystems. Bei seltenen Manifestationen einer wandernden Thrombophlebitis ist der vorsichtige Einsatz von Sulfidbädern möglich. Die Grya-ze- und Ozokeritotherapie (aber sparsame Technik) wird nur im Stadium I ohne venöse Läsionen durchgeführt. In der Remissionsphase wird die UHF- und Mikrowellentherapie für ein Segment oder für die gesamte Extremität in geringen thermischen Dosierungen verordnet, in der Akutphase nur für das Extremitätensegment.

Die Bewegungstherapie zielt auf die Verbesserung der regionalen Blutversorgung und der Mikrozirkulation, die kontraktile Funktion des Myokards, die Funktionsfähigkeit, den Zustand des neuromuskulären Apparats der betroffenen Gliedmaßen, den Gewebestoffwechsel und die allgemeine körperliche Leistungsfähigkeit des Patienten ab. Es ist angezeigt bei Patienten mit Atherosklerose, Thromboangiitis, Raynaud-Krankheit, rekonstruktiven Gefäßoperationen und Sympathektomie). Kontraindikationen für die Ernennung einer Bewegungstherapie sind akute Thrombose und Gefäßembolie, Phlebitis, fortschreitende Gewebenekrose mit ausgeprägtem Schmerzsyndrom, eine allgemeine Entzündungsreaktion, akute Störungen des koronaren und zerebralen Kreislaufs, frühe postoperative Komplikationen (Eiter, Blutungen, allgemeiner schwerwiegender Zustand des Patienten bei Körpertemperatur). 37,5 °).

Wenn der Kreislaufzustand der Extremität kompensiert wird, werden verschiedene Formen der Bewegungstherapie verwendet: Lech. Turnen, Walken, Sport und Übungen (Camps, Volleyball, Radfahren, Rudern, Skifahren) in Einzeldosierungen, je nach Zeitpunkt des Auftretens von Claudicatio intermittens. Die Übung hängt von der Schwere der hämodynamischen Störungen ab. Heilen Gymnastik und Schwimmen im Pool sind bei einer Wassertemperatur von nicht weniger als 30–32 ° C (Dauer der Prozeduren 20–25 Minuten) und Schwimmen und Schwimmen im Meer bei einer Wassertemperatur von 24–26 ° ratsam.

Effektive Massage der Lendenwirbelsäule oder des Rückens, einschließlich Segment (täglich, bei einem Kurs von mindestens 12-14 Behandlungen). Die Massage des schmerzenden Beines oder Armes ist bei Thrombobliteritis-Gefäßkrankheiten entzündlicher und allergischer Natur kontraindiziert. Bei Patienten mit verletzter Atherosklerose sind Elemente der Fußmassage (Handmassage) zulässig - Streicheln und Reiben, ausgenommen kräftige Massagetechniken entlang der Hauptgefäße.

Heilen Gymnastik dauert 20-30 Minuten. Bei Patienten mit ausgelöschten Läsionen der Gefäße der unteren Extremitäten kommt es in der Phase des Ausgleichs der Durchblutung häufig zu einem Wechsel der Ausgangspositionen: Liegen, Sitzen, Gehen und Stehen, abwechselnd aktive Anstrengungen und Muskelentspannung. Bei ausgeprägten angiospastischen Reaktionen, einschließlich bei körperlichen Übungen, wird eine häufige Aktivierung der Muskelentspannung und Pauseübungen zur Entspannung empfohlen sowie die Verteilung spezieller Übungen für Beine mit fraktionaler Belastung während des Tages.

Im Stadium der Dekompensation der Durchblutung der betroffenen Gliedmaße legen sich hin. Gymnastik wird hauptsächlich für gesunde Gliedmaßen und proximale Gelenke der erkrankten Gliedmaße mit begrenzter Muskelanstrengung verschrieben4 es wird in Bauchlage ausgeführt und sitzt 10-15 Minuten. Bei Bettruhe ist es ratsam, die Position der Extremität während des Tages zu ändern.

Nach rekonstruktiven Eingriffen an den Hauptgefäßen ist eine frühzeitige Aktivierung der Patienten erforderlich, um Thrombose, Lungenentzündung usw. zu verhindern. Die physikalische Therapie ist individuell. Ab dem 2. Tag werden Atemübungen und einfache Übungen mit gesunden Gliedmaßen vorgeschrieben, wobei an den folgenden Tagen schrittweise Übungen für die operierte Gliedmaße eingeführt werden, beginnend mit den distalen Teilen (Fuß, Hand). Bedingungen für eine weitere Aktivierung von Patienten nach einer plastischen Operation später.

Auslöschende Läsionen der Venen der Extremitäten sind das Ergebnis einer angeborenen Dysplasie der Venen (Fehlbildungen), verzögerter Entzündungsprozesse, Thrombosen und Emboli (siehe Vena cava, Thrombovasculitis, Thrombose, Thrombophlebitis, Phlebothrombose).

Auslöschende Läsionen der Lymphgefäße der Extremitäten können verschiedenen Ursprungs sein - aufgrund von Traumata, angeborenen oder erworbenen Krankheiten, Parasiteninvasion usw. (siehe Lymphgefäße). Gleichzeitig entwickeln sich Lymphzirkulationsstörungen in unterschiedlichem Ausmaß - von der geringfügigen Lymphostase (siehe) bis zur Elefantiasis (siehe).

ZIELKRANKHEITEN VON SCHIFFEN. Blutende Endarteriitis, Atherosklerose

Zur Ausrottung von Gefäßerkrankungen gehören:

1. Vernichtung der Endarteriitis (einige Autoren identifizieren Krankheiten wie die Raynaud-Krankheit oder die Buerger-Krankheit, obwohl die pathogenetischen Veränderungen in der Innenseite der Gefäße identisch sind).

2. Vernichtung der Atherosklerose.

Die blutende Endarteriitis ist eine chronische systemische Gefäßerkrankung, die zu schweren Durchblutungsstörungen führt, begleitet von einem segmentalen Verschluss von Arterien und Venen, mit einer primären Läsion der Arterien der unteren Extremitäten.

Die Ätiologie der Krankheit ist unklar. Die bekannteste Theorie der Entzündung (Burger), die mit dem Eindringen von Infektionen in die Blutgefäße (Intima) verbunden ist, die nachfolgende Verletzung der Rheologie des Bluts und des Stoffwechsels. Die Theorie der Hyperplasie ist ebenfalls bewiesen - die Vermehrung der Intima von Arterien nichtentzündlicher Natur. Die Studien von Oppel zeigen die Auswirkungen einer Nebennierenüberfunktion und einer längeren Nebennierenkrise. Zurzeit wird jedoch am meisten erkannt, wie sich degenerative Veränderungen in der Gefäßwand aus neuroreflektierenden und autoallergischen Positionen entwickeln. Der Einfluss von exogenen Faktoren (Trauma, regelmäßige Hypothermie, Erfrierungen der unteren Extremitäten, Feuchtigkeit, Alkohol- und Nikotinvergiftung) wird ebenfalls als wichtig erachtet.

Die Krankheit beginnt langsam und allmählich, geht aber stetig voran. Es ist praktisch unmöglich, den Anfang festzustellen, da in der betroffenen Extremität keine subjektiven und objektiven Phänomene vorliegen. Erleichtert wird dies durch die kompensatorische Ausdehnung der Sicherheiten, wodurch die daraus resultierenden Durchblutungsstörungen teilweise reduziert werden.

Das pathoanatomische Bild der Krankheit besteht in der Schwellung der Muskelschicht der Wand der Arteriolen und der kleinen Arterien, der Intimalproliferation. Erhöht das Graben des Bindegewebes. Das Lumen des Gefäßes nimmt ab. Entzündungen können sich auf das umgebende Bindegewebe ausbreiten - Periarteritis, Perivasculitis. Parallel zu den Veränderungen in den Gefäßen der Extremitäten werden viszerale Formen der vernichtenden Endarteriitis (Koronargefäße; Gefäße des Gehirns, Netzhaut, Lunge) festgestellt.

Aufgrund des Ausmaßes der vaskulären Läsion und des Krankheitsbildes der Erkrankung können vier Phasen der Erkrankung unterschieden werden:

Die Krankheit beginnt in einem jungen Alter (20-30 Jahre), ist durch eine zyklische Manifestation gekennzeichnet, manchmal wird sie als "juveniler Gangrän" bezeichnet. Drei Perioden sind klinisch festgelegt:

In der Zeit des Ausgleichs - Beschwerden über periodisches Erkältungsgefühl in den Zehen, "kriechende Gänsehaut", Schmerzen bei Anstrengung (Gehen, Laufen, Müdigkeit).

In der Zeit der Dekompensation - trotz der warmen Schuhe gibt es ein kaltes Gefühl in den unteren Gliedmaßen; hartnäckige Parästhesien, starke Schmerzen in den Wadenmuskeln, "Claudicatio intermittens". Es gibt Nachtschmerzen, manchmal Krämpfe in den Wadenmuskeln. Vielleicht die Bildung von trophischen Geschwüren.

In der dritten nekrotischen Periode kommt es zur Gangrän von Zehen, Füßen und Schienbein.

Die Verschärfungsphase ist durch ein Schmerzsyndrom und eine verstärkte Ischämie gekennzeichnet, die Muskelatrophie, Ausdünnung und Veränderung der Fingerform mit sich bringt. Auch das Wachstum von Nägeln, das Haar ist gebrochen, es gibt ein Schälen der Haut an Schienbeinen, Füßen.

B. Die blutige Atherosklerose ist eine chronische Erkrankung, die das gesamte Kreislaufsystem betrifft, begleitet von segmentalen Gefäßverschlüssen und arteriosklerotischen Plaques.

Die Ursache für Gefäßerkrankungen ist die systemische Atherosklerose, eine Stoffwechselstörung, insbesondere Lipide (Cholesterin und seine Ester). Der Begriff "Atherosklerose" wurde 1904 von F. Marchand vorgeschlagen, um die Bindegewebsverdichtung der Innenwand der Arterien zu bezeichnen.

Die Arbeiten von N. N. Anichkov und S. S. Khalatov weisen darauf hin, dass der führende Prozess die Lipoidinfiltration der Arterienwand ist. Eine besondere Rolle spielen auch Veränderungen der Koagulationseigenschaften des Blut- und Elektrolythaushaltes. Fibrinogen und Fibrin sind Bestandteile atherosklerotischer Plaques, die sich in der Intima der Arterien ansammeln. Atherosklerose ist eine Form der Arteriensklerose. Daher sollte es von Arteriolosklerose unterschieden werden; von Kalkablagerungen in Muskelarterien (Menkeberg-Syndrom); von alter (seniler) Verhärtung der Arterien diffuser Natur.

Im Falle des Fortschreitens des Prozesses werden neben Plaques Bindegewebewachsen in der Muskelschicht der Arterienwand gebildet, und dann werden Calciumsalze ausgefällt. Die Veränderungen in allen Teilen des Blutkreislaufs sind ähnlich (Bauchaorta, Herzkranzgefäße, Darmbein, Oberschenkelarterien usw.).

Klinisch unterscheiden 2 Perioden:

1. Initial (vor der klinischen) - ist gekennzeichnet durch neurovaskuläre Erkrankungen in Form einer Neigung zu vaskulären Spasmen, erhöhten Lipiden. Dauert lange Zeit.

2. Klinisch ausgeprägte Veränderungen.

a) Stadium 1 - Ischämie (reversible Veränderungen dystrophischer Natur in den Organen)

b) Stadium 2 - nekrotisch oder Trombonekroticheskaya (irreversible Veränderungen im Gewebe, Thrombose in den veränderten Arterien kann beobachtet werden)

c) Phase 3 - faserig (infolge unzureichender Durchblutung, Okklusion wird ein Mikronekrose-Fokus gebildet, dann entwickelt sich eine Fibrose).

d) Stadium 4 - gangränös (völliges Ausbleiben des Blutkreislaufs)

Die Symptome in Stufe 1 zeigten eine intermittierende Claudicatio, die sich erst nach einem langen Spaziergang entwickelt. Keine Beschwerden in Ruhe

Im Stadium 2 nimmt die Lahmheit zu, dystrophische Veränderungen in Haut, Nägeln und Muskelatrophie werden beobachtet. Schmerzen auch in Ruhe.

In Stufe 3 - ein Schnupfen, Taubheit der Beine, nekrotische Veränderungen, Geschwüre. Schmerzhafte Nachtschmerzen. Die geringste Verletzung, kühlende Füße, können mit Gangrän enden.

In Stadium 4 - Nekrose, Gangrän des Fußes, Unterschenkel.

Die Diagnose der Ausrottung von Endarteriitis und Atherosklerose basiert auf klinischen und instrumentellen Forschungsmethoden.

Es ist wichtig, die Geschwindigkeit und den Grad der Anemisierung des Fußes mit der angehobenen unteren Extremität (ein Symptom der Oppel Plantarischämie) zu bestimmen. In den Anfangsstadien der Erkrankung tritt das Blanchieren nach 25 bis 30 Sekunden auf, in den späten Stadien - 4 bis 5 Sekunden, manchmal todblasse, punktuelle Flecken. Der Test auf reaktive Hyperämie ermöglicht die Beurteilung der Entwicklung von Sicherheiten (Moshkovich-Test). Auf dem Rücken des Patienten liegend, hebt er das Bein oder den Arm an. Dann proximal ein Tourniquet auferlegen, bis der Puls verschwindet und für 5 Minuten gestoppt wird. Extremität erhält eine blasse Farbe. Nach dem Entfernen des Geschirrs tritt eine schnelle Hauthyperämie auf. Je nach Ausmaß der vaskulären Läsionen variieren Zeit, Intensität und Prävalenz der Hyperämie. Eine 5-minütige Konservierung der Blässe oder Marmorierung weist auf eine schwache Collatella-Entwicklung hin.

Halten Sie bei einseitigen Läsionen der Gefäße der unteren Extremität den Finger mit der Taste sm. Drücken Sie die Plantarseite der terminalen Phalanx 10 Sekunden lang auf 1 Zeh und ziehen Sie dann die Hand heraus. Normalerweise wird das Blanchieren der Haut sofort durch eine normale Farbe ersetzt.

Samuels-Prozess Der Patient auf dem Rücken, die Beine in einem Winkel von 45, bieten die Möglichkeit, den Fuß schnell zu beugen und zu beugen. Bei Verletzung der Durchblutung erfolgt das Blanchieren in 5-7 Sekunden.

Testen Sie Alekseev. Messen Sie die Temperatur der Haut im ersten interdigitalen Spalt des Fußes. Dann schlagen sie vor, den Patienten im üblichen Schritt zu gehen, bis der Schmerz in den Wadenmuskeln auftritt. Bei gesunden Menschen steigt die Temperatur um 1,8-1,9 ° C an. Bei Durchblutungsstörungen sinkt die Temperatur um durchschnittlich 1-2 ° C.

Bei der Diagnose, der Bestimmung der Pulsation an den Femur-, Kniegelenk- und Fußgelenkarterien, ist die Bestimmung der Temperatur an den symmetrischen Teilen der unteren Gliedmaßen ebenfalls wichtig. Zusätzlich - Auskultation zur Erkennung von Gefäßgeräuschen, Blutdruckmessung am Oberschenkel, Unterschenkel.

Dopplerographie, Rheographie, Plethysmographie, Punktionsarteriographie und Kapillaroskopie sind ziemlich informative Methoden.

Kürzlich verwendete Computertomographie, Flüssigkristall-Thermografie.

Die blutige Endarteriitis und die Atherosklerose müssen von Thrombophlebitis, Embolie, Thrombose, Venenthrombose, Leriche-Syndrom, Raynaud und Takoyi unterschieden werden.

Es sollte auch vom sogenannten Trench Foot (Fußhypothermie-Syndrom mit längerer, mäßiger Abkühlung bei einer Temperatur von nicht weniger als 0 und hoher Luftfeuchtigkeit) unterschieden werden.

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Ausrottung der Erkrankungen der Gliedmaßengefäße

Vernachlässigende vaskuläre Erkrankungen der Extremitäten sind eine Gruppe von Erkrankungen, die durch Läsionen der Arterien mit ischämischem Syndrom und progressivem Verlauf gekennzeichnet sind. Menschen unterschiedlichen Alters und Geschlechts leiden an diesen Krankheiten. So sind Arteriosklerose in der Regel Männer und Frauen, die älter als vierzig Jahre sind, krank und Endarteriitis wird von jungen Männern verursacht. Diabetische Angiopathie betrifft kleine Arteriolen bei Menschen mit Diabetes. Bei diesen Erkrankungen ist die Lebensqualität beeinträchtigt, sie führen früher oder später zu einer Behinderung. Wann dies geschieht und ob dies überhaupt der Fall ist, hängt davon ab, ob der Patient über diese Erkrankungen Bescheid weiß und ob er rechtzeitig einen Angiosurgeon konsultieren wird.

Das Konzept des "ischämischen Syndroms" in der Klinik vereitelt Gefäßerkrankungen

Das ischämische Syndrom entwickelt sich bei Blockierung einer großen Arterie durch arteriosklerotische Plaque, Verengung des Lumens kleiner Arteriolen aufgrund einer Verdickung der inneren Auskleidung (Intima) der Gefäße. Es gibt Schmerzen in den Gliedmaßen, wenn Sie eine bestimmte Strecke laufen. Der Patient nimmt diesen Schmerz als Schlag mit der Peitsche wahr, er muss eine Weile stehen bleiben und sich ausruhen. Bei I Grad Ischämie tritt also die sogenannte "intermittierende Claudicatio" auf, wenn Sie nach 500 m mit der zweiten - 200 m gehen, und der dritte Grad ist durch das Auftreten von Schmerzen nach 10 - 15 m gekennzeichnet. Im vierten Grad der Ischämie sind die Schmerzen konstant, es tritt eine Nekrose des Gewebes der Extremitäten auf und Gangrän entwickelt sich.

Ursachen der Ausrottung von Krankheiten

Atherosklerose obliterans entwickelt sich aufgrund eines gestörten Lipidstoffwechsels und der Ablagerung atherosklerotischer Plaques auf der inneren Auskleidung der Hauptarterien. Die blutige Endarteriitis tritt aufgrund von häufiger Hypothermie, Nikotin- und Alkoholvergiftung auf. Die Intima-Arteriole ist betroffen, die Durchblutung und die Ernährung des Gewebes der Extremitäten verschlechtern sich, was letztendlich zu ihrer Nekrose führt. Die diabetische Angiopathie ist eine Folge der Wirkung der toxischen Produkte der Oxidation von Kohlenhydraten bei nicht kompensiertem Diabetes mellitus auf die Innenmembran kleiner arterieller Gefäße.

Klassifizierung von Ausrottungskrankheiten

Die folgenden Gliedmaßenerkrankungen sind am häufigsten:

Symptome der Ausrottung von Krankheiten

Atherosklerose obliterans tritt häufiger bei Menschen auf, die älter als vierzig Jahre sind. Atherosklerotische Plaques werden an der Intima großer Arterien abgelagert. Durch die Verschlechterung der Durchblutung der Extremitäten entwickelt sich das ischämische Syndrom, die Extremitäten werden blass, fühlen sich kalt an, der Haaransatz sinkt, die Pulsation verschwindet oder sinkt bei großen Arterien. Bei Männern ist oft die Sorge über den Bauchschmerz besorgt, eine erektile Dysfunktion ist möglich. Im Falle des Fortschreitens der Krankheit entwickelt sich Gangrän der Extremität.

Eine vernichtende Endarteriitis betrifft häufiger Männer im jungen Alter. Erstens gibt es Müdigkeit beim Gehen, Schwäche, Schüttelfrost. Im nächsten Stadium der Entwicklung der Erkrankung kommt es zu einer Verletzung der Empfindlichkeit der Füße, Schmerzen in der Wadenmuskulatur und einem ischämischen Syndrom. Füße fühlen sich kalt an, der Puls an den Fußarterien ist kaum greifbar. Später wird der Schmerz dauerhaft, eine Person kann ihre Beine nicht absenken, die Schwellung nimmt zu, trophische Störungen beginnen: Nekrose und Gangrän entwickeln sich.

Diabetische Angiopathie tritt bei Menschen mit Diabetes nach fünfzig Jahren auf. Beeinflusst symmetrisch die kleinen und mittleren Arterien der Extremitäten und manchmal die Kapillaren. Bei der diabetischen Angiopathie werden die Füße kalt, die Nägel stumpf und die Kopfhaut reduziert. Die Nekrose entwickelt sich eher langsam.

Untersuchungsmethoden zur Ausrottung von Krankheiten

Um den Schaden an den Arterien der Extremitäten zu bestimmen, führen Sie folgende Untersuchungen durch:

• Funktionstests
• Doppler-Ultraschall
• Duplex-Ultraschallabtastung
• Computertomographie,
• Magnetresonanzangiographie,
• Kontrastangiographie,
• Infrarot-Thermografie.

Behandlung von Ausrottungskrankheiten

Für die erfolgreiche Behandlung von Ausrottungskrankheiten ist es erforderlich, Hypothermie zu vermeiden, den Gebrauch von Alkohol und Rauchen auszuschließen, um den Stoffwechsel von Fetten und Kohlenhydraten zu korrigieren. Die Wahl der Behandlung hängt von der Art und dem Ausmaß der Läsion der Arterien, dem Grad der Ischämie, dem Fortschreiten der Erkrankung und dem allgemeinen Zustand des Patienten ab.
Führen Sie zunächst eine konservative Behandlung durch. Wenden Sie solche Drogengruppen an:

• Verbesserungs-Angioprotektoren (Actovegin, L-Lysin-Escinat),
• Disaggreganten (Ticlopidin, Pentoxifyllin),
• Prostaglandin E1-Analoga mit endgültiger Ischämie (Vasoprostan),
• periphere myotrope Antispasmodika für kapillaren Spasmus (Natriumnitroprussid),
• Alpha-Blocker zur Hemmung der Impulsübertragung (Nicergolin),
• Stoffwechsel und Antioxidantien zur Verbesserung der Gewebeernährung (Thiotriazolin, Actovegin),
• Antiatherosklerotische Mittel zur Korrektur des Cholesterinspiegels (Nicotinsäure, Clofibrat).

Physiotherapeutische und Spa-Behandlung wird verwendet:

• Ultraschalltherapie
• diadynamische Strömungen
• Elektrophorese von Antispasmodika, Ganglioblockern und Sedativa,
• Niederfrequenz-Magnetfeldtherapie
• HF-Therapie am Kragenbereich
• Schlammozokerit und Paraffinbäder,
• Balneotherapie: Zwei- oder Vierkammerbäder mit kontrastierenden Temperaturen, Schwefelwasserstoff- und Terpentinbädern,
• Reflexzonenmassage
• Shuboshi - Therapie.

Die chirurgische Behandlung von Ausrottungskrankheiten wird nur mit der Unwirksamkeit der Konservativen nach einer umfassenden Untersuchung durchgeführt. Verwenden Sie die folgenden Arten von Operationen:

• Rangieren
• Prothetik
• Endarteriektomie,
• Sympathektomie.

Nur durch die rechtzeitige Kontaktaufnahme mit einem Angiosurgen kann ein Patient mit einer erfolgreichen Behandlung, einer Abnahme der Aktivität des Prozesses, einer Verbesserung der Lebensqualität und der Erhaltung einer Extremität rechnen.

Vernichtung von Gefäßverletzungen der Extremitäten

1. Die kleine medizinische Enzyklopädie. - M.: Medizinische Enzyklopädie. 1991—96 2. Erste Hilfe - M.: Die große russische Enzyklopädie. 1994 3. Enzyklopädisches Wörterbuch für medizinische Begriffe. - M.: Sowjetische Enzyklopädie. - 1982-1984

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Atherosklerose - I Atherosklerose Atherosklerose (Arteriosklerose, Griechisch. Athērē gruel + sklērōsis Verdichtung, Verhärtung) ist eine häufige chronische Krankheit, die durch das Auftreten von Herden von Lipidinfiltration und -proliferation in den Wänden der Arterien gekennzeichnet ist

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Vernichtung von Gefäßverletzungen der Extremitäten

Inhaltsverzeichnis

Vernichtung von Gefäßverletzungen der Extremitäten

Verschüttete Läsionen der Gefäße der Extremitäten (Latin obliterare streichen, zerstören; Synonyme für Okklusionsläsionen der Gefäße der Extremitäten) - eine Gruppe von Erkrankungen der Blut- und Lymphgefäße der Extremitäten, gekennzeichnet durch eine Verengung ihres Lumens bis zur vollständigen Auslöschung (Okklusion) und begleitet von unterschiedlichen Blut- und Lymphzirkulationsstörungen. Abhängig von der Lokalisierung des Prozesses werden drei Gruppen von Läsionen unterschieden: Obliterationen der Arterien der Extremitäten; Linderung der Läsionen der Venen der Extremitäten; Verödung von Lymphgefäßen in Lymphgefäßen.

Diese Gruppen umfassen angeborene und erworbene (dystrophische, entzündliche) Gefäßerkrankungen. Die am häufigsten ausgelöschten Läsionen der Arterien der unteren Extremitäten sind Arteriosklerose obliterans (siehe vollständigen Wissensstand), Thromboangiitis obliterans oder Vinivarter - Bürger-Krankheit (siehe vollständiger Wissensstand Thromboangiitis obliterans), Endarteritis obliterans (siehe vollständiger Kenntnisstand der Endarteritis obliterans). Thromboangiitis und Ausrottung der Endarteriitis als zwei Formen einer einzigen Krankheit - Thromboangiitis. Dazu gehören auch diabetische Arteriitis, postembolische Okklusion und andere Arterien der oberen Extremitäten, die am häufigsten von der Raynaud-Krankheit betroffen sind (siehe alle Kenntnisse über die Raynaud-Krankheit), unspezifische Aortoarteritis, Arteriosklerose obliterans, neurovaskuläre Syndrome. Seltenere obyzvestvlonny Sklerose Tunica media der Arterien (Mönkeberg Sklerose), zystische Degeneration der äußeren Schale, Riesenzellarteriitis (siehe einen vollständigen Satz von Wissen Arteriitis Riesenzelle), fibromuskuläre Dysplasie, idiopathische Verkalkung der Arterien bei Kindern, Angiitis Vaskulitis bei Erkrankungen des Bindegewebes nekrotisierende - Sklerodermie, Periarteriitis nodosa, Lupus erythematodes, rheumatoide Arthritis und andere (siehe das vollständige Wissen über Vaskulitis).

Gewebsischämie der unteren Extremität auch Erkrankung der proximalen Arteria verursachen und die meisten Aorta Atherosklerose Bifurkation der abdominalen Aorta und Beckenarterien Leriche-Syndrom (siehe den vollständigen Körper des Wissens Leriche-Syndrom), unspezifische aortoarteriit, Hypoplasie (oft externe Beckenarterie), Embolie Bifurkation der Aorta und Becken Arterien, Aneurysma derselben Lokalisation, Dissektion des Aortenaneurysmas, traumatische Verschlüsse An der oberen Extremität treten Veränderungen auf, wenn die Äste des Aortenbogens betroffen sind. lerozom oder unspezifische aortoarteritis, Aneurysmen, einschließlich traumatischen Schichtungs Okklusionen bei extravasale Impaktion (sogenannter zervikalen oder durch zusätzliche Kanten, eine Kante scaleni und dergleichen).

Aber die Häufigkeit an erster Stelle unter allen ausgelöschten Läsionen der Blutgefäße wird durch Erkrankungen der Venen, dann der Arterien und seltener - der Lymphgefäße - besetzt.

Das Auslöschen von Läsionen kann weit verbreitet (diffus) oder fokal (segmental) sein.

Vernarbende Läsionen der Arterien der Extremitäten. Die Ätiologie und Pathogenese der meisten ausgelöschten Läsionen der Arterien der Extremitäten sind unbekannt. Es kann auf die Rolle einiger Faktoren hingewiesen werden, von denen die allergische oder infektiös-allergische Komponente, die Störung der enzymatischen Aktivität der Gefäßwand, Vergiftungen, insbesondere Nikotin und andere, von großer Bedeutung sind.

Bei der Pathogenese der beginnenden Störungen mit ausgelöschten Läsionen der Arterien spielen der Entwicklungsgrad der Kollateralzirkulation, eine Abnahme des Volumens und die Geschwindigkeit des Blutflusses, gestörte Mikrozirkulation eine Rolle, wodurch sich eine Gewebehypoxie entwickelt. Diese Störungen manifestieren sich deutlicher während des Trainings.

Pathologische Anatomie. Bei organischen Läsionen der Arterien der Extremitäten können morphologische Veränderungen (entzündlich, proliferativ, dystroph) in verschiedenen Gefäßschalen beobachtet werden. Sie entwickeln sich in Arterien unterschiedlichen Kalibers und breiten sich diffus oder segmentiert aus.

Atherosklerose obliterans betrifft die Arterien der unteren Extremitäten häufiger und stärker als die Arterien der oberen Extremitäten. In den Arterien der unteren Extremitäten sind die Veränderungen segmental. Sie sind meistens in der Oberschenkelarterie lokalisiert, dann in der Poplitealarterie. Die Tibiaarterien sind in der Regel an den Unterschenkeln betroffen.

In den Arterien der unteren Extremitäten werden Atherocalcinose und anhaltende Okklusion aufgrund eines organisierten Thrombus häufig festgestellt. Trophische Gewebestörungen äußern sich in unterschiedlichem Ausmaß bis hin zur Nekrose. Bei der Arteriosklerose der Arterien der oberen Extremitäten befindet sich die Okklusion meistens an der Mündung der A. subclavia, das Lumen ist distal zu seinem Lumen, ein fortgesetzter Okklusion ist sehr selten, ebenso wie der Verschluss der A. axillaris und der A. brachialis. Tropische Veränderungen im Gewebe werden nicht oft beobachtet. Die distale Arteria brachialis, die radialen und die ulnaren Arterien sind in der Regel nicht ausgelöscht.

Bei verkalkter Sklerose der mittleren Hülle der Arterien des Beckens und der unteren Extremitäten ist eine ringförmige Versteinerung der mittleren Membran mit ihrer anschließenden Atrophie histologisch bemerkt, und die innere Membran des Gefäßes kann sich vermehren.

Eine zystische Dystrophie der äußeren Hülle wird beobachtet, wenn die Arterien der Kniekehle, des Oberschenkelknochens und des äußeren Beckens betroffen sind. Gleichzeitig werden Zysten mit Schleim, die das Gefäßlumen verengen, zwischen der mittleren und der äußeren Membran bestimmt.

Bei einer Riesenzellarteriitis sind elastische und muskulöse Arterien betroffen, seltener kleinere Arterien. Sie wird histologisch durch Perimesarteritis mit Ödemen, lympho-histiozytären Infiltraten, Riesenzellen, Fibrinoid-Nekrose und scharfe Fragmentierung der inneren elastischen Membran bestimmt. Die innere Auskleidung der Arterie ist deutlich verdickt und mit Blutgerinnseln bedeckt, was die Ursache für Gefäßverschlüsse ist.

Die idiopathische Verkalkung der Arterien bei Kindern (Synonyme: angeborene Gefäßverkalkung, Verkalkung der Arterien bei Kindern, idiopathische Arteriosklerose) betrifft Gefäße aller Kaliber und Kapillaren bei kleinen Kindern. Histologisch beginnt der Prozess mit Basophilie, dem Kollaps elastischer Fasern, Kalkablagerungen, Eisensalzen und Lipiden, gefolgt von einer Verkalkung der mittleren und äußeren Membran und der Kapillarwände. Die Proliferation des Innenfutters verursacht eine Stenose oder einen Verschluss des Lumens.

Bei Thromboangiitis obliterans sind periphere Gefäße in den Unterschenkeln, Füßen und Händen betroffen. Pathologische Veränderungen basieren auf Gefäßverschluss mit Granulationsgewebe gefolgt von Thrombosen. Thrombotische Massen enthalten im Gegensatz zu beispielsweise Atherosklerose ein Kapillarnetzwerk und eine größere Anzahl von Zellen. In der Anfangsphase, die zu Funktionsstörungen führt, kommt es zu einer Ablösung des Endothels mit der Entwicklung einer "Kapillarangiomatose" der inneren Membran. Es gibt Hypertrophie der Mittelmembran, Infiltration der Gefäßwand mit lymphoid-histiozytären Elementen mit einer großen Anzahl von vasa vasorum. Die innere elastische Membran ist verdickt, oft finden sich Riesenzellen darin. In den Hauptgefäßen, proximal zum Okklusionsort, ist eine sekundäre Schichtung von für Atherosklerose charakteristischen Veränderungen möglich. Veränderungen in den Venen dieser Krankheit durch Pathogenese lassen sich in zwei Typen einteilen: In der ersten Form ist die Morphopathologie der der Arterien ähnlich; im zweiten Fall kommt es zu einer faserartig-muskulären Verdickung der Venen, einer Zunahme der Anzahl und der Hypertrophie der arteriovenösen Anastomosen, den Klappen in den distalen Teilen des Venenbettes. Die kombinierte thrombophlebitische Form von Gangrän sollte als "maligne" Variante des Krankheitsverlaufs betrachtet werden.

Die diabetische Arteritis ist eine Folge der diabetischen Mikroangiopathie, bei der eine signifikante Pinocytoseaktivität des Endothels und der Perizyten sowie eine Verdickung der Basalmembranen aufgrund ihrer Imprägnierung mit Plasmaproteinen auftritt, was zu einer Verengung und Auslöschung des Gefäßlumens führt.

Bindegewebskrankheiten (Sklerodermie, Periarteriitis nodosa, rheumatoide Arthritis, disseminierter Lupus erythematodes) sind hauptsächlich durch Läsionen der kleinen Arterien, Arteriolen und Kapillaren gekennzeichnet. Wenn die Periarteriitis nodularis betroffen ist, sind außerdem Arterien mittlerer Kaliber betroffen, und bei disseminiertem Lupus erythematodes sind Änderungen in den großen Arterien möglich. Histologisch werden fibrinoide Nekrose und destruktiv-produktive Vaskulitis mit Proliferation der inneren Auskleidung und Gefäßthrombose festgestellt. Diese Veränderungen führen zu einem Verschluss des Lumens der Gefäße mit der Entwicklung atrophischer und nekrotischer Veränderungen in den Geweben der Extremitäten.

Das Leriche-Syndrom wird meistens durch Atherosklerose verursacht.

Eine unspezifische Aortoarteritis kann auch einen Verschluss der großen Gefäße und eine Ischämie des Gliedmaßengewebes verursachen. Gangrän der Extremität entwickelt sich selten, was mit der Dauer der Okklusionsbildung und der guten Entwicklung von Kollateralen zusammenhängt. Makroskopisch haben die Aorta und ihre Äste stark verdickte Wände mit einer breiten faserigen Außenhülle, einer hügeligen Innenhülle, sekundärer Atherosklerose und Verkalkung. Die produktive Perimesarteritis ist histologisch gekennzeichnet durch die Zerstörung von Muskel- und elastischem Gewebe, reaktive Verdickung der inneren Auskleidung und Verfestigung des Gefäßlumens. Es gibt drei Arten von Geschichte. Veränderungen: granulomatöse Entzündung mit riesigen Fremdkörperzellen; diffuse produktive Entzündung; Fasertyp, bei dem die zelluläre Reaktion knapp ist oder vollständig fehlt. Die Besonderheit des Prozesses ist eine starke Verdickung der Außenhülle.

In den Anfangsstadien des Raynaud-Syndroms werden die digitalen Arterien nicht verändert, in den späteren Stadien kommt es zu einer Hyperplasie der inneren Auskleidung, einer Fibrose der mittleren Auskleidung und einer Gefäßthrombose.

Das klinische Bild von a ist vielfältig, besteht aber meistens aus den Symptomen einer Extremitätenischämie. Erstens manifestiert sich die Krankheit nur während körperlicher Anstrengung. Die Patienten klagen über Parästhesien (siehe das gesamte Wissen), kaltes Wetter in den distalen Extremitäten, Schmerzen und erhöhte Ermüdung der betroffenen Extremität. Die Schmerzen können von unterschiedlicher Intensität sein, können sogar im Ruhezustand beobachtet werden, sind manchmal extrem schmerzhaft und entziehen dem Patienten die Möglichkeit der Bewegung. Das Auftreten und die Intensivierung von Schmerzen in der Wadenmuskulatur der Wade und anderer Beinmuskeln beim Gehen ist sehr charakteristisch - die sogenannte intermittierende Claudicatio (siehe den gesamten Wissensstand). Zu Beginn der Krankheit erscheint sie relativ selten und nach einem langen Spaziergang mit dem Fortschreiten der Krankheit - oftmals alle 100 bis 150 Meter des zurückgelegten Weges, was den Patienten dazu veranlasst, periodisch anzuhalten.

Bei der Untersuchung zeigt sich eine Blässe der Extremitätenhaut, manchmal mit zyanotischer Färbung, Haarverarmung, Nagelbrüchigkeit und später Atrophie der Extremitäten, trophische Veränderungen (Geschwüre, Gangrän der Finger).

Die Palpation symmetrischer Extremitätenbereiche wird durch einen Temperaturabfall auf der betroffenen Seite, Muskelkater oder entlang der Gefäße bestimmt. Das Fehlen oder starke Abschwächen der Pulsation der Hauptarterien der Extremitäten deutet auf eine Verletzung ihrer Durchgängigkeit hin. Bei der Niederlage der proximalen Arterien mit Arteriosklerose ist über den Gefäßen ein systolisches Murmeln zu hören.

Abhängig vom Schweregrad der klinischen Symptome gibt es vier Grade von Ischämie des Gliedmaßengewebes: I. Grad - funktionelle Kompensation; Grad II - Dekompensation während des Trainings; Grad III - Dekompensation im Ruhezustand; Grad IV - das Auftreten einer Nekrose. Die Nekrose kann begrenzt sein (z. B. in Form von Geschwüren an der Zehe, trockenem Gangrän der Fußspitzen oder der Handspitze) oder häufig, z. B. Gangrän des Fußes, Gangrän des Unterschenkels (siehe das gesamte Wissen über Gangrän).

Im Laufe der Zeit können die ausgelöschten Läsionen der Arterien funktional und organisch sein. Bei der Entwicklung organischer Veränderungen werden prangangrene und gangränöse Stadien unterschieden.

Die Diagnose wird anhand von klinischen Bildern, Daten verschiedener Proben und Instrumentenstudien erstellt. Um den Grad der arteriellen Durchblutungsstörungen in der klinischen Praxis zu beurteilen, sind die am häufigsten verwendeten Tests Oppel, Samuels, Goldflam, Korotkov (siehe das gesamte Wissen über Blutgefäße) und seltener andere Proben.

Burdenkos Test ist das Auftreten einer Marmorfärbung der Haut auf der Fußsohle des Patienten, wenn das Bein am Kniegelenk gebogen ist.

Moshkovichs Test - der Patient in Bauchlage hebt seine Beine senkrecht nach oben, 2 Minuten nachdem die distale Haut gebleicht ist, steht er auf; Normalerweise wird die Haut der Extremität nach 5–10 Sekunden rosa, und bei okklusiven Läsionen der Gefäße tritt ein marmorner, blasser oder zyanotischer Hautton auf.

Der Test auf reaktive Hyperämie, vorgeschlagen von V. N. Shamov, V. M. Sitenko und anderen, besteht darin, das Auftreten einer rosafarbenen Färbung der Haut an den Zehen des Fußes oder der Hand nach 5 Minuten Kompression des Oberschenkels oder der Schulter mit einer pneumatischen Manschette zu bestimmen. Normalerweise erscheint die rosa Farbe 20 bis 30 Sekunden nach dem Ende der Kompression durch eine Manschette, wobei die Blutgefäße später besiegt werden.

Alle beschriebenen Beispiele sind nicht objektiv genug und daher ist ihr Wert relativ.

Für eine korrekte Diagnose sind instrumentelle Forschungsmethoden, insbesondere die Bestimmung von Art und Größe des arteriellen Blutflusses in einer Extremität, von größerer Bedeutung als Tests. Zu diesem Zweck werden Oszillo-, Plethysmographie, volumetrische Blutdruckmessung, Reovasographie verwendet. Um den funktionellen Zustand der Gefäße zum Zeitpunkt der Studie zu ermitteln, können verschiedene Tests durchgeführt werden (Nitroglycerin, Ischämie, Belastungstest usw.). Ultraschall-Flowmetrie-Verfahren ist weit verbreitet, bei denen es möglich ist, den Blutdruck in der nicht pulsierenden Arterie und die Blutflussgeschwindigkeit zu bestimmen.

Um den Grad der Gewebsischämie mit Hilfe von Radionukliden zu bestimmen, kann der Blutfluss der Haut und der Muskeln bestimmt werden; Insbesondere wird die Definition des Muskelblutflusses während des Trainings deutlich.

Um ein lokales Bild von Veränderungen der Durchblutung der Extremität zu erhalten, wird die Radioisotopenangiographie verwendet. Die Verwendung dieses Computers ermöglicht es, den Blutfluss sogar durch die Arterien des Beins zu verfolgen.

Um das Problem der Indikationen für die rekonstruktive Gefäßchirurgie anzugehen, wird eine strahlenundurchlässige Studie (Aorto oder Arteriographie) durchgeführt, in der das Vorhandensein eines Gefäßverschlusses, die Schwere, die Lokalisierung des Prozesses und der Grad der Kollateralzirkulation genau bestimmt werden können.

Weitere Informationen zu Diagnosestudien finden Sie unter: Vollständiges Wissen Blutgefäße, Forschungsmethoden.

Bei der Differentialdiagnose ist es am schwierigsten, zwischen einer Atherosklerose und einer Thromboangiitis obliterans zu unterscheiden. Die differentialdiagnostischen Merkmale dieser Erkrankungen sind in der Tabelle angegeben.

Die Behandlung ist komplex und hängt von der Ätiologie, dem Ort der Läsion und dem Ausmaß der Ischämie der Gliedmaßen ab. In den Anfangsstadien von Durchblutungsstörungen ist das Ende hauptsächlich eine konservative Behandlung, die 2-3 Mal pro Jahr in Kursen von 1-2 Monaten durchgeführt wird. Anwendung Vasodilatatoren (Papaverin, No-Shpa, Nikoshpan, Halidor, Komplamin), Antispasmodika (Bupatol, vaginales Mydokal), Pankreas-Medikamente (Andekalin, Depotfall: Depot-Kallikrein, Delminal, Angiotrophin, Prical))) für die Mikrozirkulation durch Verbesserung der rheologischen Eigenschaften von Blut, insbesondere durch Verminderung der Aggregation und Adhäsion von Blutplättchen und Erythrozyten (Chimes, Persantin, Acetylsalicylsäure) sowie Anginin oder Proectin, Doxyium, Trental.

Unter stationären Bedingungen führen intravenöse Infusionen von Rheopolyglucin zu guten Ergebnissen, was zu Hämodilution führt (siehe den gesamten Wissensstand) und die Blutaggregation verringert. Effektiv die Verwendung von Solcoseryl, das die metabolischen und trophischen Funktionen von Geweben beeinflusst, ohne die regionale Zirkulation zu verändern. Sie verschreiben Vitamine der Gruppe B, Beruhigungsmittel (Tazepam, Phenibut, Diazepam), Beruhigungsmittel. Wenn das Blutgerinnungssystem beeinträchtigt ist, werden Heparin und indirekte Antikoagulanzien verwendet. Bei konservativen Maßnahmen verwende ich häufig hyperbare Sauerstoffanreicherung (siehe

Patienten mit Atherosklerose werden gleichzeitig einer anti-sklerotischen und hypolipemischen Therapie unterzogen.

Bei unspezifischer Aortoarteritis im Entzündungsstadium wird eine entzündungshemmende Therapie mit einem Immunsuppressivum und Hormonen (Indomethacin oder Metindol, Immuno, Prednison usw.) verordnet.

Bei der Behandlung von Thromboangiitis obliterans werden neben anderen Medikamenten Sexualhormone, Heparin, Levamisol, Tavegil, Dexamethason, Triamcinolon, Prednisolon sowie eine entzündungshemmende und immunsuppressive Therapie eingesetzt.

Die antiallergische und entzündungshemmende Therapie sowie die Behandlung der Thrombophlebitis sind bei der konservativen Behandlung der Thrombangiitis von Winivarter - Buerger führend. Zu diesem Zweck werden Indomethacin, Prednisolon, Glevenol, Venoruton, Reopolyglucin, Acetylsalicylsäure, Glockenspiele und andere vorgeschrieben.

Mit zunehmender Beeinträchtigung des regionalen Blutkreislaufs ist es ratsam (vorzugsweise in einem Krankenhaus), intravenöse und intraarterielle (über Katheterisierung statt durch Punktion) verabreichte Arzneimittel einzunehmen. Die Verwendung regionaler Perfusion ist möglich. Die Behandlung sollte 1-2 Monate andauern.

Die Grade III und IV der Extremitätenischämie sind eine direkte Indikation für eine stationäre Behandlung. Die Einführung von Arzneimitteln wird hauptsächlich intravenös und intraarteriell durchgeführt, einschließlich einer langfristigen intraarteriellen Infusion. Die Verwendung von Antikoagulanzien (Heparin) und Fibrinolitikov (Streptase, Urokinase und andere). Der Beseitigung von Schmerzen wird viel Aufmerksamkeit gewidmet. Neben Betäubungsmitteln und neuroleptischen Algesien (siehe das gesamte Wissen) hat eine langfristige epidurale Blockade eine gute Wirkung.