Venen der unteren Extremitäten

Die Venen der unteren Gliedmaßen sind in oberflächliche und tiefe unterteilt.

Oberflächliche Venen
Oberflächliche Venen liegen im subkutanen Gewebe und bilden sich aus dem Zusammenfluss der kleinen Venen des Fußes und des Unterschenkels, die in das dorsale und das plantare Netzwerk übergehen. Die größten sind die großen und kleinen Saphenavenen, die mit ihren Ästen leicht Krampfadilatationen bilden können.
1. Die Vena Saphena parva (vena Saphena parva) stammt aus dem venösen Saphenanetzwerk an der Seitenfläche des Fußes. Am Unterschenkel befindet sich seitlich der Sehne des Trizeps und geht dann in der Mittellinie unter die Haut der Rückenfläche des Unterschenkels und nimmt dabei kleine Saphenavenen auf. In der poplitealen Fossa, die die Faszie durchbohrt, ist sie in zwei Äste unterteilt, die sich mit der V. poplitea und dem Zweig der tiefen Oberschenkelader verbinden (Abb. 418).

418. Oberflächliche Venen der hinteren Fläche des Unterschenkels. 1 - rete venosum dorsale pedis; 2 - rr. subcutanei; 3 - v. Saphena Parva; 4 - v. Saphena Magna.

419. Oberflächliche Venen der medialen und anterioren Oberfläche der Tibia (nach R. D. Sinelnikov). 1 - rete venosum dorsale pedis; 2 - rr. subcutanei; 3 - v. Saphena Magna.

2. Die V. saphena magna (V. saphena magna) wird aus dem venösen subkutanen Netzwerk im Bereich des nasalen subkutanen Netzwerks im Bereich des medialen Knöchels und des Fußrückens gebildet und durch die mediale Oberfläche der Tibia und das Kniegelenk geführt. Überquert den Oberschenkel entlang der anteromedialen Oberfläche und fällt in die Femoralvene der Fossa ovalis. Im Mund der großen Vena saphena die subkutanen Venen der vorderen Bauchwand, der Leisten- und der Beckenkammer. Auf dem Unterschenkel zwischen den kleinen und großen Saphenavenen gibt es Anastomosen.

Tiefe Adern
Tiefe Adern der Oberschenkel wiederholen sich verzweigende Arterien. Auf den Unterschenkeln befinden sich Doppeladern, die die entsprechenden Arterien begleiten. Alle Venen der unteren Extremität gehen in die Femoralvene (v. Femoralis) über, die medial zur Femoralarterie hinter dem Leistenband in der Lacuna vasorum verläuft. Über dem Leistenband in der Bauchhöhle geht es in v. iliaca externa.

Oberflächliche Venen der unteren Extremität

Wie in der oberen Extremität sind die Venen der unteren Extremität in tief und oberflächlich oder subkutan unterteilt, die unabhängig von den Arterien gehen.

Die tiefen Adern des Fußes und der Beine sind doppelt und begleiten die gleichen Arterien. V. poplitea, zusammengesetzt aus allen tiefen Beinvenen, ist ein einzelner Stamm, der sich in der Fossa poplitea posterior und etwas lateral von der gleichnamigen Arterie befindet. V. femoralis ist solitär, zunächst seitlich von der gleichnamigen Arterie entfernt, geht dann allmählich an die hintere Oberfläche der Arterie und sogar höher - an seine mediale Oberfläche über und gelangt in dieser Position unter dem Leistenband in die Lakuna vasorum. Nebenflüsse v. Femoralis alle doppelt.

Von den subkutanen Venen der unteren Extremität sind zwei Stämme am größten: v. Saphena Magna und v. Saphena Parva. Vena saphena magna, die Vena saphena magna, stammt auf der Rückenfläche des Fußes von Rete venosum dorsale pedis und Arcus venosus dorsalis pedis. Nachdem sie mehrere Zuflüsse vom Fuß erhalten hat, geht sie entlang der medialen Seite des Schienbeins und des Oberschenkels nach oben. Im oberen Drittel des Oberschenkels ist er an der anteromedialen Oberfläche gebogen und geht auf der breiten Faszie liegend zum Hiatus saphenus. In diesem Ort v. Saphena Magna schließt sich der Oberschenkelvene an und erstreckt sich über das untere Horn der Mondsichelkante. Oft v. Saphena Magna ist doppelt, und sein Rumpf kann separat in die Vena femoralis fließen. Von den anderen subkutanen Zuflüssen der V. femoralis ist v. epigastrica superficialis, v. circumflexa ilium superficialis, vv. Pudendae externae, die die gleichen Arterien begleiten. Sie fließen zum Teil direkt in die V. femoralis ein, ein Teil in v. Saphena Magna an ihrem Zusammenfluss mit Hiatus Saphenus. V. saphena parva, kleine Vena saphena, beginnt an der lateralen Seite der Dorsalfläche des Fußes, krümmt sich um den unteren und hinteren Bereich des lateralen Sprunggelenks und steigt weiter entlang der Rückseite der Tibia an; Zunächst geht es entlang der seitlichen Kante der Achillessehne und weiter in der Mitte des hinteren Teils des Unterschenkels bzw. der Rille zwischen den Köpfen m. gastrocnemii. Erreichen der unteren Ecke der Kniekehle, v. Saphena Parva fließt in die V. poplitealis. V. saphena parva ist durch Äste mit v verbunden. Saphena Magna.

Oberflächliche und tiefe Venen der unteren Extremität und deren Topographie.

Oberflächliche Venen der unteren Extremität. Hintere Fingervenen, vv. digitdles dorsales pedis, treten aus den venösen Plexus der Finger hervor und fallen in den dorsalen venösen Fußbogen, den Arcus venosus dorsalis pedis. Mediale und laterale Randvenen stammen aus diesem Bogen, vv. Marginales medi-alis et tateralis. Die Fortsetzung der ersten ist die große Vena saphena und die zweite ist die kleine Vena saphena.

An der Fußsohle beginnen die plantaren Digitalvenen, vv. digitdles plantares. Sie verbinden sich miteinander und bilden die plantaren Metatarsalvenen, vv. metatarsales plantares, die in den plantaren venösen Bogen, arcus venosus plantaris, münden. Vom Bogen durch die medialen und lateralen Plantarenvenen fließt das Blut in die hinteren Tibiavenen.

V. saphena magna, v. Saphena Magna, beginnt vor dem medialen Knöchel und nimmt die Venen aus der Fußsohle und mündet in die Femoralvene. Die große Vena saphena des Beins nimmt zahlreiche saphena Venen der anteromedialen Oberfläche des Unterschenkels und des Oberschenkels an und hat viele Klappen. Bevor sie in die Vena femoralis eintritt, fließen die folgenden Venen hinein: externe Genitalvenen, vv. Pudendae externae; Vena ventralis, umgebendes Darmbein, v. circumflexa iliaca superficialis, oberflächliche epigastrische Vene, v. epigastrica superficialis; dorsale oberflächliche Venen des Penis (Klitoris), vv. dorsales superficidles penis (klitoridis); vordere (labiale) Venen, vv. Skrotalen (Laboratorien) anteriores.

Kleine V. saphena des Beines, v. Saphena Parva ist eine Fortsetzung der lateralen Randvene des Fußes und hat viele Klappen. Sammelt Blut aus dem Rücken des Venenbogens und den V. saphena der Sohle, des lateralen Teils des Fußes und des Fersenbereichs. Die kleine Vena saphena mündet in die V. poplitealis. Die zahlreichen oberflächlichen Venen der posterolateralen Oberfläche der Tibia fallen in die kleine Vena saphena des Beins. Seine Nebenflüsse haben zahlreiche Anastomosen mit tiefen Venen und einer großen V. saphena.

Tiefe Adern der unteren Extremität. Diese Venen sind mit zahlreichen Klappen ausgestattet, die paarweise neben den gleichen Arterien liegen. Die Ausnahme ist die tiefe Vene des Oberschenkels, v. profunda femoris. Der Verlauf der tiefen Venen und die Bereiche, aus denen sie das Blut transportieren, entspricht den Auswirkungen der gleichnamigen Arterien: den vorderen Tibiavenen, vv. Tibider anteriores; V. tibialis posterior, vv. Tibiales posteriores; Fibularvenen; vv. Peroneae (fibularesj; popliteale Vene, v. poplitea; femorale Vene, v. femoralis, et al.

28Venova cava, Quellen ihrer Entstehung und Topographie.

Untere Vena cava, v. cdva inferior hat keine Klappen, ist retroperitoneal lokalisiert. Sie beginnt auf der Ebene der Zwischenwirbelscheibe zwischen den Lendenwirbeln IV und V ab dem Zusammenfluss der linken und rechten V. iliaca communis rechts. Es werden parietale und viszerale Nebenflüsse der unteren Hohlvene unterschieden.

1. Lendenvenen, vv. Lumbales; Ihr Verlauf und die Bereiche, aus denen sie Blut sammeln, entsprechen den Zweigen der Lumbalarterien. Häufig fließen die erste und die zweite Lendenvene in die unpaare Vene und nicht in die untere Hohlvene. Die Lendenvenen jeder Seite anastomosieren sich mit Hilfe der rechten und linken aufsteigenden Lendenvenen. In den Lendenvenen fließt durch die Spinalvenen Blut aus den vertebralen Venenplexen.

2. Untere phrenische Venen, vv. phrenicae inferiores, rechts und links, schließen sich an die gleichnamige Arterie an und münden in die untere Hohlvene, nachdem sie die gleichnamige Leberfurche verlassen hat.

1. Hodenvene (Ovarialvene), v. testicularis (ovarica), ein Dampfbad, beginnt am hinteren Rand des Hodens (vom Ovarialkragen) mit zahlreichen Venen, die die gleichnamige Arterie flechten und das Pterygium Plexus pampiniformis bilden. Bei Männern ist der Pterygiumplexus Teil der Samenstränge. Kleine Venen bilden zusammen einen venösen Stamm auf jeder Seite. Die rechte Hodenvene (Ovarialvene) fließt in die untere Hohlvene und die linke Hodenvene (Ovarialvene) im rechten Winkel in die linke Nierenvene.

2. Nierenvene, v. rendlis, dampfbad, geht vom tor der niere in horizontaler richtung (vor der renalarterie) über und in der höhe der intervertebralscheibe zwischen den lumbalen lendenwirbeln I und II mündet sie in die cava inferior. Die linke Nierenvene ist länger als die rechte, verläuft vor der Aorta. Beide Venen anastomosieren mit der Lendenwirbelsäule sowie der rechten und linken aufsteigenden Lendenvene.

3. Nebennierenvene, v. Suprarendlis, der aus dem Nebennieren-Tor kommt. Dies ist ein kurzes ventilloses Schiff. Die linke Nebennierenvene fließt in die linke Nierenvene und die rechte in die untere Hohlvene. Ein Teil der oberflächlichen Nebennierenvenen fließt in die Nebenflüsse der unteren Hohlvene (im unteren Zwerchfell, in den Lenden-, Nierenvenen) und der andere Teil in die Zuflüsse der Pfortader (in die Pankreas-, Milz- und Magenvenen).

4. Lebervenen, vv. hepdticae (3-4), lokalisiert im Leberparenchym (Klappen sind nicht immer ausgeprägt). Lebervenen fallen in die untere Hohlvene an der Stelle, wo sie in der Leberfurche liegt. Eine der Lebervenen (normalerweise die rechte), bevor sie in die untere Hohlvene mündet, ist mit dem venösen Ligament der Leber (lig. Venosum) verbunden, einem überwachsenen Venenkanal, der im Fötus funktioniert.

Venen der unteren Extremitäten

Im Bereich der unteren Extremität unterscheiden sich oberflächliche Venen, die im Unterhautgewebe liegen, und tiefe Begleitarterien.

Oberflächliche Venen

Oberflächliche Venen der unteren Extremität, vv. oberflächliche Membranen inferioris, Anastomosierung mit tiefen Venen der unteren Extremitäten, vv. profundae membri inferioris, die größten von ihnen enthalten Klappen.

Im Fußbereich bilden die Saphenavenen (Abb. 833, 834) ein dichtes Netzwerk, das sich in das plantare Venennetz, das Rete venosum plantare und das dorsale Venennetz des Fußes, rete venosum dorsale pedis, aufteilt.

Auf der Plantarfläche des Fußes erhält Rete venosum plantare abduzente Venen aus dem Netzwerk der oberflächlichen Plantar-Digitalvenen, vv. Digitales Plantares und interzelluläre Venen, vv. intercapitulares sowie andere Venen der Sohle bilden Bögen unterschiedlicher Größe.

Subkutane venöse plantare Bögen und oberflächliche Venen der Sohle entlang des Fußumfangs sind weitgehend anastomosiert, wobei die Venen entlang der lateralen und medialen Ränder des Fußes verlaufen und einen Teil des Hautrückens des venösen Netzwerks des Fußes bilden, und auch im Fersenbereich des Fußes und weiter in die Beinvenen gehen. Im Bereich der Fußkanten gehen die oberflächlichen venösen Netzwerke in die laterale Randvene über, v. Marginalis lateralis, die in die kleine Vena saphena übergeht, und mediale regionale Vene, v. Marginalis medialis, wodurch die V. saphena magna entsteht. Oberflächliche Venen-Sohlen Anastomose mit tiefen Venen.

Auf der Rückseite des Fußes befindet sich im Bereich jedes Fingers ein gut entwickelter venöser Plexus des Nagelbettes. Die Venen, die das Blut aus diesen Plexusse ziehen, ziehen sich entlang der Ränder des Zehenrückens - dies sind die dorsalen Fingervenen des Fußes, vv. Digitales Dorsales Pedis. Sie anastomosieren sich zwischen sich und den Venen der Plantarfläche der Finger und bilden auf Höhe der distalen Enden der Mittelfußknochen den dorsalen venösen Fußbogen, den Arcus venosus dorsalis pedis. Dieser Bogen ist Teil der Haut des Hinterfuß-Venennetzwerks. Auf dem Rest des hinteren Fußes vom Netz stehen dorsale Mittelfußvenen, vv. metatarsales dorsales pedis, darunter relativ große Adern, die entlang des lateralen und des medialen Fußrands verlaufen. Diese Venen sammeln Blut vom Rücken und auch von den plantaren Venennetzen des Fußes und setzen sich proximal direkt in zwei große Vena saphena der unteren Extremität fort: die mediale Vene in die Vena saphena magna und die laterale Vene in die kleine Vene des Beins.

1. Große Vena saphena, v. Saphena Magna (Abb. 835; siehe Abb. 831, 833, 834, 841) wird aus dem hinteren venösen Netzwerk des Fußes gebildet und bildet als unabhängiges Gefäß entlang der medialen Fußkante. Es ist eine direkte Fortsetzung der medialen regionalen Vene.

Aufwärts geht es entlang der vorderen Kante des medialen Knöchels zum Unterschenkel und folgt im subkutanen Gewebe entlang der medialen Kante der Tibia. Entlang des Weges nimmt eine Reihe oberflächlicher Beinvenen. Wenn das Knie erreicht ist, krümmt sich die Vene um den medialen Kondylus am Rücken und gelangt zur anteromedialen Oberfläche des Oberschenkels. Nach proximal wird im Bereich der subkutanen Fissur eine oberflächliche Faszie der breiten Fascia des Oberschenkels durchstochen und fließt in die V. v. femoralis. Die V. saphena magna besitzt mehrere Klappen.

Auf dem Oberschenkel v. Saphena Magna erhält mehrere Venen, die Blut an der Vorderseite des Oberschenkels sammeln, und eine weitere Vena saphena, v. Saphena accessoria, die aus den Hautvenen der medialen Oberfläche des Oberschenkels gebildet wird.

2. Kleine Vena saphena, v. Saphena parva (s. Abb. 834, 841), tritt aus dem lateralen Teil des subkutanen dorsalen Venennetzes des Fußes aus und bildet sich entlang des lateralen Randes. Dies ist eine Fortsetzung der lateralen Randvene. Dann geht sie um den hinteren Knöchel herum und geht nach oben zum hinteren Teil der Tibia, wo sie zuerst entlang der seitlichen Kante der Fersensehne verläuft und dann in der Mitte des hinteren Teils der Tibia. Auf dem Weg dehnt sich die kleine Vena saphena, die zahlreiche Vena saphena der Seiten- und Hinterfläche des Unterschenkels einnimmt, stark mit tiefen Venen anastomosiert aus. In der Mitte der hinteren Tibiakante (über der Wade) verläuft sie zwischen den Lagen der Faszie der Tibia und geht mit dem N. medialis dermale Kalb der Wade ein. cutaneus surae medialis zwischen den Köpfen des Gastrocnemius-Muskels. Nachdem sie die Kniesche poplitea erreicht hat, geht die Vene unter die Faszie, dringt in die Tiefe der Fossa ein und fließt in die Vena poplitealis. Die kleine Vena saphena besitzt mehrere Klappen.

V. saphena magna und v. Saphena Parva unter sich weit verbreitet.

Tiefe Adern

Abb. 836. Venen und Arterien des Fußes, rechts. (Die Plantaroberfläche.) (Die oberflächlichen Muskeln werden teilweise entfernt.)

Tiefe Venen der unteren Extremität, vv. profundae membri inferioris, mit den Arterien, die sie begleiten, den gleichen Namen (Abb. 836). Beginnen Sie auf der Plantarfläche des Fußes an den Seiten jedes Fingers mit den Plantar-Digital-Venen, vv. Digitales Plantares, begleitende Arterien des gleichen Namens. Diese Venen bilden zusammen die plantaren Metatarsalvenen, vv. metatarsales plantares. Von ihnen gehen sie durch Venen, vv. perforantes, die in den hinteren Bereich des Fußes eindringen, wo sie mit tiefen und oberflächlichen Venen anastomieren.

Überschrift proximal, vv. metatarsales plantares fließen in die plantararterie, arcus venosus plantaris. Von diesem Bogen fließt Blut durch die lateralen Plantarenvenen, die die gleichnamige Arterie begleiten. Die lateralen Plantarenvenen sind mit den medialen Plantarenvenen verbunden und bilden die hinteren Tibiavenen. Vom plantaren Venenbogen fließt Blut durch die tief verheilten Venen durch die erste interossäre Mittelfußlücke in Richtung der Venen des Fußrückens.

Der Beginn der tiefen Venen des Hinterfußes sind der Rücken plus Noppen, vv. metatarsales dorsales pedis, die in den hinteren Teil der Gebärmutter fallen, Arcus venosus dorsalis pedis. Von diesem Bogen fließt Blut in die vorderen Tibiavenen, vv. Tibiales anteriores.

1. V. tibialis posterior, vv. Tibiales posteriores (Abb. 837, 838), gepaart. Sie werden proximal geschickt, wobei sie die gleichnamige Arterie begleiten, und erhalten auf ihrem Weg eine Reihe von Venen, die sich von den Knochen, Muskeln und Faszien der hinteren Tibia-Oberfläche erstrecken, einschließlich ziemlich großer Fibularvenen, vv. Fibulares (Peroneae). Im oberen Drittel der Tibia verschmelzen die V. tibialis posterior mit den V. tibialis anterior und bilden die V. poplitea, v. Poplitea

2. V. tibialis anterior, vv. Tibiales anteriores (siehe Abb. 831, 837), entstehen durch die Verschmelzung der hinteren Mittelfußvenen des Fußes. Wenn man sich zum Unterschenkel wendet, sind die Venen entlang der gleichnamigen Arterie nach oben gerichtet und dringen durch die interossäre Membran in den Unterschenkelrücken ein und beteiligen sich an der Bildung der V. poplitealis.

Die dorsalen Metatarsalvenen des Fußes, die mit den Venen der Plantaroberfläche durch Sondieren der Venen anastomosieren, erhalten Blut nicht nur aus diesen Venen, sondern hauptsächlich aus den kleinen venösen Gefäßen der Fingerspitzen, die zusammengeführt vv bilden. metatarsales dorsales pedis.

3. V. popliteal v. Poplitea (Abb. 839; siehe Abb. 838), in die Fossa poplitealis eingedrungen, ist sie lateral und hinter der Arteria poplitealis, der N. tibialis verläuft oberflächlich und lateral, n. Tibialis. Entlang der Arterie nach oben durchquert die V. poplitea die Fossa poplitea und tritt in den Adduktorkanal ein, wo sie als V. femoralis bezeichnet wird, v. femoralis.

Die V. popliteal akzeptiert kleine Knievenen, vv. Geniculares, aus dem Gelenk und den Muskeln eines bestimmten Bereichs sowie der kleinen Vena saphena des Beins.

4. V. femoralis, v. femoralis (Abb. 840; siehe Abb. 831), manchmal ein Dampfbad, begleitet die gleichnamige Arterie im Adduktorkanal und dann im Femurdreieck unter dem Leistenband in den Gefäßlakunen, wo sie in v. iliaca externa.

Im Adduktorkanal befindet sich die V. femoralis hinter und etwas seitlich der A. femoralis, im mittleren Drittel des Oberschenkels - dahinter und in der Gefäßslava medial der Arterie.

Die Vena femoralis erhält eine Reihe tiefer Adern, die die gleichnamigen Arterien begleiten. Sie sammeln Blut aus den Venenplexen der Muskulatur der Vorderfläche des Oberschenkels, begleiten die Oberschenkelarterie von der entsprechenden Seite und fließen, wenn sie unter einander stehen, in das obere Drittel des Oberschenkels in die Oberschenkelvene ein.

1) tiefe Hüftvene, v. profunda femoris, meistens mit einem Fass, hat mehrere Ventile. Die folgenden paarigen Venen fließen in das Gefäß: a) Durchbohrende Venen, vv. Perforantes, gehen Sie entlang der gleichnamigen Arterien. Auf der Rückseite der großen afferenten Muskeln anastomosieren sich untereinander sowie mit v. Glutea inferior, v. circumflexa medialis femoris, v. Poplitea; b) die den Femur umgebenden medialen und lateralen Venen, vv. Circumflexae mediales et laterales femoris. Letztere begleiten die gleichen Arterien und Anastomosen sowohl untereinander als auch mit vv. perforantes, vv. Gluteae inferiores, v. Obturatoria.

Zusätzlich zu diesen Venen erhält die Oberschenkelvene eine Reihe von Saphenavenen. Fast alle nähern sich der V. femoralis im Bereich der subkutanen Fissur.

2) Oberflächliche epigastrische Vene, v. epigastrica superficialis (Abb. 841), begleitet die gleichnamige Arterie, sammelt Blut aus den unteren Abschnitten der vorderen Bauchwand und fließt in die V. femoralis oder in v. Saphena Magna. Anastomose mit v. thoracoepigastrica (mündet in v. axillaris), vv. epigastricae superiores et inferiores, vv. paraumbilicales sowie mit der gleichen Vene der Gegenseite.

3) Oberflächliche Ader, die das Ilium einhüllt, v. Die circumflexa superficialis ilium, die die gleichnamige Arterie begleitet, verläuft entlang des Leistenbandes und mündet in die V. femoralis.

4) Äußere Genitalvenen, vv. Pudendae externae, begleiten die gleichen Arterien. Sie sind eigentlich eine Fortsetzung der vorderen Hodenvenen, vv. Skrotales anteriores (bei Frauen - vordere Labialvenen, vv. labiales anteriores) und oberflächliche Dorsalvenen des Penis v. dorsalis superficialis penis (bei Frauen oberflächliche V. dorsalis des Klitoris, v. dorsalis superficialis clitoridis).

5) V. saphena magna, v. Saphena Magna ist die größte aller Vena saphena. Fällt in die V. femoralis. Sammelt Blut von der anteromedialen Oberfläche der unteren Extremität (siehe „Oberflächenvenen“).

Venen der unteren Extremitäten

Das Venensystem der menschlichen unteren Gliedmaßen wird durch drei Systeme dargestellt: das perforierende Venensystem, das oberflächliche und das tiefe System.

Venen perforieren

Die Hauptfunktion der perforierten Venen besteht darin, die oberflächlichen und tiefen Venen der unteren Extremitäten zu verbinden. Sie haben ihren Namen aufgrund der Tatsache erhalten, dass sie die anatomischen Partitionen (Faszien und Muskeln) durchlöchern (durchdringen).

Die meisten von ihnen sind mit supra-faszialen Klappen ausgestattet, durch die Blut von den oberflächlichen Venen in die tiefen eindringt. Etwa die Hälfte der kommunizierenden Venen des Fußes hat keine Klappen, daher fließt das Blut des Fußes von beiden tiefen Venen zur Oberfläche und umgekehrt. Es hängt alles von den physiologischen Bedingungen des Abflusses und der funktionellen Belastung ab.

Oberflächliche Venen der unteren Extremitäten

Das oberflächliche Venensystem entspringt in den unteren Gliedmaßen aus den Plexus venus plexus der Zehen, die das Venennetz des Fußrückens und den Fußrücken des Fußes bilden. Von dort aus beginnen die lateralen und medialen regionalen Venen, die in den kleinen und großen Vena saphena verlaufen. Das plantare Venennetzwerk verbindet sich mit dem Dorsalvenusbogen des Fußes, mit dem Mittelfuß und den tiefen Fingervenen.

Die große Vena saphena ist die längste Vene im Körper, die 5-10 Armaturenpaare enthält. Sein Durchmesser beträgt im Normalzustand 3-5 mm. Eine große Vene beginnt vor dem medialen Knöchel des Fußes und steigt bis zur Inguinalfalte, wo sie sich der Femoralvene anschließt. Manchmal kann eine große Vene am Unterschenkel und Oberschenkel durch mehrere Stämme dargestellt werden.

Die kleine Vena saphena stammt vom hinteren Knöchel ab und steigt bis zur V. poplitea auf. Manchmal erhebt sich die kleine Vene über die Kniekehle und verbindet sich mit der Oberschenkelvene, der tiefen Vene des Oberschenkels oder der großen Vena saphena. Vor der Operation muss der Arzt daher den genauen Ort des Einströmens der kleinen Vene in die tiefe Vene kennen, um einen gezielten Einschnitt direkt über der Fistel vorzunehmen.

Die Vena femoralis knie ist ein ständiger Zustrom der kleinen Vene und fließt in die V. saphena magna. Außerdem fließt eine große Anzahl von Saphena- und Hautvenen in die kleine Vene, hauptsächlich im unteren Drittel des Beins.

Tiefe Venen der unteren Gliedmaßen

Über 90% des Blutes fließt durch tiefe Venen. Die tiefen Venen der unteren Extremitäten beginnen im Fußrücken von den Mittelfußvenen, aus denen das Blut in die vorderen Tibialvenen fließt. Die V. tibialis posterior und anterior liegen auf der Höhe eines Drittels der Tibia zusammen und bilden eine popliteale Vene, die sich über den Femur-Popliteal-Kanal erhebt und in den Femur-Popliteal-Kanal eintritt, der als Femoralvene bezeichnet wird. Oberhalb der Leistenfalte verbindet sich die Femurvene mit der äußeren Hüftvene und ist zum Herzen gerichtet.

Erkrankungen der Venen der unteren Extremitäten

Die häufigsten Erkrankungen der Venen der unteren Extremität sind:

• Krampfadern;
• Thrombophlebitis der oberflächlichen Venen;
• Thrombose der Venen der unteren Extremitäten.

Krampfadern werden als pathologischer Zustand der oberflächlichen Gefäße des Systems von kleinen oder großen Saphenavenen bezeichnet, die durch Klappeninsuffizienz oder Ektasien der Venen verursacht werden. In der Regel entwickelt sich die Krankheit nach zwanzig Jahren hauptsächlich bei Frauen. Es wird angenommen, dass es eine genetische Prädisposition für die Ausdehnung von Krampfadern gibt.

Krampfausdehnung kann erworben werden (aufsteigendes Stadium) oder erblich (absteigendes Stadium). Darüber hinaus gibt es primäre und sekundäre Krampfadern. Im ersten Fall ist die Funktion der tiefen Venengefäße nicht gestört, im zweiten Fall ist die Erkrankung durch einen tiefen Venenverschluss oder eine Klappeninsuffizienz gekennzeichnet.

Nach klinischen Symptomen gibt es drei Stadien von Krampfadern:

• Stufe der Entschädigung. An den Beinen befinden sich gewundene Krampfadern ohne weitere zusätzliche Symptome. In diesem Stadium der Krankheit suchen Patienten normalerweise keine ärztliche Hilfe auf.
• Stufe der Unterkompensation. Neben der Krampfausdehnung klagen die Patienten über vorübergehende Schwellungen in den Knöcheln und Füßen, Pastoznost, Dehnungsgefühl in den Beinmuskeln, Müdigkeit, Krämpfe in den Wadenmuskeln (meist nachts).
• Stadium der Dekompensation. Zusätzlich zu den oben genannten Symptomen leiden die Patienten an Ekzemen-ähnlicher Dermatitis und Pruritus. Bei der laufenden Form von Krampfadern können trophische Geschwüre und schwere Hautpigmentierungen auftreten, die sich aus kleinen Punktblutungen und Hämosiderinablagerungen ergeben.

Die Thrombophlebitis der oberflächlichen Venen ist eine Komplikation der Krampfadern der unteren Extremitäten. Die Ätiologie dieser Krankheit wurde nicht ausreichend untersucht. Die Phlebitis kann sich unabhängig entwickeln und zu einer Venenthrombose führen, oder die Krankheit entsteht durch eine Infektion und schließt sich der primären Thrombose der oberflächlichen Venen an.

Eine aufsteigende Thrombophlebitis der V. saphena magna ist besonders gefährlich, so dass die Gefahr besteht, dass der schwebende Teil des Blutgerinnsels in die V. iliaca externa oder in die tiefe Vene des Oberschenkels gerät, was zu Thromboembolien in den Lungenarteriengefäßen führen kann.

Eine tiefe Venenthrombose ist eine ziemlich gefährliche Krankheit und ist lebensbedrohlich. Die Thrombose der Hauptvenen der Hüfte und des Beckens entsteht häufig in den tiefen Venen der unteren Extremitäten.

Folgende Ursachen für die Entwicklung der Venenthrombose der unteren Extremität werden unterschieden:

• Bakterielle Infektion;
• Übermäßige körperliche Anstrengung oder Verletzung;
• Lange Bettruhe (zum Beispiel bei neurologischen, therapeutischen oder chirurgischen Erkrankungen);
• Einnahme von Antibabypillen;
• Postpartale Periode;
• DIC-Syndrom;
• Onkologische Erkrankungen, insbesondere Krebs des Magens, der Lunge und der Bauchspeicheldrüse.

Eine tiefe Venenthrombose geht mit einer Schwellung des Beins oder des ganzen Beins einher, die Patienten fühlen sich ständig in den Beinen. Die Haut wird glänzend mit der Krankheit, wodurch das Muster der Vena saphena deutlich sichtbar wird. Charakteristisch ist auch die Ausbreitung des Schmerzes entlang der Innenfläche des Oberschenkels, des Unterschenkels, des Fußes sowie der Schmerzen im Unterschenkel während der Dorsalbeugung des Fußes. Darüber hinaus werden die klinischen Symptome einer Thrombose der tiefen Venen der unteren Extremitäten nur in 50% der Fälle beobachtet, in den verbleibenden 50% können keine sichtbaren Symptome auftreten.

Venen der unteren Extremität: Typen, anatomische Merkmale, Funktionen

Alle Gefäße in den Beinen sind in Arterien und Venen der unteren Extremität unterteilt, die wiederum in oberflächliche und tiefe unterteilt sind. Alle Arterien der unteren Gliedmaßen zeichnen sich durch dicke und elastische Wände mit glatten Muskeln aus. Dies erklärt sich aus der Tatsache, dass das Blut in ihnen unter starkem Druck freigesetzt wird. Die Struktur der Venen ist etwas anders.

Ihre Struktur hat eine dünnere Schicht aus Muskelmasse und ist weniger elastisch. Da ist der Blutdruck darin um ein Vielfaches niedriger als in der Arterie.

In den Venen befinden sich Klappen, die für die richtige Durchblutungsrichtung verantwortlich sind. Arterien wiederum haben keine Ventile. Dies ist der Hauptunterschied zwischen der Anatomie der Venen der unteren Extremitäten und der Arterien.

Pathologien können mit einer Funktionsstörung der Arterien und Venen einhergehen. Die Wände der Blutgefäße werden verändert, was zu schweren Verletzungen des Blutkreislaufs führt.

Es gibt 3 Arten von Venen der unteren Extremität. Das:

• oberflächlich;
• tief;
• Verbindungsansicht der Venen der unteren Extremitäten - Perfonant.

Arten und Merkmale der oberflächlichen Beinvenen

Oberflächliche Venen haben verschiedene Arten, von denen jede ihre eigenen Eigenschaften hat und alle unmittelbar unter der Haut liegen.

Arten von Saphenavenen:

• Profit Center oder subkutane Ader;
• BVP - große Vena saphena;
• Hautvenen unter der Rückseite des Sprunggelenks und der Plantarzone.

Praktisch alle Venen haben verschiedene Zweige, die frei miteinander kommunizieren und als Nebenflüsse bezeichnet werden.

Erkrankungen der unteren Extremitäten treten aufgrund der Umwandlung der Vena saphena auf. Sie entstehen durch Bluthochdruck, dem die beschädigte Gefäßwand nur schwer widerstehen kann.

Arten und Eigenschaften tiefer Venen

Die tiefen Venen der unteren Extremitäten befinden sich tief im Muskelgewebe. Dazu gehören Venen, die durch die Muskeln im Bereich des Knies, des Unterschenkels, des Oberschenkels und der Sohle gehen.

Der Blutabfluss in 90% tritt in den tiefen Venen auf. Die Anordnung der Venen an den Beinen beginnt am Fußrücken.

Von hier fließt das Blut weiter in die Tibialvenen. Am dritten Bein fällt es in die V. poplitealis.

Zusammen bilden sie den femor-poplitealen Kanal, die femorale Vene, die in Richtung Herz geht.

Perfonante Venen

Was die Venen der unteren Extremitäten durchlöchert, ist die Verbindung zwischen den tiefen und den oberflächlichen Venen.

Sie haben ihren Namen von den Funktionen der Durchdringung anatomischer Partitionen erhalten. Eine größere Anzahl von ihnen ist mit Ventilen ausgestattet, die sich oberhalb der Blenden befinden.

Der Blutabfluss hängt von der funktionellen Belastung ab.

Hauptfunktionen

Die Hauptfunktion der Venen besteht darin, Blut von den Kapillaren zurück zum Herzen zu transportieren.

Durch seine komplexe Struktur werden gesunde Nährstoffe und Sauerstoff zusammen mit Blut transportiert.

Die Venen in den unteren Extremitäten transportieren Blut in eine Richtung - mit Hilfe von Klappen nach oben. Diese Ventile verhindern gleichzeitig die Rückführung von Blut in die entgegengesetzte Richtung.

Was behandeln Ärzte?

Die engen Spezialisten für Gefäßprobleme sind ein Phlebologe, ein Angiologe und ein Gefäßchirurg.

Wenn das Problem in den unteren oder oberen Extremitäten auftritt, sollten Sie einen Angiologen konsultieren. Er befasst sich mit den Problemen des Lymph- und Kreislaufsystems.

Beim Verweisen darauf wird höchstwahrscheinlich die folgende Art von Diagnose zugewiesen:

Erst nach genauer Diagnose wird einem Angiologen eine komplexe Therapie verschrieben.

Mögliche Krankheiten

Verschiedene Erkrankungen der Venen der unteren Extremitäten sind auf verschiedene Ursachen zurückzuführen.

Die Hauptursachen für die Beinvenenpathologie:

• genetische Veranlagung;
• Verletzungen;
• chronische Krankheiten;
• sitzender Lebensstil;
• ungesunde Ernährung;
• lange Zeit der Immobilisierung;
• Schlechte Gewohnheiten;
• Änderung der Blutzusammensetzung;
• entzündliche Prozesse in den Gefäßen;
• Alter

Große Belastungen sind eine der Hauptursachen für aufkommende Krankheiten. Dies gilt insbesondere für Gefäßpathologien.

Wenn Sie die Krankheit rechtzeitig erkennen und mit der Behandlung beginnen, können zahlreiche Komplikationen vermieden werden.

Um Erkrankungen der tiefen Venen der unteren Extremitäten zu identifizieren, sollten ihre Symptome genauer untersucht werden.

Symptome möglicher Krankheiten:

• Änderungen im Temperaturgleichgewicht der Haut in den Gliedmaßen;
• Krämpfe und Muskelkontraktionen;
• Schwellungen und Schmerzen in den Füßen und Beinen;
• Auftreten von Venen und venösen Gefäßen auf der Hautoberfläche;
• schnelle Ermüdung beim Gehen;
• das Auftreten von Geschwüren.

Eines der ersten Symptome scheint beim langen Gehen Müdigkeit und Schmerzen zu sein. In diesem Fall fangen die Beine an zu "summen".

Dieses Symptom ist ein Indikator für einen chronischen Prozess, der sich in der Extremität entwickelt. Oft am Abend treten Krämpfe im Fuß- und Wadenmuskelbereich auf.

Viele Menschen empfinden diesen Zustand der Beine nicht als alarmierendes Symptom, sie betrachten ihn nach einem harten Arbeitstag als die Norm.

Die rechtzeitige und genaue Diagnose hilft, die Entwicklung und das weitere Fortschreiten von Krankheiten zu vermeiden, z.

Diagnosemethoden

Die Diagnose von Abnormalitäten der Venen der unteren Extremitäten oberflächlich und tief in den frühen Stadien der Entwicklung der Krankheit ist der Prozess kompliziert. Während dieser Zeit haben die Symptome keinen eindeutigen Schweregrad.

Deshalb haben viele Menschen keine Eile, Hilfe von einem Spezialisten zu bekommen.

Moderne Methoden der Labor- und Instrumentendiagnostik ermöglichen die adäquate Beurteilung des Zustands der Venen und Arterien.

Für das vollständigste Bild der Pathologie wird ein Komplex von Labortests verwendet, einschließlich einer biochemischen und vollständigen Blut- und Urinanalyse.

Die instrumentelle Diagnosemethode wird gewählt, um eine angemessene Behandlungsmethode richtig vorzuschreiben oder die Diagnose zu klären.

Weitere instrumentelle Methoden werden nach Ermessen des Arztes zugewiesen.

Die beliebtesten Diagnosemethoden sind Duplex- und Triplex-Gefäßscan.

Sie ermöglichen es Ihnen, die arteriellen und venösen Studien besser zu visualisieren, indem Sie die Venen in Rot und die Arterien in blauen Tönen färben.

Gleichzeitig mit dem Einsatz von Doppler kann der Blutfluss in den Gefäßen analysiert werden.

Bis heute wurde eine Ultraschalluntersuchung der Venen der unteren Extremität als die häufigste Studie angesehen. Im Moment hat es jedoch an Relevanz verloren. Sein Platz wurde jedoch durch effektivere Forschungsmethoden eingenommen, von denen eine die Computertomographie ist.

Für die Studie wurde die Methode der Phlebographie oder der Magnetresonanzdiagnostik verwendet. Dies ist eine teurere und effizientere Methode. Benötigt nicht die Verwendung von Kontrastmitteln für sein Verhalten.

Erst nach einer genauen Diagnose kann der Arzt die wirksamste umfassende Behandlungsmethode vorschreiben.

Die Venen der Extremitäten: Unterscheiden Sie zwischen oberflächlichen und tiefen Venen der Extremitäten.

Es gibt oberflächliche und tiefe Venen der Gliedmaßen.

Die oberflächlichen Venen der unteren Extremitäten werden durch die großen und kleinen Saphenavenen dargestellt. Die V. saphena magna (V. saphena magna) geht von der inneren Randvene des Fußes aus, befindet sich in der Vertiefung zwischen dem vorderen Rand des medialen Knöchels und den Beugesehnen und steigt entlang der Innenfläche des Unterschenkels und des Oberschenkels bis zur ovalen Fossa, wo sich auf der Höhe des unteren Horns die breite Hornhaut befindet Oberschenkel fließt in die V. femoralis. Die äußeren Genitalvenen (w.pudendae externae), die oberflächliche epigastrische Vene (v.epigastrica superficialis), die oberflächliche Vene, die den Beckenknochen (v.circumflexa ileum superficialis) umgeben, münden in ihr oberstes Segment. Distal 0,5-2,5 cm hinein werden in zwei größere Venen gegossen - vv.saphena accessoria medialis und saphena accessoria lateralis. Diese beiden Zuflüsse sind oft gut definiert und haben den gleichen Durchmesser wie der Hauptstamm der V. saphena magna. Die kleine Vena saphena (v.saphena parva) ist eine Fortsetzung der lateralen Randvene des Fußes. Sie beginnt in der Vertiefung zwischen dem lateralen Knöchel und dem Rand der Achillessehne und steigt entlang der posterioren Oberfläche der Tibia zur Fossa popliteala auf, wo sie in die V. poplitea mündet. Zwischen den kleinen und großen Saphenavenen im Unterschenkel gibt es viele Anastomosen.

Das tiefe Venennetz der unteren Extremitäten wird durch paarige Adern dargestellt, die die Arterien der Finger, Füße und der Tibia begleiten. Die V. tibialis anterior und posterior bilden eine ungepaarte popliteale Vene, die in den Rumpf der V. femoralis übergeht. Einer der größten Zuflüsse der letzteren ist die tiefe Vene des Oberschenkels. Auf der Höhe des unteren Randes des Leistenbandes geht die V. femoralis in die V. iliaca externa über, die zusammen mit der V. iliaca interna die gemeinsame iliaca ia bildet. Letztere verschmelzen und bilden die untere Hohlvene.

Die Kommunikation zwischen dem oberflächlichen und dem tiefen Venensystem erfolgt durch kommunikative (durchbohrende oder perforierende) Venen. Es gibt direkte und indirekte kommunizierende Venen. Die erste von ihnen verbindet die Saphenavenen direkt mit den tiefen, die zweite führt diese Kommunikation durch die kleinen venösen Stämme der Muskelvenen durch. Direkte kommunikative Venen befinden sich vorwiegend entlang der medialen Oberfläche des unteren Beindrittels (Kocket-Venengruppe), wo keine Muskeln vorhanden sind, und auch entlang der medialen Oberfläche des Femurs (Dodd-Gruppe) und des Unterschenkels (Boyd-Gruppe). Typischerweise überschreitet der Durchmesser der Perforationsvenen 1 - 2 mm nicht. Sie sind mit Ventilen ausgestattet, die den Blutstrom normalerweise von den oberflächlichen Venen in die tiefen lenken. Bei unzureichender Klappe wird ein abnormaler Blutfluss von tiefen Venen zu oberflächlichen Venen beobachtet.

Die oberflächlichen Venen der oberen Extremität umfassen das subkutane venöse Netz der Hand, die mediale Saphenavene (v.basilica) und die laterale Saphenavene des Arms (v.cephalica). V.ba-Silica, das eine Fortsetzung der Venen des Handrückens ist, steigt entlang der medialen Oberfläche des Unterarms und des Oberarms und fließt in die Vena brachialis (v.brachialis). V. cephalica befindet sich an der seitlichen Kante des Unterarms, der Schulter und wird in die Vena axillaris infundiert (v.axillaris).

Tiefe Venen werden durch gepaarte Venen dargestellt, die die gleichnamigen Arterien begleiten. Die radialen und ulnaren Venen fließen in die beiden Humerusbereiche, die wiederum den Axillarvenenstamm bilden. Letztere setzt sich in die Vena subclavia fort, die mit der V. jugularis interna die Vena brachiocephalica (v.brachicephalica) bildet. Aus dem Zusammenfluss der Vena brachialis wird der Stamm der Vena cava superior gebildet.

Die Venen der unteren Extremitäten haben Ventile, die zur Bewegung des Blutes in die zentripetale Richtung beitragen und dessen Rückfluss verhindern. An der Einströmstelle der V. saphena magna in den Femur hemmt eine Ostealklappe den Rückfluss von Blut aus der V. femoralis. In den großen Saphenus- und tiefen Venen gibt es eine große Anzahl ähnlicher Klappen. Die Differenz zwischen relativ hohem Druck in den peripheren Venen und niedrigem Druck in der unteren Hohlvene fördert die Durchblutung in Zentripetalrichtung. Systolodiastolische Schwingungen der Arterien, die auf benachbarte Venen übertragen werden, und die "Saugwirkung" der Atmungsbewegungen des Zwerchfells, der Abwärtsdruck in der unteren Hohlvene während der Inhalation, tragen ebenfalls zum Blutfluss in Zentripetalrichtung bei. Eine wichtige Rolle spielt auch der Ton der Venenwand.

Eine wichtige Rolle bei der Umsetzung des Rückflusses von venösem Blut in das Herz spielt die muskulo-venöse Pumpe des Unterschenkels. Seine Bestandteile sind die venösen Nasennebenhöhlen der Gastrocnemius-Muskeln (Sural-Venen), in denen eine beträchtliche Menge venösen Blutes abgelagert wird, wobei die Gastrocnemius-Muskeln bei jeder Kontraktion quetschen und venöses Blut in die tiefen Venen drücken, wobei die Venenklappen den Rückfluss von Blut verhindern. Das Wesentliche des Wirkmechanismus der venösen Pumpe ist wie folgt. Zum Zeitpunkt der Entspannung der Beinmuskulatur ("Diastole") sind die Sinusmuskeln mit Blut gefüllt, das aus der Peripherie und aus dem oberflächlichen Venensystem durch perforierende Venen kommt. Bei jedem Schritt ziehen sich die Wadenmuskeln zusammen, wodurch die Venenhöhlen und -venen der Muskulatur zusammengedrückt werden ("Systole") und der Blutfluss in die tiefen Hauptvenen geleitet wird, die eine große Anzahl von Klappen aufweisen. Unter dem Einfluss des zunehmenden Venendrucks öffnen sich die Klappen und leiten den Blutfluss in die untere Hohlvene. Die nachgeschalteten Ventile schließen, um einen Rückfluss zu verhindern.

Der Blutdruck in einer Vene hängt von der Höhe der Hydrostatik (Abstand vom rechten Vorhof zum Fuß) und dem Hydraulikdruck des Blutes (entsprechend der Schwerkraftkomponente) ab. In der vertikalen Position des Körpers steigt der hydrostatische Druck in den Venen der Beine und Füße stark an und erhöht den hydraulischen Druck. Normalerweise halten die Venenklappen den hydrostatischen Druck der Blutsäule zurück und verhindern eine Überbeanspruchung der Venen.

Etwa 85% des Blutvolumens befindet sich im Venensystem (kapazitive Gefäße), das an der Regulierung des zirkulierenden Blutvolumens bei verschiedenen pathologischen Zuständen beteiligt ist. Die thermische Regulierung des Körpers hängt weitgehend von dem Tonus und dem Füllungsgrad der Hautvenolen, der subdermalen Venenplexus und der Vena saphena ab. Das oberflächliche Venensystem sorgt für einen Wärmeaustausch des Körpers mit der Umgebung durch Vasokonstriktion und Vasodilatation der Venen.

Patientenbeschwerden und Anamnese bei den meisten Venenerkrankungen ermöglichen es manchmal, eine Vorstellung von der Art der Erkrankung zu bekommen. Die Kenntnis der Symptome der Krankheit bei objektiver Untersuchung ermöglicht es auch, die häufigsten Krampfadern vom postthrombotischen Syndrom, trophischen Erkrankungen anderer Art, zu unterscheiden. Eine tiefe Venenthrombophlebitis unterscheidet sich leicht von oberflächlichen Venenverletzungen durch das charakteristische Aussehen der Extremität. Die Durchgängigkeit der Venen und die Konsistenz ihrer Ventilvorrichtung können durch Funktionstests in der Phlebologie mit großer Zuverlässigkeit beurteilt werden.

Instrumentelle Forschungsmethoden werden benötigt, um die Diagnose und die Wahl der Behandlungsmethode zu klären. Für die Diagnose von Venenerkrankungen werden dieselben Instrumentalstudien verwendet, die zur Differentialdiagnose von Arterienerkrankungen herangezogen werden: verschiedene Optionen für Ultraschall- und Röntgenuntersuchungen, Optionen für die Computer- und Magnetresonanztomographie. Die Grundlagen der Ultraschalluntersuchungsmethoden sind im Kapitel "Aorta und periphere Arterien" beschrieben.

Doppler-Ultraschall (UZDG) - Eine Methode, die die Registrierung des Blutflusses in den Venen und deren Veränderung ermöglicht, um deren Durchgängigkeit und den Zustand des Klappenapparats zu beurteilen. Normalerweise hat der Blutfluss in den Venen einen Phasencharakter und ist mit dem Atmen synchronisiert: Er schwächt oder verschwindet beim Einatmen und steigt beim Ausatmen an. Um die Funktion der Klappen der Oberschenkelvenen und der Ostklappe zu untersuchen, wird ein Valsalva-Manöver verwendet. In diesem Fall wird dem Patienten angeboten, tief zu atmen und, ohne auszuatmen, so viel wie möglich zu beanspruchen. Normalerweise tritt das Schließen des Ventils auf und der Blutfluss hört auf zu registrieren, ein rückläufiger Blutfluss ist nicht vorhanden. Zur Bestimmung des Zustands der Klappen der V. poplitea und der Beinvenen werden Kompressionstests verwendet. Normalerweise wird auch ein retrograder Blutfluss während der Kompression nicht erkannt.

Mit dem Duplex-Scanning können Sie Änderungen in den oberflächlichen und tiefen Venen, dem Zustand der unteren Hohlvene und der Beckenvenen beurteilen, um den Zustand der Venenwand, die Klappen, das Venenlumen visuell zu beurteilen, um thrombotische Massen zu identifizieren. Normalerweise werden die Venen durch den Sensor leicht zusammengedrückt, haben dünne Wände, ein gleichmäßiges Echo-negatives Lumen, das gleichmäßig mit Farbabbildung angefärbt ist. Bei der Durchführung von Funktionstests werden keine rückläufigen Flüsse aufgezeichnet, die Ventilklappen sind vollständig geschlossen.

Die Radiokontrast-Phlebographie ist der "Goldstandard" bei der Diagnose einer tiefen Venenthrombose. Es erlaubt Ihnen, die Durchgängigkeit der tiefen Venen, das Vorhandensein von Blutgerinnseln in ihrem Lumen durch Defekte, die das Lumen der Vene mit Kontrast füllen, zu beurteilen, um den Zustand des Klappenapparates der tiefen und durchdringenden Venen zu beurteilen. Die Phlebographie hat jedoch eine Reihe von Nachteilen. Die Kosten für die Phlebographie sind höher als bei Ultraschall, einige Patienten tolerieren die Einführung eines Kontrastmittels nicht. Nach der Phlebographie können sich Blutgerinnsel bilden. Die Notwendigkeit einer strahlenundurchlässigen Phlebographie kann auftreten, wenn schwimmende Thromben in tiefen Venen und im postthrombophlebitischen Syndrom für die Planung verschiedener rekonstruktiver Operationen vermutet werden.

Bei aufsteigender distaler Phlebographie wird ein Kontrastmittel in eine der Beinvenen oder der medialen Regionalvene injiziert. Um tiefe Venen im unteren Beindrittel (über den Knöcheln) gegenüberzustellen, wird ein Gummiband angebracht, um die oberflächlichen Venen zu komprimieren. Die Studie sollte in aufrechter Position des Patienten mit Funktionstests (funktionale dynamische Phlebographie) durchgeführt werden. Das erste Bild wird unmittelbar nach dem Ende der Injektion (Ruhephase) aufgenommen, das zweite - mit den angespannten Muskeln der Tibia im Moment des Anhebens des Patienten an den Zehen (Phase der Muskelspannung), das dritte - nach 10-12 Erhöhungen an den Zehen (Entspannungsphase).

Normalerweise füllt das Kontrastmittel in den ersten beiden Phasen die tiefen Venen des Unterschenkels und die Femoralvene. Die Bilder zeigen gleichmäßige regelmäßige Konturen der angezeigten Venen, deren Ventilapparat gut nachvollzogen ist. In der dritten Phase werden die Venen vollständig von dem Kontrastmittel befreit. Auf den Phlebogrammen können die Lokalisation pathologischer Veränderungen in den Hauptvenen und die Funktion der Klappen eindeutig bestimmt werden (Abb. 19.1).

Bei der Beckenphlebographie wird ein Kontrastmittel durch Punktion oder Seldinger-Katheterisierung direkt in die Oberschenkelvene injiziert. Damit können Sie die Durchgängigkeit der Beckenkammer, des Beckens und der unteren Hohlvene beurteilen.

Eine Alternative zur herkömmlichen Phlebographie kann die Magnetresonanz (MP) -Phlebographie sein. Diese kostspielige Methode sollte bei akuter Venenthrombose verwendet werden, um ihre Länge und die Position der Oberseite des Blutgerinnsels zu bestimmen. Die Studie erfordert keine Verwendung von Kontrastmitteln. Darüber hinaus ermöglicht sie die Untersuchung des Venensystems in verschiedenen Projektionen und die Beurteilung des Zustands der parabasalen Strukturen. Die MP-Venographie bietet eine gute Visualisierung der Beckenvenen und Kollateralen. Computertomographie (CT) -Phlebographie kann zur Diagnose von Verletzungen der unteren Extremitäten verwendet werden.

Angeborene Fehlbildungen der Blutgefäße sind normalerweise bei der Geburt sichtbar, treten jedoch manchmal nach einigen Jahren auf. Gefäße mit angeborenen Fehlbildungen haben normales Endothel. Die Größe der Läsion nimmt mit dem Alter zu. Gefäßmissbildungen werden nach der Art der betroffenen Gefäße klassifiziert. Es gibt kapillare, arterielle, venöse und gemischte Formen. Kapillare und venöse Defekte beziehen sich auf Defekte mit niedrigem (langsamem) Blutfluss. Arterielle und gemischte arteriovenöse Gefäßmissbildungen zeichnen sich durch eine hohe (schnelle) Durchblutung aus, die eine übermäßige Füllung des rechten Herzens verursachen kann.

Fehlbildungen der Venen sind vielfältiger Natur: Kompression der tiefen Venen durch Faserschnüre, abweichende arterielle Äste, abnorm gelegene Muskeln, Aplasie und Hypoplasie der tiefen Venen der Extremitäten, Klappenaplasie, Krampfadern, Verdoppelung der Venen.

Fehlbildungen der Kapillaren manifestieren verschiedene Arten von Hämangiomen. Die kombinierte Form der Fehlbildung der venösen und lymphatischen Kapillaren, kombiniert mit Hypertrophie der unteren Extremität, ist das Klippel-Syndrom - Trenone - Weber. Es äußert sich in einer Volumenzunahme und einer Verlängerung der Extremität, kombiniert mit ausgedehnten Gefäß- und Pigmentflecken und diffusen Krampfadern.

Angeborene arteriovenöse Fisteln befinden sich an den Extremitäten, am Kopf und an den inneren Organen (in der Regel der Lunge). Es gibt eine generalisierte Form, bei der die gesamte Extremität betroffen ist (Parkers-Weber-Krankheit) und lokale tumorartige Formen, die sich am häufigsten am Kopf und im Gehirn befinden. Äußerlich äußert sich die generalisierte Form der Läsionen der Extremitäten der Klippelschen Krankheit - Trenone - Weber.

Bei der Klippel-Krankheit - Trenone - Weber - achten Eltern nach der Geburt auf die Gefäßflecken auf der Haut der Gliedmaßen eines Kindes. Im 2. - 3. Lebensjahr tritt im 6. - 7. Jahr eine dramatische Erweiterung der Venen in den Becken der großen und kleinen Vena saphena auf - Hypertrophie der Weichteile, Limfostase, Verlängerung der Extremitäten.

Die Diagnose wird auf der Grundlage des klinischen Bildes und der Daten von Ultraschall-Duplex-Scanning und phlebographischen Studien gestellt. Die Differentialdiagnose wird mit der angeborenen arteriovenösen Fistel durchgeführt, die für die generalisierte Form des Parkes Weber-Syndroms charakteristisch ist. Ultraschall-, Arterio- und Phlebographie-Studien erlauben es, diese Missbildungen zu unterscheiden.

Aplasien und Hypoplasien der Hauptvenen sind selten. Eine chirurgische Behandlung ist äußerst schwierig oder unmöglich. Die Kompression der Venen mit abweichenden Arterien, Faserschlägen oder atypisch lokalisierten Muskeln äußert sich in den Symptomen einer Venenverschlussobstruktion. Chirurgische Behandlung - Beseitigung der Strangulation (Faserstränge, abweichende Arterien oder Muskeln).

Es kann eine Verdoppelung sowohl der tiefen als auch der oberflächlichen Venen geben. Doppelte Saphena-Venen können nach einer Operation zu einem erneuten Auftreten von Krampfadern führen.

Venöse Aneurysmen sind eine relativ seltene Krankheit. Ihre häufigste Lokalisation ist die Jugularvene oder die Öffnung der V. saphena magna. Andere Lokalisationen können auftreten. In der Regel manifestieren sich venöse Aneurysmen durch Schwellungen entlang der Venen, die sich mit Anstrengung erhöhen, den Körper beugen und den Kopf in die entgegengesetzte Richtung drehen. In der Regel schreitet die Krankheit langsam voran und kann durch Thrombose, Kompressionssyndrom oder Blutungen bei Aneurysmenrupturen erschwert werden.

Bei den Wunden der Hauptvenen gibt es die gleichen Ursachen, die die Arterien schädigen (siehe "Verletzungen der Arterien der Extremitäten"). Eine separate Gruppe besteht aus Fällen von iatrogener Venenschädigung bei verschiedenen chirurgischen Eingriffen. Sie können auch während der Katheterisierung der oberen und unteren Hohlvene durch periphere (subclavia, innere Jugularis, axilläre) Venen verletzt werden.

Das klinische Bild und die Diagnose. Die Hauptsymptome einer Venenschädigung sind Blutungen und Hämatombildung. Bei Verletzungen großer venöser Stämme ist die Blutung oft massiv und wird von einem schweren Schock begleitet. Übermäßige Blutungen treten auf, wenn die Vena subclavia während der Katheterisierung beschädigt wird. In einigen Fällen können Blutungen aus kleineren Venen aufgrund von Kontraktion und Anhaftung ihrer Wände, Thrombusbildung und Kompression des Gefäßes mit einem paravasalen Hämatom spontan aufhören. Bei einer kombinierten Verletzung der Venen und der gleichnamigen Arterie verschwindet die Pulsation in den distalen Extremitäten der Extremitäten oder wird signifikant verringert, und die Symptome der Ischämie treten zusammen.

Bei geschlossenen Venenverletzungen werden günstige Bedingungen für die Bildung von paravasalen Hämatomen geschaffen. Sie haben in der Regel keine klaren Grenzen, sind weniger belastet als arterielle Hämatome und pulsieren nicht. Hämatome werden groß, wenn die Venen des retroperitonealen Raums aufgrund der beträchtlichen Lockerheit ihrer Faser beschädigt werden.

Eine seltenere Komplikation der Schädigung der Hauptvenen ist die Luftembolie. Sie kann bei offenen Wunden der Vagina axillaris, subclavia, jugularis oder brachiocephalica an den Stellen ihrer Fixierung in den Faszienscheiden auftreten. Das klaffende Lumen des Gefäßes führt zum Ansaugen von Luft bei Atembewegungen, die mit dem Blutstrom in das rechte Herz und dann in die Lungenarterie gelangen, wodurch eine Embolie der Zweige verursacht wird.

Bei der Diagnose von venösen Läsionen ist die korrekte Beurteilung der Anamnese und der klinischen Symptome von zentraler Bedeutung. Von Bedeutung sind Ultraschall und Phlebographie, mit deren Hilfe Art, Ort und Ausmaß der Venenschädigung bestimmt werden können.

Behandlung Venenverletzungen erfordern eine chirurgische Behandlung. Je nach Ausmaß und Art der Verletzung der Hauptvenen werden laterale oder kreisförmige Gefäßnähte angelegt oder eine plastische Operation des verletzten Hauptgefäßes durchgeführt. Kleinkalibervenen werden abgebunden. Die Ligation der Hauptvene zur Blutstillung ist unerwünscht, da das postthrombotische Syndrom droht

Der Begriff "chronische Veneninsuffizienz" vereint verschiedene Erkrankungen des Venensystems der unteren Extremitäten, begleitet von Insuffizienz der Venenklappen, Verödung oder Verengung der Rumpfstämme, beeinträchtigter Venenzirkulation, trophischer Veränderungen der Haut und Unterhautgewebe. Die Entwicklung einer chronischen Veneninsuffizienz führt meistens zu einem postthrombotischen Syndrom und Krampfadern.

Oberflächliche Krampfadern der unteren Extremitäten sind gekennzeichnet durch die Bildung von beutelartigen Ausdehnungen der Venenwände, Serpentin-Tortuosität, Längenzunahme, Klappeninsuffizienz. Es wird in 17-25% der Bevölkerung beobachtet. Vor der Pubertät sind Krampfadern bei Jungen und Mädchen gleich häufig. Im Erwachsenenalter erkranken Frauen 2-3 mal häufiger als Männer. Die Anzahl der Fälle mit zunehmendem Alter nimmt zu. Dies ist auf hormonelle Veränderungen des weiblichen Körpers aufgrund von Schwangerschaft, Menstruation, die zu einer Abschwächung des Venen-Tonus, deren Ausdehnung, relativer Insuffizienz der oberflächlichen und kommunikativen Venenklappen, Offenlegung arteriovenöser Shunts und Beeinträchtigung des venösen Blutkreislaufs führen.

Ätiologie und Pathogenese. Die wahre Natur der Krampfadern ist nicht klar genug. Da die hauptsächlichen klinischen Symptome der Erkrankung mit einer Klappeninsuffizienz der oberflächlichen und kommunikativen Venen zusammenhängen, wird angenommen, dass die Klappeninsuffizienz und der damit verbundene Anstieg des Venendrucks in den oberflächlichen Venen die Ursache der Erkrankung sind. Unter Berücksichtigung der Faktoren, die für die Entstehung der Krankheit prädisponieren, unterscheiden sich primäre Krampfadern und sekundäre.

Während der anfänglichen Ausdehnung der oberflächlichen Venen sind die tiefen Venen normal. Sekundäre Krampfadern sind eine Komplikation (Obliteration, Klappeninsuffizienz), tiefe Venenerkrankung, Vorhandensein arteriovenöser Fisteln, angeborenes Fehlen oder Unterentwicklung von Venenklappen (erbliche Natur der Erkrankung).

Die generierenden Faktoren sind der Anstieg des hydrostatischen Drucks in den venösen Stämmen, der Rückfluss von Blut aus den tiefen Venen in die Oberfläche, die Störung der Stoffwechselprozesse in glatten Muskelzellen und die Ausdünnung der Venenwand. Der Rückfluss von Blut erfolgt von den oberen Teilen der V. saphena magna hinunter in die Venen des Unterschenkels (vertikaler Reflux) und von den tiefen Venen durch die Verbindung zum Oberflächlichen (horizontaler Reflux). Diese Faktoren führen zu einer allmählichen knotenförmigen Ausdehnung, Tortuosität und Verlängerung der Vena saphena. Das letzte Glied in der pathogenetischen Kette ist das Auftreten von Cellulite, Dermatitis und folglich trophischem venösem Ulkus im unteren Beindrittel (Abb. 19.2). Klinisches Bild. Die Patienten klagen über das Vorhandensein erweiterter Venen und verursachen kosmetische Beschwerden, Schweregefühl, manchmal Schmerzen in den Beinen, nächtliche Muskelkrämpfe, trophische Veränderungen an den Beinen. Die Dilatation der Venen variiert von kleinen vaskulären "Sternen" und intradermalen (retikulären) Knötchen bis zu großen geschwungenen Stämmen, Knoten und hervorstehenden Plexus, die in aufrechter Position der Patienten deutlich sichtbar sind. In 75–80% der Fälle sind der Stamm und die Äste der V. saphena magna betroffen, in 5–10% der Vena saphena magna. Beide Venen sind in 7-10% der Beobachtungen am pathologischen Prozess beteiligt.

Bei Palpation haben die Venen eine elastisch-elastische Konsistenz, leicht komprimierbar, die Hauttemperatur über den Krampfadern ist höher als in anderen Bereichen, was durch den Abfluss von arteriellem Blut aus arteriovenösen Anastomosen und Blut aus tiefen Venen durch kommunizierende Venen in oberflächig gelegene Varicose-Knoten erklärt werden kann. In der horizontalen Position des Patienten nehmen die Spannung der Venen und die Größe der Krampfadern ab. Manchmal ist es möglich, kleine Defekte in der Faszie an den Verbindungsstellen der Perforationsvenen mit der Oberfläche zu untersuchen.

Mit fortschreitender Krankheit treten eine schnelle Ermüdbarkeit, ein Gefühl der Schwere und Fülle in den Beinen, Krämpfe in den Wadenmuskeln, Parästhesien, Schwellungen der Beine und Füße auf. Ödeme treten meist abends auf und verschwinden nach einer geruhten Nacht am Morgen vollständig.

Eine häufige Komplikation bei Krampfadern ist eine akute Thrombophlebitis der oberflächlichen Venen, die sich durch Rötung, ziehartige, schmerzhafte Verdichtung entlang der erweiterten Vene und periflebitom äußert. Der Bruch eines Krampfaderknotens mit anschließender Blutung kann bei den unbedeutendsten Schäden an der Haut auftreten, die verdünnt und an der Vene angeschweißt ist. Blut strömt aus einem platzenden Knoten heraus; Blutverlust kann manchmal ganz erheblich sein.

Die Diagnose von Krampfadern und die gleichzeitige chronische Veneninsuffizienz mit korrekter Bewertung der Beschwerden, anamnestischen Daten und den Ergebnissen einer objektiven Studie sind nicht mit erheblichen Schwierigkeiten verbunden. Wichtig für eine genaue Diagnose ist die Bestimmung des Zustands der Ventile der Hauptvenen und der kommunikativen Venen sowie die Beurteilung der Durchgängigkeit der tiefen Venen.

Der Troyanova-Trendelenburg-Test und der Hackenbruch-Test ermöglichen die Beurteilung des Zustands des Klappenapparates der oberflächlichen Venen.

Troyanov-Trendelenburg-Test. In horizontaler Position hebt der Patient das Bein in einem Winkel von 45 ° an. Der Arzt streichelt die Gliedmaßen vom Fuß bis zur Leiste und leert die oberflächlichen Krampfadern. Danach wird eine weiche Gummischnur oder eine große Vena saphena in der Fossa oval am oberen Drittel des Oberschenkels oder an der Stelle ihres Zusammenflusses mit der Vena femoralis platziert. Der Patient wird gebeten aufzustehen. Eine normale Befüllung der Beinvenen erfolgt nicht innerhalb von 15 Sekunden. Die schnelle Befüllung der Beinvenen von unten nach oben zeigt den Blutfluss aus den kommunikativen Venen aufgrund der Unzulänglichkeit ihrer Klappen an. Dann schnell das Tourniquet entfernen (oder die Kompression der Vene stoppen). Das schnelle Auffüllen der Venen des Oberschenkels und des Unterschenkels von oben nach unten weist auf die Insuffizienz der Ostealklappe und der Klappen der V. saphena magna hin, die für die Hauptvenen mit Krampfadern charakteristisch sind.

Gakkenbruch-Test. Der Arzt greift eine ovale Fossa am Oberschenkel - der Ort, an dem die V. saphena magica in den Oberschenkel fällt, und fordert den Patienten zum Husten auf. Wenn die Ostealklappe nicht ausreicht, nehmen die Finger einen Blutstoß wahr (ein positives Symptom eines Hustenstoßes).

Zur Beurteilung der Konsistenz kommunikativer Venenklappen werden eine Pratt-2-Sonde, ein Drei-Pinch-Shaneis-Test oder ein Thalmann-Test verwendet.

Probe Pratt-2. In der Position des Patienten, der nach dem Entleeren der Vena saphena am Bein, vom Fuß ausgehend, einen Gummiband auflegt, der die oberflächlichen Venen zusammendrückt. Auf dem Oberschenkel unter der Leistenfalte ein Tourniquet erzwingen. Nachdem der Patient aufgestanden ist, beginnt eine zweite Gummibinde unter dem Gurtzeug. Dann entfernt die erste (untere) Bandage die Spirale nach der Spirale und der Oberarm wird nach unten um die Extremität gelegt, so dass zwischen den Bandagen ein Abstand von 5-6 cm besteht. Das schnelle Auffüllen der Krampfadern im bandfreien Bereich zeigt das Vorhandensein von Verbindungsvenen mit inkonsistenten Klappen an.

Shines dreibeiniger Test im Wesentlichen eine Modifikation des vorherigen Beispiels. Der Patient wird auf den Rücken gelegt und gebeten, sein Bein zu heben, wie im Fall von Troyanov-Trendelenburg. Nach dem Abklingen der subkutanen Venen werden drei Stränge aufgebracht: im oberen Drittel des Oberschenkels (in der Nähe der Leistenfalte), in der Mitte des Oberschenkels und unmittelbar unterhalb des Knies. Dem Patienten wird angeboten aufzustehen. Das schnelle Füllen der Venen in irgendeinem Teil der Extremität, der durch die Gurte begrenzt wird, zeigt das Vorhandensein von kommunikativen Venen mit unlöslichen Klappen in diesem Segment an. Schnelles Auffüllen von Krampfadern im Unterschenkel zeigt das Vorhandensein solcher Venen unter dem Gurtzeug an. Durch Bewegen des Tourniquets am Schienbein (wenn eine Probe wiederholt wird) kann deren Position genauer lokalisiert werden.

Probieren Sie Talman aus - Änderung der Probe von Shaneys. Anstelle von drei Gurten verwenden sie ein langes (2–3 m) Bündel weicher Gummischläuche, das spiralförmig von unten nach oben auf das Bein gelegt wird. Der Abstand zwischen den Spulen des Bündels beträgt 5 bis 6 cm. Die Befüllung der Venen in einem beliebigen Bereich zwischen den Spulen weist auf eine kommunikative Vene in diesem Raum mit unlöslichen Klappen hin.

Eine Vorstellung von der Durchgängigkeit der tiefen Venen gibt der marschierende Del-Be-Perthes-Test und der Pratt-1-Test.

Delbe-Perthes-Test im März. Ein Patient im Stehen, wenn die Vena saphena maximal gefüllt sind, wird mit einem Tourniquet unterhalb des Kniegelenks befestigt, das nur die oberflächlichen Venen drückt. Dann bitten sie den Patienten, 5-10 Minuten zu laufen oder zu marschieren. Wenn gleichzeitig die subkutanen Venen und Krampfadern an den Unterschenkeln nachlassen, dann sind tiefe Venen passierbar. Wenn die Venen nach dem Laufen nicht leer werden und ihre Anspannung nicht abnimmt, sollte das Testergebnis sorgfältig geprüft werden, da es nicht immer auf die Verstopfung der tiefen Venen hindeutet, sondern von einem falschen Test abhängen kann (Kompression der tiefen Venen durch ein zu festes Bündel). das Vorhandensein einer starken Sklerose der oberflächlichen Venen verhindert den Zusammenbruch ihrer Wände. Probe sollte wiederholt werden.

Probe Pratt-1. Nach dem Messen des Beinumfangs (der Pegel sollte beachtet werden, um ihn erneut zu messen), wird der Patient auf den Rücken gelegt und streicht entlang der Venen, um sie vom Blut zu befreien. Eine elastische Bandage wird am Bein angebracht (von unten beginnend), um die Venen saphena zuverlässig zu drücken. Dann wird dem Patienten angeboten, 10 Minuten zu laufen. Das Auftreten von Schmerzen in den Wadenmuskeln weist auf eine Verstopfung der tiefen Venen hin. Eine Vergrößerung des Umfangs des Unterschenkels nach dem Gehen mit wiederholten Messungen bestätigt diese Annahme.

Die Lokalisation von perforierenden Venen mit ungültigen Klappen kann manchmal durch Abtasten von Defekten in der Aponeurose bestimmt werden, durch die sie die Faszie perforieren. Die instrumentelle Bewertung des Ventilfehlers ist genauer als die obigen Proben.

Bei unkomplizierten Krampfadern ist der Einsatz instrumenteller Diagnosemethoden in der Regel nicht erforderlich. Manchmal wird ein Duplex-Scan durchgeführt, um die genaue Lokalisierung perforierender Venen zu bestimmen und den venösen venösen Reflux im Farbcode zu identifizieren. Bei einer unzureichenden Armatur schließen die Ventile bei Valsalva-Tests oder Kompressionstests nicht mehr vollständig (Abb. 19.3). Ein Mangel an Ventilen führt zu venösem venösem Rückfluß. Mit diesem Verfahren ist es möglich, den umgekehrten Blutfluss durch die aufstellbaren Klappen eines unlöslichen Ventils zu registrieren. Antegrader Fluss ist normalerweise blau, retrograd - rot.

Behandlung Die konservative Behandlung ist vor allem bei Patienten mit Kontraindikationen für eine Operation im Allgemeinzustand, bei Patienten mit Insuffizienz der Klappen der tiefen Venen, bei geringfügiger Erweiterung der Venen, indiziert, die bei Abbruch der Operation nur geringfügige kosmetische Nachteile verursachen. Die konservative Behandlung soll die weitere Entwicklung der Krankheit verhindern. In diesen Fällen sollte den Patienten empfohlen werden, die betroffene Extremität mit einem elastischen Verband zu verbinden oder elastische Strümpfe zu tragen, die Beine regelmäßig in eine erhöhte Position zu bringen und spezielle Übungen für Fuß und Unterschenkel (Beugung und Streckung in den Knöchel- und Kniegelenken) durchzuführen, um die Muskel-Venen-Pumpe zu aktivieren. Mit der Erweiterung von kleinen Filialen können Sie die Sklerotherapie verwenden. Es ist grundsätzlich verboten, verschiedene Toilettenartikel zu verwenden, die die Hüften oder Beine straffen und den Fluss von venösem Blut behindern.

Die elastische Kompression beschleunigt und stärkt den Blutfluss in den tiefen Venen, reduziert die Blutmenge in den subkutanen Venen, beugt der Bildung von Ödemen vor, verbessert die Mikrozirkulation und trägt zur Normalisierung von Stoffwechselprozessen im Gewebe bei. Es ist wichtig, den Patienten beizubringen, das Bein richtig zu verbinden. Die Bandagierung sollte am Morgen beginnen, bevor Sie vom Bett aufstehen. Die Bandage wird mit einer leichten Spannung von den Zehen des Fußes bis zum Oberschenkel angelegt, wobei das Fersengelenk und das Knöchelgelenk zwingend zu ergreifen sind. Jede nachfolgende Tour des Verbandes sollte die vorherige um die Hälfte überlappen. Es sollte empfohlen werden, zertifizierte medizinische Strickwaren mit individueller Auswahl des Kompressionsgrades von I bis IV zu verwenden (d. H. Druck von 20 bis 60 mmHg. Art.) Ausüben zu können.

Die Patienten sollten bequeme Schuhe mit einer harten Sohle mit niedrigen Absätzen tragen. Vermeiden Sie langes Stehen und schwere körperliche Anstrengung. Arbeiten Sie in heißen und feuchten Räumen. Wenn der Patient aufgrund seiner Produktionsaktivitäten längere Zeit sitzen muss, sollten seine Beine in eine erhabene Position gebracht werden, wobei für die Füße ein spezieller Standfuß in der erforderlichen Höhe eingesetzt wird. Es ist ratsam alle 1-1₂ h ein bisschen wie oder 10-15 mal auf ihre Socken steigen. Die daraus resultierende Reduktion der Wadenmuskulatur verbessert die Durchblutung und erhöht den venösen Abfluss. Während des Schlafes müssen die Beine in eine erhöhte Position gebracht werden.

Den Patienten wird empfohlen, die Aufnahme von Flüssigkeit und Salz zu begrenzen, das Körpergewicht zu normalisieren, regelmäßig Diuretika einzunehmen, Arzneimittel, die den Tonus der Venen verbessern (Detralex, Ginkorfort, Oxevasin, Venoruton, Anavenol, Escuzan usw.). Entsprechend den Indikationen werden Arzneimittel verschrieben, die die Mikrozirkulation in den Geweben verbessern (Pentoxifyllin, Aspirin und die oben genannten Arzneimittel). Für die Behandlung wird empfohlen, nichtsteroidale Entzündungshemmer zu verwenden.

Eine wichtige Rolle bei der Verhinderung der weiteren Entwicklung von Krampfadern gehört zur Physiotherapie. In unkomplizierten Formen sind Wasserverfahren nützlich, insbesondere schwimmende, warme (bis 30–35 ° C) Fußbäder mit 5–10% iger Natriumchloridlösung.

Chirurgische Eingriffe sind die einzige radikale Methode zur Behandlung von Patienten mit Krampfadern der unteren Extremitäten. Der Zweck der Operation ist die Beseitigung der pathogenetischen Mechanismen (venöser venöser Reflux). Dies wird erreicht, indem die Hauptstämme der großen und kleinen Saphenavenen entfernt und unlösliche kommunikative Venen abgebunden werden. Kontraindikationen für die Operation sind schwere Begleiterkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems, der Lunge, der Leber und der Nieren, so dass keine weiteren Operationen möglich sind. Bei Patienten mit eitrigen Erkrankungen unterschiedlichen Ursprungs ist eine chirurgische Behandlung während der Schwangerschaft nicht indiziert.

Vor der Operation werden (vorzugsweise unter Ultraschallkontrolle) Markierungen der Hauptvenenstämme, ihrer Nebenflüsse und Perforationsvenen (anhand von Proben von I. Talman, Pratt, V. Sheynis) durchgeführt. Die Operation von Troyanova-Trendelenburg beginnt mit der Kreuzung und Ligation des Hauptstammes der V. saphena magna an der Stelle, an der sie in die V. femoralis einströmt, und dem Zusammenfluss ihrer zusätzlichen Äste (Abb. 19.4). Das Hinterlassen eines langen Stumpfes der V. saphena maga mit seinen Nebenflüssen ist eine der Ursachen für das Wiederauftreten der Krankheit. Besondere Aufmerksamkeit sollte der Kreuzung von zusätzlichen venösen Stämmen (vv. Saphenae accessoria) gewidmet werden, die Blut aus dem medialen und lateralen Oberschenkel tragen. Ihr Verlassen ist auch eine häufige Ursache für Rückfälle.

Vor einer Operation zur Verringerung des Blutverlusts sollte das Fußende des Tisches angehoben werden. Die Entfernung der V. saphena magna (Saphenektomie, Stripping) sollte nach der Methode von Bebkock erfolgen. Zu diesem Zweck wird eine Greendi-Sonde mit einer konischen Spitze mit einer scharfen Schneideunterkante in die distale Querschnittsvene bis zum oberen Drittel des Beins eingeführt. Durch einen kleinen Einschnitt oberhalb der Instrumentenspitze wird eine Vene freigelegt, die durchgeschnitten und das Ende des Instruments in die Wunde gebracht wird. Unter der Spitze der Sonde auf die Vene legen Sie eine starke Ligatur auf. Nehmen Sie die Sonde in die entgegengesetzte Richtung und entfernen Sie den gesamten Bereich der Vene. In diesem Fall schneiden sich alle seitlichen Äste der V. saphena magna auf derselben Höhe, und die zu entfernende Vene wird in Form eines Akkordeons unter einer konischen Spitze gesammelt. Kleine Saphenavene wird auf dieselbe Weise entfernt. Im Verlauf der extrahierten Vene legen sie eine Baumwoll-Gaze-Walze an, und die Extremität wird eng mit einem elastischen Verband verbunden. Stark verwundene und kollaterale Bereiche der Venen, die von Bebcock nicht entfernt werden können, ist es ratsam, durch kleine Einschnitte entlang Narath zu entfernen. Gleichzeitig „tunnelt“ das subkutane Fettgewebe zwischen den beiden Schnitten mit einer Klammer oder einem anderen Werkzeug, was die Trennung und Entfernung der Vene erheblich erleichtert.

Es ist obligatorisch, kommunikative Venen mit insolventen Klappen zu kreuzen, die meistens an der inneren Oberfläche der Tibia im oberen Beckenbereich lokalisiert sind (Kockett-Gruppe). In Abwesenheit von trophischen Störungen ist eine epipasziale Ligation der durchbohrenden Venen gerechtfertigt. Bei ausgeprägten trophischen Veränderungen der Haut und des Unterhautfettgewebes empfiehlt sich eine subfasziale Ligation der Perforationsvenen nach Linton (Abb. 19.5). Die Operation wird von einem Schnitt entlang der inneren Oberfläche der Tibia durchgeführt, der 12–15 cm lang ist und die Haut, das Unterhautgewebe und die eigene Faszie der Tibia durchschneidet. isolieren, binden und durchbohren Sie die perforierenden Venen. Bei Verhärtung der Haut und des subkutanen Gewebes an der inneren Oberfläche der Tibia sollte eine subfasziale Ligation der Sondierungsvenen von der Inzision entlang der hinteren Tibiaoberfläche durchgeführt werden (gemäß Felder). Dieser Zugang vermeidet Manipulationen an den veränderten Geweben und ermöglicht es, sowohl die inneren als auch die äußeren Gruppen der durchdringenden Venen des Unterschenkels zu binden.

Gegenwärtig können endoskopische Techniken zur subfaszialen Kreuzung und Ligation unlöslicher perforierender Venen verwendet werden.

Sklvroterapiya. Die Operation verfolgt die folgenden Ziele: 1) Zerstörung der Intima der Vene durch Injektion von 1-2 ml Sklerosierungslösung; 2) um eine Adhäsion der Wände der Venenscheibe nach Verabreichung des Arzneimittels (ohne die Bildung eines Thrombus) zu erreichen; 3) wiederholte Injektionen in andere Venenabschnitte, um eine vollständige Obliteration der Vene zu erreichen. Um dieses Ziel zu erreichen, ist es notwendig, alle Details der Technologie dieser Intervention sorgfältig auszuführen. Als Sklerosierlösungen werden Trombovar, Natriumtetradecylsulfat (Fibro-Vene), Ethoxisclerol und andere verwendet, deren Wirkung auf der Endothelkoagulation beruht.

Ikasleroterapii-Methode. In aufrechter Position des Patienten ist der Bereich der zu verhärtenden Vene markiert, und die Vene wird punktiert. Unmittelbar nach der Punktion erhält das Bein eine erhabene Position und eine Sklerosierlösung wird gemäß der Methode des Luftblocks in die leere Vene injiziert. Dazu 1-2 ml Sklerosierlösung und 1-2 ml Luft in die Spritze geben. Zunächst wird Luft aus der Spritze in die Vene eingeleitet, wodurch das Blut in einem kleinen Bereich verdrängt wird und günstige Bedingungen für den Kontakt der Sklerosierlösung mit der Venenwand und die Zerstörung des Endothels geschaffen werden. Die Injektionsstelle wird mit einem Latexkissen gepresst, und sofort wird eine elastische Bandage an der Extremität angelegt, um eine Adhäsion der Venenwände und eine anschließende Obliteration zu erreichen. Wenn nach dem Einführen der Sklerosierlösung keine ausreichende Kompression der Extremität mit einem elastischen Verband durchgeführt wird, kann sich in der Vene ein Thrombus bilden, der im Laufe der Zeit rekanalisiert wird. Gleichzeitig kann ein Teil der Sklerosierlösung die Klappen der kommunizierenden Venen beschädigen, was zu einem Rückfluss von Blut aus tiefen Venen und einem erneuten Auftreten von Krampfadilatation führen kann. Nach einer Injektion und einem Überzug einer elastischen Bandage wird dem Patienten angeboten, 2-3 Stunden lang zu gehen, um eine Beschädigung der Intima der durchbohrenden Venen zu verhindern.

Es gibt auch kombinierte Behandlungsmethoden, die die Entfernung großer Stämme veränderter Venen mit der Sklerotherapie kleiner Äste kombinieren. Bei kombinierten chirurgischen Eingriffen ohne Entfernung der Hauptstämme der oberflächlichen Vene, kreuzen und binden Sie zuerst die große Vena saphena an der Stelle ihres Zusammenflusses mit der Femoralvene. Unlösliche perforierende Venen werden durch Kokket oder mit Hilfe einer endoskopischen Technik epifascial ligiert. Anschließend wird die Sklerose der großen Vena saphena und ihrer Nebenflüsse schrittweise durchgeführt.

Nach jeder Sklerotherapiesitzung wird das Bein mit einem elastischen Verband verbunden und gibt ihm eine erhöhte Position. Ab dem 2. Tag darf der Patient gehen. Am 3. Tag nach Intervention bei unkomplizierten Krampfadern können Patienten unter Aufsicht eines Chirurgen ambulant entlassen werden. Die Stiche werden am 7-8. Tag entfernt. Es wird empfohlen, den elastischen Verband 8 - 1 2 Wochen lang postoperativ zu tragen. Die Mehrheit der Patienten (92%) kommt heilen; Rückfälle - 8%, Mortalität - 0,02%. Komplikationen sind selten.

Die Sklerotherapie sollte nach strengen Indikationen angewendet werden: a) für das Auslöschen einzelner Knoten oder Bereiche der erweiterten Venen im Anfangsstadium der Erkrankung mit einem negativen Test von Troyanov-Trendelenburg; b) für die Auslöschung einzelner Knoten und kleiner Venen, die nach Entfernung der Hauptvenen im Oberschenkel und Unterschenkel zurückgeblieben sind; c) in Form einer kombinierten Behandlung (Operation in Kombination mit Sklerotherapie der lateralen Äste der oberflächlichen Venen an den Unterschenkeln).

Es wird nicht empfohlen, bei Patienten mit ausgeprägten (mehr als 1 cm) Krampfadern, bei Vorhandensein von Thrombophlebitis, Obliterationen und Pustelerkrankungen, eine Behandlung mit Sklerosierungslösungen anzuwenden.

Post-thrombophlebitisches Syndrom ist ein Symptomkomplex, der sich als Folge einer tiefen Venenthrombose der unteren Extremitäten entwickelt. Es ist eine typische Art von chronischer Veneninsuffizienz, die sich durch sekundäre Krampfadern, anhaltende Ödeme, trophische Veränderungen der Haut und subkutanes Gewebe des Unterschenkels äußert. Statistiken zufolge leidet diese Krankheit in verschiedenen Ländern zwischen 1,5 und 5% der Bevölkerung.

Pathogenese. Die Bildung eines postthrombophlebitischen Syndroms hängt mit dem Schicksal eines Blutgerinnsels zusammen, das im Lumen der betroffenen Vene gebildet wird und in naher Zukunft keiner Lyse unterzogen wird. Das häufigste Ergebnis einer tiefen Venenthrombose ist eine teilweise oder vollständige Rekanalisation des Thrombus, ein Verlust des Klappenapparates, seltener eine Obliteration der tiefen Venen. Der Prozess der Organisierung eines Thrombus beginnt in der 2. bis 3. Woche nach Ausbruch der Krankheit und endet mit einer teilweisen oder vollständigen Rekanalisation von mehreren Monaten bis zu 3-5 Jahren. Infolge entzündlicher Veränderungen verwandelt sich die Vene in eine starre sklerotische Röhre mit gebrochenen Klappen. Um sie herum entwickelt sich eine parabasale komprimierende Fibrose. Grobe organische Veränderungen in den Klappen und der Venenwand führen zu einem Blutrückfluss von oben nach unten, einem signifikanten Anstieg des Venendrucks in den Beinvenen (venöse Hypertonie), einem stark beeinträchtigten venösen Blutfluss in der Extremität, der sich als Blutrückfluss durch die kommunizierenden Venen aus den tiefen Venen manifestiert. Hoher Druck und Blutstauung in den Beinvenen führen zu einer Störung der lymphatischen Mikrozirkulation, zu erhöhter Kapillarpermeabilität, Gewebeödem, Sklerose der Haut und subkutanen Gewebes (Liposklerose), Hautnekrosen und zur Bildung trophischer Ulzerationen der venösen Ätiologie.

Klinisches Bild. Abhängig von der Prävalenz bestimmter Symptome gibt es vier klinische Formen des postthrombophlebitischen Syndroms: Ödematöse Schmerzen, Krampfadern, Ulzerationen (Abb. 19.6) und gemischt.

Die Hauptsymptome sind Schweregefühl und Schmerzen in der betroffenen Extremität, die durch längeres Stehen verstärkt werden. Der Schmerz ist stumpf, stumpf, nur gelegentlich heftig und beruhigt die Position des Patienten, der mit einem angehobenen Bein liegt. Patienten sind oft besorgt über Krämpfe der Wadenmuskulatur während längerem Stehen und nachts. Manchmal gibt es keine unabhängigen Schmerzen in den Gliedmaßen, aber sie treten auf, wenn die Wadenmuskeln palpiert werden, indem sie auf den inneren Sohlenrand drücken oder das Gewebe zwischen den Tibiaknochen zusammendrückt. Ödem tritt meist am Ende des Tages auf, nach einer Nachtruhe mit einer erhöhten Position der Beine nehmen sie ab, verschwinden jedoch nicht vollständig. Bei einer kombinierten Läsion der Becken- und Femurvenen erfasst das Ödem die gesamte Extremität, wobei der Femur-Popliteal-Abschnitt besiegt wird, nur der Fuß und das Schienbein; mit Beteiligung am pathologischen Prozess der Tibiavenen - Bereich der Knöchel und des unteren Beindrittels.

Bei 65-70% der Patienten entwickeln sich sekundäre Krampfadern. Typisch für die Mehrzahl der Patienten ist die lockere Art der Dehnung der lateralen Äste der Hauptvenenstämme an Tibia und Fuß. Die Ausdehnung der wichtigsten venösen Stämme ist relativ selten. Krampfadern entwickeln sich meistens bei der Rekanalisation tiefer Venen. Zur Beurteilung des Zustands der tiefen Venen beim postthrombophlebitischen Syndrom wird zusammen mit den oben beschriebenen Tests der tiefen Venenpermeabilität (Delbe-Perthes-Marschtest und Pratt-1-Test) erfolgreich Ultraschall-Duplex-Scanning verwendet. Bei der Rekanalisierung einer tiefen Vene im Lumen können heterogene thrombotische Massen mit unterschiedlichem Organisationsgrad beobachtet werden (Abb. 19.7).

Bei der Farbabbildung im Bereich eines Blutgerinnsels werden ein oder mehrere Kanäle mit dem Blutfluss erfasst. Segmentale Okklusion ist durch mangelnde Durchblutung gekennzeichnet, das Lumen ist mit organisierten thrombotischen Massen gefüllt. Im Bereich der ausgelöschten Vene werden mehrere Kollateralen erkannt. Über den ausgelöschten Venen wird das Dopplersignal vom Blutfluss nicht aufgezeichnet. Der kollaterale Blutfluss distal der Okklusionszone der Hauptvenen hat einen sogenannten monophasischen Charakter und reagiert nicht auf Atmung und Valsalva-Manöver.

Die funktionelle dynamische Phlebographie bei chronischer Veneninsuffizienz, die durch ein postphlebitisches Syndrom verursacht wird, ist nur begrenzt anwendbar.

Bei der Rekanalisierung der tiefen Venen des Beines werden auf dem Phlebogramm sichtbare Unregelmäßigkeiten der Konturen der Venen sichtbar. Der Rückfluss des Kontrastmittels aus den tiefen Venen ist häufig durch die verlängerten kommunizierenden Venen in die oberflächlichen Venen bemerkbar (Abb. 19.8). Bei mehreren Übungen mit Anheben der Zehen verlangsamt sich die Evakuierung des Kontrastmittels aus den Venen. Bei Verdacht auf eine Läsion der V. femoralis oder iliaca ia ist eine Phlebographie des Beckens erforderlich (Abb. 19.9). Das Fehlen einer Kontrastierung der V. iliaca ia weist auf deren Auslöschung hin. Üblicherweise werden gleichzeitig expandierte venöse Kollateralen nachgewiesen, durch die der Blutabfluss aus dem betroffenen Glied erfolgt.

Ein ähnliches phlebographisches Bild kann mit der Magnetresonanzphlebographie des Ileofemoralvenensegments beobachtet werden.

Differentialdiagnose Zunächst ist es notwendig, die primären Krampfadern von den sekundären zu unterscheiden, die beim postthrombophlebitischen Syndrom beobachtet werden. Für das postthrombophlebische Syndrom gibt es Hinweise auf eine Vorgeschichte früherer tiefer Venenthrombosen, einen losen Typ von Krampfadern, einen höheren Schweregrad von trophischen Störungen, Unbehagen und Schmerzen beim Tragen von elastischen Bandagen oder Strümpfen, die die oberflächlichen Venen komprimieren.

Die Diagnose wird durch die Ergebnisse von Funktionstests (Marsch Delbe-Perthes und Pratt-1) sowie durch die oben genannten Instrumentenstudien bestätigt.

Die kompensatorische Krampfadilatation der oberflächlichen Venen, die durch die Kompression der V. iliaca ia hervorgerufen wird, durch Tumore, die von den Organen der Bauchhöhle und des Beckens ausgehen, Gewebe des retroperitonealen Raums, angeborene Erkrankungen - arteriovenöse Dysplasien und Phleboangiopodiaplasia der unteren Extremitäten - müssen ausgeschlossen werden. Die aneurysmatische Expansion der V. saphena magna im Bereich der Fossa oval kann mit einer Hernie verwechselt werden (siehe "Bauchhernie").

Das Ödem der betroffenen Extremität beim postthrombophlebitischen Syndrom muss von dem bei Herz- oder Nierenerkrankungen entstehenden Ödem unterschieden werden. "Herzödem" tritt an beiden Beinen auf, beginnt mit den Füßen und erstreckt sich bis zum Kreuzbeinbereich und den Seitenflächen des Bauchraums. Bei Nierenschäden und Ödemen in den Beinen treten morgens Schwellungen im Gesicht, ein Anstieg des Kreatinins, des Blutharnstoffs und ein Anstieg des Proteingehalts im Urin, roten Blutkörperchen und Zylindern auf. In beiden Fällen gibt es keine inhärenten trophischen Störungen beim postthrombophlebitischen Syndrom.

Ödeme der Gliedmaßen können aufgrund von Schwierigkeiten bei der Lymphdrainage oder Lymphödem oder Blockierung der inguinalen Lymphknoten durch Metastasierung von Tumoren der Bauchhöhle und des retroperitonealen Raums auftreten. Schwierigkeiten treten bei der Differenzierung des Ödems aufgrund des postthrombotischen Syndroms und des Lymphödems (Elephantiasis) der Extremitäten auf. Das Ödem des primären Lymphödems beginnt am Fuß und breitet sich langsam bis zum Unterschenkel aus. Die ödematösen Gewebe sind dicht, das Ödem nimmt nicht ab, nachdem das Bein in eine erhöhte Position gebracht wurde. Anders als beim postthrombophlebitischen Syndrom wird die Hautfarbe nicht verändert, es gibt keine Geschwüre und erweiterte Saphenavenen, die Vergröberung der Hautfalten im Sprunggelenk, Hyperkeratose und Papillomatose der Fußhaut sind charakteristisch.

Behandlung Für die Behandlung des postthrombophlebitischen Syndroms und der damit eng verwandten chronischen Veneninsuffizienz wird eine konservative Behandlung einschließlich Kompressionstherapie, Arzneimitteltherapie und verschiedenen chirurgischen Eingriffen verwendet.

Eine konservative Behandlung ist grundlegend, trotz des Erfolgs der rekonstruktiven Gefäßchirurgie und des Vorhandenseins verschiedener Methoden zum Entfernen oder Verschließen von Gefäßen mit beeinträchtigter Klappenfunktion. Die Basis einer konservativen Behandlung ist eine Kompressionstherapie, die darauf abzielt, die venöse Hypertonie in den Bein- und Fußvenen zu reduzieren. Eine Kompression der Venen kann erreicht werden, indem elastische Strümpfe und Bandagen mit unterschiedlicher Dehnbarkeit und Kompression des Unterschenkelgewebes verwendet werden, Unnas Zink-Gelatine-Verband oder eine mehrlagige Bandage aus starrem, gut modelliertem Gewebe entlang der Schienbeinstreifen angebracht wird. In Bezug auf den Wirkmechanismus ähnelt es dem Verband Unna. In den letzten Jahren wurden verschiedene Vorrichtungen erfolgreich zur intermittierenden pneumatischen Kompression von Unterschenkel und Oberschenkel verwendet.

Neben der Kompressionsmethode wird eine medizinische Behandlung eingesetzt, um den Tonus der Venen zu verbessern, die Lymphdrainagefunktion und Mikrozirkulationsstörungen zu verbessern und Entzündungen zu unterdrücken.

Die Kompressionstherapie wird während der gesamten Behandlungsdauer der chronischen Veneninsuffizienz und des trophischen Ulkus im Unterschenkel angewendet. Die Prinzipien der Kompressionstherapie sind oben beschrieben (siehe "Krampfadern"). Die Wirksamkeit der Kompressionstherapie wird durch langjährige klinische Beobachtungen bestätigt. Durch den längeren Einsatz von elastischen Strümpfen oder Bandagen, die für den Patienten gut ausgewählt sind, können in 90-93% der Fälle eine Verbesserung von 90% und eine Abheilung des Ulkus cruris erreicht werden. Zu Beginn der Behandlung leiden viele Patienten unter der ständigen Kompression. In solchen Fällen sollten Sie zuerst das Tragen von Bandagen oder Strümpfen über einen angemessenen Zeitraum empfehlen und schrittweise erhöhen. Es ist notwendig, die Intensität der Kompression ab 20-30 mm Hg einzustellen. Art. und allmählich erhöhen. Dies wird durch die Verwendung von Strickbinden und Strümpfen der Kompressionsklasse II und III erreicht.

Zink-Gelatine-Dressings und Dressings aus simulierten starren Bändern, die durch Klettbänder (Klebebänder) fixiert werden, werden häufiger bei der Behandlung von trophischen Beingeschwüren verwendet. Sie werden zur Behandlung von Patienten verwendet, die nicht in der Lage sind, elastische Strümpfe oder Bandagen zu tragen. Zink-Gelatine-Dressings wechseln in 1-2 Wochen und erhöhen die Kompression allmählich. Unna-Bandagen haben nicht nur Kompression, sondern auch lokale heilende Wirkungen auf das Geschwür. Der Verband sollte gut ausgebildetes Personal sein. Ulna-Heilung unter dem Unna-Verband tritt in 70% der Fälle auf. Mehrlagige Bandagen aus starren Bändern, die auf der Oberfläche des Schienbeins gut modelliert sind, werden wie Unna-Bandagen komprimiert. Sie sind jedoch einfacher in der Anwendungstechnik und reduzieren das Ödem der Extremitäten. Eine vorläufige Beurteilung der Wirksamkeit ihrer Verwendung legt nahe, dass diese Verbände Schwellungen besser beseitigen können als elastische Strümpfe.

Die intermittierende pneumatische Kompression ist nicht weit verbreitet. Es kann bei der Behandlung von Venengeschwüren nützlich sein, die nicht durch andere Kompressionsverfahren behandelt werden können.

Die medikamentöse Behandlung chronischer venöser Insuffizienz und venöser Geschwüre wird (insbesondere in Europa) immer beliebter, da neue, wirksamere Medikamente entstehen, die den Tonus der Venen erhöhen, die Mikrozirkulation und die Lymphdrainagefunktion verbessern (Detralex, Endothelon, Rutosid usw.). Detralex wird von vielen Phlebologen als das wirksamste Medikament zur oralen Verabreichung anerkannt. Zusätzlich zu oralen Medikamenten wird empfohlen, verschiedene Salben und Gele zur lokalen Wirkung auf die Haut bei induktiver Cellulite zu verwenden (Lyoton 1000-Gel, Heparinsalbe, Misvengal, Ginkor-Gel, Salbenformen von Ruto-Zid und Troxrutin, Indovazin usw.). Die Präparate werden mehrmals täglich auf die Haut aufgetragen.

Es ist ratsam, eine medikamentöse Behandlung durchzuführen, um periodische Kurse mit einer Dauer von 2 bis 2,5 Monaten durchzuführen. Die Behandlung muss entsprechend den klinischen Manifestationen der Krankheit streng individualisiert werden. Es ist ratsam, während des Behandlungsverlaufs mehrere Arzneimittel mit unterschiedlichen Wirkmechanismen gleichzeitig zu verschreiben, um die Arzneimittelbehandlung mit anderen Methoden zu kombinieren.

Russische Phlebologen empfahlen ein Behandlungsschema, das mehrere Stadien umfasst. In der ersten Phase, die 7 bis 10 Tage dauert, wird die parenterale Verabreichung von Reopolyglucin, Pentoxifyllin, Antibiotika, Antioxidantien (Tocopherol usw.) und nichtsteroidalen Antiphlogistika empfohlen. Um die Wirkung in der zweiten Stufe der Behandlung zusammen mit Antithrombozytenmittel, Phleboprotektoren und Antioxidationsmitteln zu festigen, werden Präparate vorgeschrieben, die den Venentonus, die Mikrozirkulation und die Lymphdrainagefunktion verbessern, d. H. Mehrwertige Phlebotonika (Detralex usw.). Die Dauer dieses Kurses beträgt 2-4 Wochen. Während des dritten Zeitraums mit einer Dauer von mindestens 1,5 Monaten wird empfohlen, polyvalente Phlebotonika und topische Präparate (verschiedene Gele und Salben) zu verwenden. Die medikamentöse Behandlung wird normalerweise mit Kompressionsmethoden kombiniert.

Die chirurgische Behandlung des postthrombotischen Syndroms wird normalerweise nach Abschluss des Prozesses der Rekanalisierung der tiefen Venen verwendet, wenn der Blutfluss in die tiefen, kommunikativen und oberflächlichen Venen wiederhergestellt ist. Zahlreiche chirurgische Eingriffe werden vorgeschlagen. Operationen an oberflächlichen und kommunikativen Venen sind am häufigsten bei der Behandlung des postthrombophlebitischen Syndroms.

Mit der partiellen oder vollständigen Rekanalisation der tiefen Venen, begleitet von der Erweiterung der Saphenavenen, ist die Operation der Wahl safenektomiya kombiniert mit der Ligation der kommunikativen Venen nach der Methode von Linton oder Felder. Die Operation ermöglicht die Beseitigung von Blutstauungen in den Krampfadern-Saphenavenen, den rückläufigen Blutfluss durch die kommunizierenden Venen, die venöse Hypertonie im betroffenen Unterschenkel und somit die Durchblutung im mikrovaskulären Gefäßbett. Bei der Entlassung sollte den Patienten empfohlen werden, ständig elastische Bandagen oder speziell ausgewählte Strümpfe zu tragen und regelmäßig konservative Therapien durchzuführen.

Abb. 19.10. Operation Palma.

1 - die Aorta; 2 - untere Hohlvene; 3 - Saphenavenen.

Der Wunsch, den zerstörten Ventilapparat wiederherzustellen und ausgeprägte hämodynamische Störungen in der betroffenen Extremität zu beseitigen, veranlasste die Chirurgen, künstliche intra- und extravaskuläre Klappen zu erzeugen. Vorgeschlagene viele Möglichkeiten, die überlebenden Klappen tiefer Venen zu korrigieren. Wenn es nicht möglich ist, die vorhandenen Klappen zu korrigieren, transplantieren sie einen Abschnitt einer gesunden Vene mit Klappen. Als Transplantat wird üblicherweise ein Teil der die Ventile enthaltenden Achsvene genommen, der das resezierte Segment der poplitealen oder großen Vena saphena ersetzt, wobei die normalen Ventile fehlen. Der Erfolg wird bei nicht mehr als 50% der operierten Patienten erzielt. Diese Methoden befinden sich zwar in klinischen Studien und werden nicht für die breite Anwendung empfohlen. Verschiedene Varianten von Rangieroperationen (Palm-Operation - Schaffung eines Shunts zwischen den erkrankten und gesunden Venen oberhalb des Schambeins) sind aufgrund häufiger wiederholter Thrombosen wirkungslos (Abb. 19.10).

Eine charakteristische Manifestation des postthrombophlebitischen Syndroms ist die Gewebeinduktion im unteren Drittel des Beins aufgrund der Entwicklung fibrotischer Veränderungen im Unterhautgewebe (Lipodermatosklerose). Veränderungen sind im Bereich des medialen Knöchels besonders ausgeprägt. Die Haut nimmt in diesem Bereich eine braune oder dunkelbraune Farbe an, wird dicht und unbeweglich in Bezug auf das tief liegende Gewebe.

In einer veränderten Hautpartie entwickeln eine Reihe von Patienten oft ein weinendes Ekzem, begleitet von schmerzhaftem Juckreiz. Häufig deckt eine Zone mit Hyperpigmentierung und Hautverhärtung mit einem Ring das untere Beindrittel ab ("gepanzerte" Fibrose). Es gibt kein Ödem in diesem Teil des Unterschenkels, oben ist es deutlich ausgeprägt.

Schwere Komplikationen der Erkrankung sind trophische Venengeschwüre, die sich im Bereich der Lipodermatosklerose üblicherweise an der inneren Oberfläche des unteren Beindrittels über den Knöcheln befinden. Sie zeichnen sich durch einen beständigen wiederkehrenden Verlauf aus. Die häufigsten Geschwüre sind seltener, seltener und mit sklerotischen Rändern. Der Boden des Geschwürs ist normalerweise flach, mit trägen Granulationen bedeckt, spärlicher Ausfluss mit unangenehmem Geruch. Die Größen der Geschwüre variieren von 1 bis 2 cm und nehmen den gesamten Umfang des unteren Beindrittels ein. Wenn sie infiziert werden, werden sie stark schmerzhaft und werden durch mikrobielle Ekzeme, Pyodermie und Dermatitis kompliziert.

Die am weitesten verbreitete Theorie der Pathogenese venöser Beingeschwüre und vorangegangener Veränderungen der Haut und des Unterhautgewebes assoziiert ihr Aussehen mit einem Druckanstieg in den venösen Enden der Mikrovaskulatur der Mikrovaskulatur der Haut, einer gestörten Diffusion in den Kapillaren, einer Erhöhung der Permeabilität ihrer Wände und von Protein (einschließlich Fibrin) Zwischenraum. Dies führt zu einer Ansammlung von Fibrin um die Kapillaren in Form einer Quetschmanschette, was durch die histologische Untersuchung von Hautbiopsien bestätigt wird. Es wird angenommen, dass die Ansammlung von Fibrin um die Kapillaren der Haut eine Barriere darstellt, die die Diffusion von Sauerstoff und Nährstoffen zu den Zellen der Haut und des Unterhautgewebes verhindert. Als Ergebnis treten Gewebehypoxie, Unterernährung der Zellen und fokale Nekrose auf. Das Kapillarendothel und die in der Fibrinmanschette enthaltenen Zellen können als Chemoattraktionsmittel und Aktivatoren von Leukozyten und Blutplättchen wirken, die proinflammatorische Interleukine, aktive Sauerstoffradikale und Blutplättchenaktivierungsfaktor freisetzen. Infolgedessen werden günstige Bedingungen für die Thrombose von Kapillaren, Gewebehypoxie, Schädigung von Hautzellen und Unterhautgewebe durch Sauerstoffradikale geschaffen. Infolgedessen kommt es zu Mikronekrose von Geweben und zu chronischen Entzündungen, die zur Bildung von trophischen Venengeschwüren führen. Es wurde nachgewiesen, dass bei Patienten mit chronischer Veneninsuffizienz und Lipodermatosklerose die fibrinolytische Aktivität im Blut im Vergleich zur Kontrollgruppe reduziert ist, wodurch die Voraussetzungen für eine Kapillarthrombose geschaffen werden.

Befürworter einer faszinierenden Theorie glauben, dass die für chronische Veneninsuffizienz charakteristische venöse Hypertonie zur Freisetzung von Interleukinen und adhäsiven Molekülen durch Endothelzellen beiträgt. In dieser Hinsicht haften Leukozyten an dem kapillaren Endothel des Mikrozirkulationssystems der Haut (marginale Stellung der Leukozyten), was der erste Schritt ist, um günstige Bedingungen zu schaffen, um sie in den Kapillaren des Mikrozirkulationssystems der Haut zu halten und den Blutfluss in der Mikrovaskulatur zu behindern. In dieser Hinsicht gibt es eine Stagnation von Blut, Thrombose von Kapillaren, Offenlegung von arterio-venösen Shunts aufgrund von Schwierigkeiten beim Abfluss von venösem Blut durch die Kapillaren, Gewebe-Ischämie. Die in den Kapillaren der Haut fixierten weißen Blutkörperchen dringen in den Interstitialraum ein und scheiden aktive Sauerstoffradikale und lysosomale Enzyme aus, die Hautnekrosen und Ulzerationen verursachen.

Bei der Entwicklung von trophischen Geschwüren werden Exsudations-, Reparatur- und Epithelisierungsphasen unterschieden. Die Exsudationsphase wird begleitet von einer ausgeprägten perifokalen Entzündung, Gewebsnekrosenherden, einer signifikanten Infektion des Geschwürs durch Mikroorganismen und einem reichlichen Wundabfluss mit einem unangenehmen, eitrigen Geruch. Manchmal reicht der Entzündungsprozess vom Geschwür bis zu den Lymphgefäßen, was sich durch Ekzeme, Erysipel, Lymphangitis, Thrombophlebitis äußert. Häufige Verschlimmerungen der lokalen Infektion können zur Auslöschung der Lymphgefäße und zum Auftreten eines sekundären Lymphödems der distalen Extremität führen.

In der Reparaturphase wird die Oberfläche des Geschwürs allmählich von nekrotischem Gewebe befreit, das mit frischen Granulationen bedeckt ist. Perifokale Entzündung und eitriger Ausfluss werden reduziert. Die Epithelisierungsphase ist durch das Auftreten eines Streifens frischen Epithels entlang der Ränder des Geschwürs gekennzeichnet. Zu diesem Zeitpunkt ist seine Oberfläche mit sauberen, frischen Körnchen mit spärlicher seröser Entladung bedeckt.

Behandlung Um die Bildung von trophischen Venengeschwüren zu verhindern, ist es erforderlich, wiederholte Kompressionsverläufe und medikamentöse Behandlung chronischer Veneninsuffizienz systematisch durchzuführen. Bei Vorhandensein von Indikationen für eine chirurgische Behandlung ist es erforderlich, Patienten mit postphlebitischem Syndrom rechtzeitig zu operieren. Während der gesamten Behandlungsdauer von trophischen Venengeschwüren wird empfohlen, die elastische Kompression in Form einer mehrschichtigen Bandage von kurz- und mittelschweren Bandagen (mehrmals täglich) durchzuführen. Die Kompression ist das wichtigste Bindeglied bei der Behandlung von trophischen Geschwüren und chronischer Veneninsuffizienz.

In der Exsudationsphase besteht die Hauptaufgabe darin, die pathogene Infektion zu unterdrücken und das Geschwür von nekrotischem Gewebe zu reinigen und die systemische Reaktion auf Entzündungen zu unterdrücken. Je nach Indikation wird empfohlen, Breitspektrum-Antibiotika, nicht-steroidale entzündungshemmende Medikamente, Antiplatelet-Infusion (Reopolyglukin mit Pentoxyfillin) und Desensibilisierungsmittel zu verwenden. Jeden Tag, 2-3 Mal am Tag, wechseln sie den Kompressionsverband und den Verband. Es wird empfohlen, das Geschwür mit Lösungen von Antiseptika (Chlorhexidin, eine schwache Lösung von Kaliumpermanganat usw.) zu waschen. Auf der Oberfläche des Ulkusverbandes mit antiseptischen Lösungen oder mit Salben auf wasserlöslicher Basis (Dioksicol, Levosin, Levomekol). Für 2-3 Wochen wird dem Patienten empfohlen, die Bettruhe zu beobachten.

In der Reparationsphase wird die elastische Kompression fortgesetzt, es werden phlebotone Präparate eingesetzt, die zur medizinischen Behandlung von chronischer Veneninsuffizienz eingesetzt werden. Verwenden Sie lokal Verbände mit schwachen Antiseptika (eine schwache Lösung von Kaliumpermanganat oder nur Kochsalzlösung). Einige Autoren empfehlen einen Verband mit einem Polyurethan-Schwamm, der das Exsudat gut aufnimmt und das Geschwür während der Bewegungen massiert.

In der Phase der Epithelisierung setzen elastische Kompression, medikamentöse Behandlung, Verbände mit biologisch abbaubaren Wundauflagen (Al-Levin, Algipor usw.) fort. In der Phase der Reparation und Epithelisierung verwenden einige Autoren erfolgreich Zink-Gelatine-Dressings oder -Verbindungen von Unna aus starrem Spezialmaterial, die leicht an den Schienbändern modelliert werden können und in 2-3 Wochen ersetzt werden. Es wird angenommen, dass diese Verbände die effektivste Kompression bieten und die Heilung von Geschwüren fördern. Für große Geschwüre ist es ratsam, verschiedene Hauttransplantationsmethoden zu verwenden.

Um das Wiederauftreten eines Geschwürs zu verhindern, ist es notwendig, die Hygienebedingungen genau zu beachten, wiederholte Drogenkurse und Kompressionstherapie bei chronischer Veneninsuffizienz durchzuführen und Krampfadern zu entfernen.

Unter akuter Thrombophlebitis versteht man die Entzündung der Venenwand, die mit einem infektiösen Fokus in der Nähe der Vene einhergeht, begleitet von der Bildung eines Blutklumpens in seinem Lumen. Der Begriff Phlebothrombose bedeutet tiefe Venenthrombose ohne Anzeichen einer Entzündung der Venenwand. Dieser Zustand hält nicht lange an, da die Venenwand in Reaktion auf ein Blutgerinnsel schnell mit einer Entzündungsreaktion reagiert.

Ätiologie und Pathogenese. Zu den Gründen, die zur Entwicklung einer akuten Thrombophlebitis beitragen, gehören Infektionskrankheiten, Traumata, chirurgische Eingriffe, maligne Tumoren (paraneoplastisches Syndrom) und allergische Erkrankungen. Eine Thrombophlebitis entwickelt sich häufig vor dem Hintergrund von Krampfadern der unteren Extremitäten. Kürzlich durchgeführte Duplex-Ultraschalldaten zeigten, dass in 20% der Fälle und mehr eine Thrombophlebitis der oberflächlichen Venen mit einer tiefen Venenthrombose einhergeht.

Akute Thrombophlebitis der oberflächlichen Venen der oberen Extremitäten ist relativ selten und resultiert in der Regel aus intravenösen Injektionen, Katheterisierung, Langzeitinfusionen von Medikamenten, oberflächlichen purulenten Foci, Traumata und kleinen Rissen in den Interdigitalräumen des Fußes. In der Pathogenese der Thrombose sind die Verletzung der Struktur der Venenwand, die Verlangsamung des Blutflusses und die Erhöhung der Blutgerinnung von Bedeutung (Virchow-Triade).

Das klinische Bild und die Diagnose. Die Hauptsymptome der Thrombophlebitis der oberflächlichen Venen sind Schmerzen, Rötung, schmerzhafte, nabelartige Verengung der thrombosierten Vene, leichte Gewebeschwellung im Entzündungsbereich. Der Allgemeinzustand der Patienten ist in der Regel zufriedenstellend, die Körpertemperatur ist oft niedrig. Nur in seltenen Fällen kommt es zu einer eitrigen Verschmelzung von Blutgerinnsel, Cellulite.

Bei fortschreitendem Krankheitsverlauf kann sich die Thrombophlebitis durch die V. saphena magna in die Leistenfalte ausbreiten (aufsteigende Thrombophlebitis). In solchen Fällen kann sich ein beweglicher (schwebender, schwebender) Thrombus in der V. ileale bilden, der die Ablösung seines Teils und die Lungenembolie wirklich gefährdet. Eine ähnliche Komplikation kann bei der Thrombophlebitis der Vena saphena magna auftreten, wenn sich ein Thrombus durch die Öffnung der Vena saphena magna oder durch kommunikative (perforierte) Venen auf die Vena poplitea ausbreitet.

Die septische, eitrige Thrombophlebitis, die durch Gliedmaßen, Sepsis und metastatische Abszesse in Lunge, Nieren und Gehirn kompliziert werden kann, ist äußerst schwierig.

Es ist nicht schwierig, eine Thrombophlebitis der oberflächlichen Venen zu diagnostizieren. Um die proximale Grenze eines Blutgerinnsels und den Zustand tiefer Venen zu klären, empfiehlt es sich, ein Duplex-Scanning durchzuführen (Abb. 19.11). Dies ermöglicht die Bestimmung der wahren Grenze eines Blutgerinnsels, da es möglicherweise nicht mit der durch Palpation bestimmten Grenze zusammenfällt. Der thrombosierte Bereich der Vene wird starr, sein Lumen ist nicht gleichmäßig, der Blutfluss wird nicht registriert. Die Thrombophlebitis sollte von der Lymphangitis unterschieden werden.

Behandlung Eine konservative Behandlung ist ambulant möglich, wenn die proximale Grenze eines Blutklumpens nicht über die Tibia hinausragt. Zu dem Komplex der medikamentösen Therapie gehören Arzneimittel, die die rheologischen Eigenschaften von Blut verbessern, die adhäsionsaggregative Funktion von Blutplättchen (Acetylsalicylsäure, Trental, Chimes, Troxevasin) inhibierend beeinflussen, Arzneimittel, die eine nicht-spezifische entzündungshemmende Wirkung haben (Reopirin, Butadion, Ibuprofen, Ortophin). hyposensibilisierende Wirkung (Tavegil, Diphenhydramin, Suprastin). Nach den Indikationen Antibiotika verschrieben. Es ist ratsam, Heparinsalbe und Salben topisch aufzutragen, die nicht-spezifische nichtsteroidale Antirheumatika (Indo-Methacin, Butadion, Ortofen usw.) enthalten. An Ihren Füßen müssen elastische Bandagen angelegt werden. Patienten können dosiertes Gehen empfehlen.

In schweren Fällen im Krankenhaus wird diese Behandlung durch die Verordnung von Antikoagulanzien (Heparin) und Antibiotika (bei Infektion) ergänzt. Da die akute Entzündung nachlässt, werden physiotherapeutische Verfahren eingesetzt: Kurzwellendiathermie, Trypsin (Himopsin) -Elektrophorese, Kaliumjodid, Heparin usw.

Die chirurgische Behandlung ist angezeigt mit einer deutlichen Ausbreitung der Thrombophlebitis in der V. saphena magna bis zum unteren und mittleren Drittel des Oberschenkels (aufsteigende Thrombophlebitis). Um eine Thrombose der V. femoralis zu verhindern, wird eine dringende Troyanova-Trendelenburg-Ligation der V. saphena magna gezeigt. Wenn der Zustand des Patienten es erlaubt, wenn die Thrombose weniger als 5-7 Tage dauert und geringfügige entzündliche Veränderungen in der Haut auftreten, ist es ratsam, die thrombosierte Vene zu entfernen.

Eine tiefe Venenthrombose der unteren Extremitäten entwickelt sich häufig bei älteren Patienten, die an Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Diabetes, Fettleibigkeit, älteren Patienten und onkologischen Patienten leiden. Thrombose tritt häufig bei schweren Traumata, traumatischen und längeren Operationen bei schwangeren Frauen vor und nach der Geburt auf. Sie können den Verlauf von Infektionskrankheiten und eitrigen Erkrankungen komplizieren. Diese Bedingungen sind Risikofaktoren für thromboembolische Komplikationen.

Ätiologie und Pathogenese. Eine wichtige Rolle bei der Entwicklung der Venenthrombose spielt eine Veränderung des vaskulären Endothels der betroffenen Extremität. Schäden am Endothel gehen einher mit der Freisetzung von Interleukinen, einem Thrombozytenaggregationsfaktor, der Thrombozyten aktiviert, und einer Gerinnungskaskade. Die Oberfläche des Endothels erhält eine erhöhte Thrombogenität und Haftfähigkeit. Diese Faktoren führen zur Bildung von Blutgerinnseln. Die Bildung eines Blutgerinnsels wird durch Gewebethromboplastin gefördert, das in übermäßiger Menge aus den geschädigten Geweben in den Blutstrom gelangt.

In den meisten Fällen (89%) entsteht ein Blutgerinnsel in den Sinus suralis - relativ große, blind endende Hohlräume in den Wadenmuskeln, die sich in die tiefen Beinvenen öffnen. Die Nasennebenhöhlen füllen sich passiv mit Blut, wenn sich die Wadenmuskeln entspannen und entleeren, wenn sie sich zusammenziehen (Muskel-Ven-Pumpe). Wenn der Patient bewegungslos liegt und die Wadenmuskeln an den Operationstisch oder an das Bett gedrückt werden, kommt es in diesen Nebenhöhlen zu einer Blutstauung, die zur Bildung von Blutgerinnseln beiträgt. Begünstigt wird dies durch eine Änderung der Koagulationseigenschaften von Blut unter dem Einfluss von operativen Traumata und Veränderungen der Venenwände. Bei operierten Patienten beginnt in den meisten Fällen die Thrombusbildung in den tiefen Venen des Unterschenkels auf dem OP-Tisch.

Thromben, die in den Nebenhöhlen und kleinen Beinvenen lokalisiert sind, werden häufiger (bis zu 80%) einer spontanen Lyse unterworfen, und nur bei 20% der Patienten breiten sie sich auf die Venen des Oberschenkels und darüber aus. Innerhalb von 6 Monaten wird bei 70% der Patienten mit Phlebothrombose der tiefen Venen der Extremitäten die Durchgängigkeit der venösen Stämme wiederhergestellt, jedoch haben 44% der Gefäße, die die Venenwand versorgen, schwere fibrinöse Veränderungen der Wände und ein Versagen der Klappen der tiefen und kommunizierenden Venen. Tiefe Venen werden in Röhrchen umgewandelt, die den Rückfluss nicht blockieren können. Infolgedessen steigt der Druck in den Beinvenen deutlich an und es entwickelt sich eine chronische Veneninsuffizienz.

Bei Krebspatienten besteht in der Regel eine Hyperkoagulation, die das Thrombusrisiko erheblich erhöht. Bei malignen Nierentumoren breitet sich Tumorgewebe wie ein Thrombus durch das Lumen der Nierenvene in die Nebennierenabteilung der unteren Hohlvene aus und deckt dessen Lumen ganz oder teilweise ab. Ein Tumor "Thrombus" kann bis zum rechten Vorhof wachsen.

Das klinische Bild und die Diagnose. Das klinische Bild einer tiefen Venenthrombose der Tibia für 1-2 Tage wird häufig gelöscht. Der allgemeine Zustand der Patienten bleibt zufriedenstellend, es gibt leichte Schmerzen in der Gastrocnemius-Muskulatur, die durch Bewegungen verschlimmert werden, eine leichte Schwellung des unteren Beindrittels, Schmerzen der Wadenmuskulatur bei Palpation. Eines der charakteristischen Anzeichen für eine tiefe Venenthrombose des Unterschenkels sind Schmerzen in der Wadenmuskulatur während der Dorsalbeugung des Fußes (ein Symptom von Ho-Mans) oder während der Kompression des mittleren Drittels des Unterschenkels mit einer Blutdruckmanschette, in die Luft langsam injiziert wird. Bei gesunden Menschen steigt der Druck in der Manschette auf 150-180 mm Hg. Art. verursacht keine Schmerzen, Patienten mit tiefer Venenthrombose beginnen starke Schmerzen in der Wadenmuskulatur mit einem leichten Druckanstieg zu bekommen.

Das klinische Bild wird ausgeprägt, wenn alle drei tiefen Beinvenen thrombosiert sind. Dies wird begleitet von heftigen Schmerzen, einem Völlegefühl, Verspannungen, Schwellungen des Beins, oft kombiniert mit Zyanose der Haut und einer Erhöhung der Körpertemperatur.

Bei einer Thrombose, die sich bis in die Femurvene erstreckt, kommt es zu einem Ödem des Femurs, das niemals signifikant ist, wenn der Mund der tiefen Vene des Femurs nicht verstopft ist und ein reiches Netzwerk von Anastomosen mit Ästen der Femoralvene aufweist. Palpation entlang der thrombosierten Vene ist schmerzhaft. Bei einer Kombination von Thrombosen der Femur- und Poplitealvenen treten manchmal Schwellungen, Schmerzen und Bewegungsbeschränkungen im Kniegelenk auf. Die Ausdehnung des Prozesses auf das proximale Segment der Femurvene (über der Mündung der tiefen Vene des Femurs) geht mit einer Zunahme des Volumens der gesamten betroffenen Extremität, einer Zunahme der Schmerzen und einer Zyanose der Haut einher.

Bei der Ileofemoral-Thrombose leiden die Patienten an Schmerzen an der vorderen Innenseite des Oberschenkels, in den Wadenmuskeln und manchmal in der Leistenregion. Das Volumen der Gliedmaßen nimmt zu, das Ödem erstreckt sich vom Fuß bis zur Leistenfalte und geht manchmal bis zum Gesäß. Die Farbe der Extremität variiert von blass bis zyanotisch. Bei Palpation werden Schmerzen entlang der Hauptvenen im Oberschenkel und in der Leistengegend festgestellt. 3 bis 4 Tage nach Beginn der Erkrankung nimmt das Ödem etwas ab und ein verstärktes Hautvenamuster erscheint aufgrund der Schwierigkeit des Blutabflusses durch die tiefen Venen.

Manchmal beginnt die Krankheit plötzlich mit heftigen pochenden Schmerzen in der Extremität, ihrer Abkühlung und Taubheit, wie bei der arteriellen Embolie. Das Ödem nimmt rapide zu, die Bewegung der Zehen des Fußes wird eingeschränkt, die Empfindlichkeit und die Hauttemperatur der distalen Segmente der Extremität nehmen ab und das Pulsieren der Fußarterien schwächt oder verschwindet. Diese Form der Ileofemoral-Thrombose wird als "Pseudo-Embolie" oder weiße Schmerzphlegmasie (Phlegmasia alba dolens) bezeichnet. Sie tritt auf, wenn eine Kombination einer tiefen Venenthrombose mit einem deutlichen Krampf der Arterien der erkrankten Extremität auftritt.

Bei weit verbreiteter Thrombose aller tiefen Venen der unteren Extremität und des Beckens nimmt das Volumen der Extremität dramatisch zu, wird ödematös und dicht. Die Haut wird violett oder fast schwarz. Darauf erscheinen Blasen mit seröser oder hämorrhagischer Flüssigkeit. Diese klinische Form wird als blaue Schmerzphlegmasie (Phlegmasie coeralea dolens) bezeichnet. Es ist gekennzeichnet durch starke Zerreißschmerzen, das Fehlen von Pulsation der peripheren Arterien. In schweren Fällen entwickeln Schock, venöse Gangrän der Extremität.

Die aufsteigende Thrombose der unteren Hohlvene ist eine Komplikation der Thrombose der Hauptvenen des Beckens. Ödeme und Zyanosen erfassen eine gesunde Extremität und reichen bis in die untere Körperhälfte. Schmerzen in der Lenden- und Hypogastrieregion werden von einer schützenden Spannung der Muskeln der vorderen Bauchwand begleitet.

Die Diagnose einer akuten Thrombose der Hauptvenen der unteren Extremitäten basiert auf Daten aus dem Krankheitsbild der Erkrankung. Die einfachste und sicherste Methode zum Nachweis von Phlebothrombose ist das Ultraschall-Duplex-Scanning. Es hilft, das Lumen der unteren Hohlvene, des Beckenkamms, des Oberschenkelknochens, der Kniekehle und der Beinvenen zu "sehen", um den Grad der Verengung des Venenlumens, seinen Typ (okklusiv, nicht okklusiv) und das Ausmaß des Blutgerinnsels und dessen Beweglichkeit (schwebender Thrombus) zu klären. Die thrombierte Vene wird starr, inkompressibel, ihr Durchmesser vergrößert sich, und intraossäre Einschlüsse (thrombotische Massen) können im Lumen sichtbar gemacht werden. Bei okklusiver Thrombose findet im Lumen der Vene kein Blutfluss statt, bei nicht okklusiver Thrombose kann beobachtet werden, wie das Kontrastmittel den Thrombus entlang der engen, konservierten Bereiche des Venenlumens umströmt (Abb. 19.12). Im Falle eines schwimmenden Blutgerinnsels wird eine unvollständige Fixierung eines Blutgerinnsels an der Wand der Vene festgestellt, und Bewegungen der Oberseite des Blutgerinnsels sind für den Atemzyklus bemerkbar.

Ultraschall-Duplex-Scanning wird verwendet, um ileofemorale Venenthrombosen von Ödemen der unteren Extremität einer anderen Ätiologie (Lymphödem, Venenkompression in Tumoren, entzündliche Infiltrate) zu unterscheiden.

Die Phlebographie ist von entscheidender Bedeutung für die Diagnose von schwebenden (nicht okklusiven) Blutgerinnseln, insbesondere in Fällen, in denen die Spitze eines Blutklumpens mit Duplex-Scanning nicht eindeutig sichtbar gemacht werden kann.

Die wichtigsten radiologischen Anzeichen einer akuten Thrombose sind der fehlende Kontrast oder die "Amputation" der Hauptvenen und das Vorhandensein von Füllungsdefekten im Gefäßlumen. Das letzte Zeichen weist auf eine nicht okklusive Thrombose hin. Sichtbare dünne Schichten einer kontrastierenden Substanz, die um ein Blutgerinnsel und sichtbare Streifen herumfließen, werden als Symptom von "Eisenbahnschienen" bezeichnet. Die vorstehende Spitze des Thrombus kann über die Oberfläche des verschlossenen Segments schweben oder sich in das Lumen der nicht verschlossenen Vene erstrecken. Indirekte Anzeichen einer Obstruktion der V. iliaca ia, die durch distale Phlebographie entdeckt werden, berücksichtigen die Dilatation der tiefen Venen der Bein-, Popliteal- und Femurvenen, eine lange Verzögerung ihres Kontrastmaterials. Die Art des pathologischen Prozesses, der den venösen Abfluss aus den Venen des Beines und des Oberschenkels verhindert, wird mithilfe der proximalen (Becken-) Phlebographie bestimmt.

Anstelle der traditionellen röntgendichten Venographie in Fällen, die für die Differentialdiagnostik schwierig sind, kann die Magnetresonanz-Venographie verwendet werden. Bei der nicht okklusiven Thrombose wirken thrombotische Massen in MP-Phlebogrammen wie Füllungsdefekte vor dem Hintergrund eines hellen Signals durch das Bewegen von Blut. Wenn ein Blutgerinnsel das Venenlumen verschließt, gibt es kein MP-Signal vom Venensegment, das vom Kreislauf abgeschaltet wird.

Behandlung Verwenden Sie normalerweise eine konservative, viel weniger chirurgische Behandlung. Bei unzureichender Behandlung der tiefen Venenthrombose kann die Lungenembolie bei fast 50% der Patienten über einen Zeitraum von drei Monaten auftreten. Eine angemessene Behandlung der akuten tiefen Venenthrombose der unteren Extremitäten mit Antikoagulanzien verringert das Risiko der Ausbreitung von Thrombus und Lungenembolie um bis zu 5% oder weniger.

Bei der Mehrzahl der Patienten ist die Methode der Wahl bei der Behandlung von tiefer Venenthrombose und Lungenembolie die einmalige intravenöse Bolusapplikation (5000 IE) von 5.000 IE Heparin, gefolgt von intravenöser Tropfinfusion (oder Verwendung einer Infusionspumpe) von Heparin bei einer Rate von 1000–100 U / h. Insgesamt werden für eine adäquate Heparintherapie bis zu 30.000–40.000 IE pro Tag verabreicht, um die aktivierte partielle Thromboplastinzeit um das 1,5-fache oder mehr gegenüber dem Anfangsniveau zu erhöhen. Unter diesen Bedingungen ist das Risiko einer erneuten tiefen Venenthrombose auf 2% oder weniger reduziert. Die intravenöse Heparintherapie in diesem Volumen dauert 7-10 Tage. Während der letzten 4 bis 5 Tage dieses Zeitraums werden indirekte Antikoagulanzien für bis zu 3 Monate zugegeben. Anstelle des üblichen Heparins kann in diesem Behandlungsschema niedermolekulares Heparin verwendet werden, das 1-2 mal täglich subkutan verabreicht wird. Die hohe Wirksamkeit dieser Behandlungsmethode wird durch zahlreiche randomisierte klinische Studien in einer Reihe von medizinischen Zentren bestätigt.

Umfassende konservative Behandlung kombiniert mit frühzeitiger Aktivierung der Patienten. Das Fußende des Bettes sollte in einem Winkel von 15-20 ° angehoben werden. Bettruhe wird Patienten nur im Anfangsstadium der Krankheit bei Schmerzen und Schwellungen der betroffenen Extremität angezeigt. Nachdem die Schmerzen abgeklungen sind und die Schwellung nachlässt, empfiehlt es sich, eine Reihe von speziellen gymnastischen Übungen zu bestellen, die den venösen Abfluss verbessern. Der Unterricht wird unter der Aufsicht eines Physiotherapeuten durchgeführt.

Die Frage der Revitalisierung von Patienten mit erhöhtem Thromboembolierisiko sollte sehr sorgfältig angegangen werden. Diese Gruppe umfasst Personen mit vorangegangenen embolischen Komplikationen, Patienten mit isolierter Thrombose des Femur-Popliteal-Segments nach rechts sowie Patienten mit Ileofemoral-Venenthrombose.

Eine tiefe Venenthrombektomie mit Hilfe eines Fogarty-Katheters ist aufgrund der hohen Häufigkeit von wiederholten Thrombosen und Thromboembolien von begrenztem Nutzen. Sein Einsatz ist nur in den ersten 4-7 Tagen ab dem Zeitpunkt des Auftretens der Thrombose möglich, bis das Blutgerinnsel fest an den Wänden der Vene fixiert ist. Die Thrombose der Hauptvenen steigt häufig auf. Es stammt aus den Beinvenen, aus denen es unmöglich ist, ein Blutgerinnsel zu entfernen. Nach einer Thrombektomie entwickelt sich daher häufig eine frühe postoperative Retrombose aus großen Venen. Rangieroperationen wurden aufgrund der Komplexität ihrer Ausführung und der häufigen Thrombose von Shunts nicht verbreitet.

Um Lungenthromboembolien zu verhindern, wurden bisher oft in der unteren Hohlvene Cava-Filter in Form eines Regenschirms mit Öffnungen für die Durchblutung eingebaut (Abb. 19.13). Der Filter wurde im infrarenalen Segment der unteren Hohlvene durch perkutane Einführung einer speziellen Vorrichtung installiert, in der sich der Cava-Filter im gefalteten Zustand befindet. Der Leiter kann zusammen mit dem Cava-Filter durch die Halsvene oder die V. femoralis der kontralateralen Seite eingeführt werden. Die antiembolische Funktion des Filters kann durch die Ansammlung von Fragmenten eines Blutklumpens in den Filterlöchern oder durch die Trennung der Oberseite des Blutgerinnsels beeinträchtigt werden, was zu einem Verschluss der unteren Hohlvene unterhalb des Cava-Filters führen kann. Das Wachstum eines Blutgerinnsels über dem Filter wird nicht beobachtet, da der starke Blutfluss aus den Nierenvenen kein Blutgerinnsel über dem Filter bildet.

Wenn es nicht möglich war, einen Cava-Filter zu implantieren, wurde entsprechend den Indikationen eine Pluralisierung der unteren Hohlvene durchgeführt. Bei diesem Verfahren wird die Wand der Vena cava unter den Nierenvenen mit Metallclips genäht, die selten (durch einen Clip) oder mit einem speziellen Gerät angeordnet sind. Die Indikationen für die Installation eines Cava-Filters oder einer Plikation sind derzeit begrenzt, da die Gefahr einer Vena-Cava-Thrombose unter dem Filter besteht. Die Installation von Kava-Filtern ist eher zur Verhinderung wiederkehrender Embolien der Lungenarterien und mit einem schwebenden Thrombus zu rechtfertigen, der eine echte Bedrohung durch massive Lungenthromboembolien darstellt.

Die Einbeziehung von Thrombolytika in die Arzneimitteltherapie ist aufgrund der Vielzahl von Einschränkungen und des extrem hohen Blutungsrisikos in der unmittelbaren postoperativen Phase nahezu unmöglich. Weniger als 10% der Patienten mit schwerer Ileofemoral-Thrombose könnten Kandidaten für eine thrombolytische Therapie sein. Eine vergleichende randomisierte Studie zeigte, dass sich die Inzidenz chronischer Veneninsuffizienz bei Patienten, die mit Heparin behandelt werden, nicht von denen bei Patienten unterscheidet, die mit Thrombolytika behandelt werden.

Prävention. Die Vorbeugung der tiefen Venenthrombose ist von großer Bedeutung, da sie Patienten vor solchen schrecklichen Komplikationen wie Lungenthromboembolie und postthrombophlebitischem Syndrom bewahrt. Das Bedürfnis nach Thromboseprävention ist besonders bei Patienten mit hohem Risiko groß: bei älteren Patienten, bei Patienten mit Krebs und schweren Herz-Kreislauf-Erkrankungen; mit Übergewicht, mit schweren traumatischen Operationen. Die Prävention von Phlebothrombose ist insbesondere in der aufgeführten Kategorie von Patienten mit gynäkologischen, onkologischen und traumatischen Operationen angezeigt.

Präventive Maßnahmen sollten darauf abzielen, eine Venenstauung zu verhindern, den Blutfluss in den tiefen Venen zu beschleunigen, indem die Beine mit elastischen Bandagen verbunden werden, eine Überkoagulation verhindert und die Blutplättchenaggregationsaktivität mit geeigneten Medikamenten verringert wird.

Bei der passiven Prophylaxe werden die unteren Gliedmaßen (bis zu den Kniegelenken) vor der Operation unmittelbar nach der Einweisung ins Krankenhaus mit speziellen elastischen Bandagen verbunden. Die Kompression der oberflächlichen Venen mit Bandagen beschleunigt die Durchblutung in den tiefen Venen und verhindert die Bildung von kleinen Blutgerinnseln in den Suralisinuskeln der Gastrocnemius-Muskeln. Der Patient wird aufgefordert, aktiv zu sein, sich möglicherweise mehr zu bewegen. Antikoagulanzien werden vor der Operation nicht verwendet. Elastische Bandagen bleiben während der Operation und für 3-4 Wochen nach der Operation an den Füßen. Passive Prophylaxe ist bei geringem Risiko angezeigt.

In einigen Einrichtungen wird während der Operation oder unmittelbar danach die intermittierende wellenartige pneumatische Kompression der Beine und Oberschenkel mit Hilfe spezieller Vorrichtungen mit aufblasbaren Manschetten verwendet, die an den Beinen angebracht sind. Die abwechselnde Reduzierung der Manschette zuerst am Unterschenkel, dann am Oberschenkel beschleunigt den Blutfluss in den tiefen Venen, verhindert, dass Blut in den Venen des Unterschenkels stagniert, und verhindert Thrombosen.

Die aktive Prophylaxe basiert auf der Verwendung von direkt wirkenden Antikoagulanzien in Kombination mit der Methode der passiven Prophylaxe. In allen Risikogruppen sollte die Prophylaxe vor der Operation begonnen werden, da eine tiefe Venenthrombose bei über 50% auf dem OP-Tisch beginnt. Es wird empfohlen, die erste Dosis von normalem nichtfraktionellem Heparin oder fraktioniertem Heparin mit niedrigem Molekulargewicht 2 Stunden vor der Operation zu verabreichen und nach der Operation unter der Kontrolle der Bestimmung der partiellen Thromboplastinzeit fortzusetzen.

Bei einem mäßigen Risiko für eine Phlebothrombose erhalten die Patienten einmal täglich 20 mg fraktioniertes Heparin mit niedrigem Molekulargewicht (Fraxiparin, Fragmin usw.) oder 5000 IE normales Heparin 2-3-mal täglich. Bei hohem Risiko wird die Dosis von Medikamenten verdoppelt. Die Heparin-Therapie wird 7-10 Tage fortgesetzt und dann auf indirekte Antikoagulanzien umgestellt. Zusammen mit Heparin werden während der Operation und für mehrere Tage danach Medikamente eingeführt, die die rheologischen Eigenschaften von Blut und Mikrozirkulation (Reopolyglukin, Polyglukin), Antithrombozytenaggregate (Courantyl, Trental und andere) verbessern. Die Beseitigung der venösen Stauung nach der Operation wird nicht nur durch das Auflegen elastischer Bandagen erreicht, sondern auch durch frühes Training, frühes Aufstehen aus dem Bett und die Übergabe des Patienten an das allgemeine Regime. Die elastische Kompression der Beine und Füße mit elastischen Bandagen oder Strümpfen sollte 2-3 Wochen nach der Operation fortgesetzt werden. Die kombinierte Präventionsmethode erlaubt es, das Risiko einer Lungenembolie zu minimieren.

Thrombose der Vena subclavia (Paget-Syndrom - Schretter-Syndrom). Die Entwicklung der Thrombose wird durch die topographisch-anatomischen Merkmale der Lage der Vena subclavia im engen subclavia-costal-Raum erleichtert, der von Knochen- und Sehnenmuskulaturformationen umgeben ist. Bei starken Verspannungen der Muskeln des Schultergürtels, kombiniert mit Bewegungen im Schultergelenk, nimmt der Umfang des subkranialen Rüstungsraums ab und die Vene wird zwischen dem Schlüsselbein und der I-Rippe gequetscht. Gleichzeitig gibt es günstige Bedingungen für eine Beschädigung und Verletzung des Blutabflusses durch die Vena subclavia und folglich Blutgerinnsel. Pedzhet-Schrötter-Syndrom wird beobachtet, vorwiegend junge Menschen im Alter von 20 bis 40 Jahren mit gut entwickelten Muskeln. Eine Thrombose der Vena subclavia wird beobachtet, wenn die I-Rippe hoch ist, die Hypertrophie des Subclavia-Muskels und der Muskel-Sehnen-Teil des M. pectoralis major (Syndrom der oberen Brustöffnung) vorhanden sind. Die Ursache der Obstruktion kann außerdem sein: Mediastinaltumore, Halsrippe, Exostose, durch Trauma hervorgerufene Thrombose. Iatrogene Thrombosen der Vena subclavia werden häufig nach der Installation von zentralvenösen Kathetern oder Herzrhythmusfahrern beobachtet.

Klinisches Bild. Die hauptsächlichen klinischen Anzeichen einer akuten Thrombose der Vena subclavia sind ausgeprägte Schwellung des Arms, Schmerzen, Zyanose der Haut im Hand- und Unterarmbereich, Spannung und Expansion der Unterhautvenen der oberen Extremität und des Schultergürtels auf der entsprechenden Seite (normalerweise rechts). Ödem ist dicht, dadurch gekennzeichnet, dass beim Drücken keine Vertiefungen vorhanden sind. Oft erfasst er nicht nur den Arm und den Schultergürtel, sondern bewegt sich auch in die obere Brusthälfte. Die Ausdehnung und Spannung der Vena saphena in den frühen Stadien der Krankheit ist nur in der Ulnafossa sichtbar. Anschließend entspricht die Lokalisation der erweiterten Venen den Grenzen der Ausbreitung des Ödems.

Mit der Ausbreitung der Thrombose auf die Achseln und die Schultervenen ist die Krankheit schwierig. Zunehmende Gewebeschwellung führt in einigen Fällen zu einer Kompression der Arterienstämme, wodurch der Puls an der Radialarterie schwächer wird und die Temperatur der Extremität abnimmt. Verletzungen der arteriellen Durchblutung sind manchmal so gravierend, dass die Gefahr besteht, dass Gangrän entsteht. Nach dem Absinken akuter Ereignisse beginnt die umgekehrte Entwicklung des Krankheitsbildes. Bei einigen Patienten tritt jedoch keine vollständige Rückbildung der Krankheit auf, ein chronisches Stadium des Syndroms entwickelt sich.

Die Diagnose einer akuten Thrombose der Vena subclavia ist in den meisten Fällen nicht schwierig. Sie beruht auf dem Vorhandensein der oben genannten Symptome und auf der häufigen Verbindung der Krankheit mit dem Training. Eine wertvolle Forschungsmethode, mit der die Lokalisation und Prävalenz von Thrombosen, der Entwicklungsgrad von Kollateralgefäßen, beurteilt werden kann, sind Doppler-Ultraschall und Röntgenphlebographie, bei der ein Kontrastmittel in die Cubitalvene oder in eine der Handvenen injiziert wird. Duplex-Scanning wird auch für die Diagnose verwendet.

Behandlung Konservative Behandlung wird im Allgemeinen verwendet. Indikationen für eine chirurgische Behandlung treten auf, wenn die Gefahr einer venösen Gangrän besteht und regionale hämodynamische Störungen zum Ausdruck kommen.

Dieser Begriff bezieht sich auf ein Syndrom, das durch vollständige oder teilweise Blockierung der Lungenarterie oder ihrer Äste mit Emboli verursacht wird, die aus Blutgerinnseln (Thromboembolien), Fetttropfen (Fettembolie), Luftblasen (Luftembolie) bestehen. Lungenembolie und tiefe Venenthrombophlebitis sind im Wesentlichen die Phasen einer einzelnen Erkrankung. Die wirksame Prävention der Lungenembolie beruht auf drei Prinzipien: 1) der richtigen Prophylaxe, 2) der frühen Diagnose und 3) der vollständigen Behandlung der tiefen Venenthrombose.

Ätiologie und Pathogenese. Die häufigste Thromboembolie der Äste der Lungenarterie aufgrund der Übertragung des Blutflusses von Teilen des abgetrennten Blutgerinnsels in die Lungenarterie. In den Vereinigten Staaten sterben jedes Jahr 175.000 Patienten an Lungenembolie. Es ist eine der häufigsten Ursachen für plötzlichen Tod. Laut der Autopsie liegt die Häufigkeit zwischen 4,4 und 14,7%. Die Thrombose der Bein-, Hüft- und Beckenvenen ist die häufigste Quelle für Emboli, die Lungenthromboembolien verursachen. Selten wird die Bildung von Embolien im Venensystem durch Venenthrombosen der oberen Extremität oder die Bildung von Blutgerinnseln im rechten Herzen verursacht.

Emboli können Äste der Lungenarterie oder deren Hauptstämme verstopfen. Abhängig davon wird ein größerer oder kleinerer Teil des Gefäßbettes der Lunge vom Kreislauf abgeschaltet. Dementsprechend wird zwischen einer kleinen submassiven, massiven (zwei oder mehr Lobararterien) und einer blitzartigen oder tödlichen Embolie unterschieden, wenn die Hauptstämme der Lungenarterie mit mehr als 50-75% des Lungengefäßsystems blockiert sind. Nach der Embolie der Lungenarterien in 10-25% der Fälle entwickelt sich ein Lungeninfarkt oder eine Infarktpneumonie.

Die Okklusion der Lungenarterie führt zu einem starken Druckanstieg aufgrund eines erhöhten Blutflusswiderstandes. Dies führt zu einer Überlastung des rechten Ventrikels des Herzens und zum Versagen des rechten Ventrikels. Parallel dazu nimmt der Blutfluss zum linken Vorhof und zum Ventrikel ab, das Herzminutenvolumen sinkt, der Blutdruck sinkt, der Lungengasaustausch wird gestört, es tritt Hypoxämie auf. Diese Störungen reduzieren den koronaren Blutfluss, was zu linksventrikulärem Versagen, Lungenödem und Tod führen kann.

Entsprechend der Prävalenz der Okklusion der Lungenarterien (nach Lungenangiographie) und klinischen Symptomen unterscheidet man 4 Schweregrade der Lungenembolie (Tabelle 19.1).

Eine kleine und submassive Lungenthromboembolie (Grad I und II) äußert sich in geringfügigen klinischen Symptomen, manchmal in Form von Infarktpneumonie oder Pleuritis. Massive Thromboembolien (Grad III) werden von einem schweren Schock begleitet. Fulminant (Grad IV) entwickelt sich, wenn das arterielle Lungenbett zu mehr als 50% aus dem Blutkreislauf abgeschaltet wird und normalerweise innerhalb weniger Minuten zum Tod führt.

Das klinische Bild und die Diagnose. Die klassischen Symptome der Lungenembolie sind ein plötzliches Gefühl von Luftmangel (Tachypnoe, Dyspnoe), Husten, Tachykardie, Brustschmerzen, Schwellungen der Halsvenen, Zyanose des Gesichts und des Oberkörpers, feuchte Rasseln, manchmal Hämoptysen, Pleuralreibungsgeräusche, Fieber. zusammenbrechen Der zweite Ansatz zur Diagnose einer Thromboembolie der Lungenarterie umfasst die Bestimmung des EKGs, der Blutgase, einer Röntgenaufnahme und eines Angiogramms der Lungengefäße. d u p plecnos der Venen des Beckens und der unteren Extremitäten und computertomographische Angiographie der Lungenarterien, Bestimmung des D-Dimer-Gehalts im Blut. Eine detaillierte instrumentelle Studie bei Verdacht auf eine Lungenembolie sollte nach vorläufiger Bolusgabe von 5000 IE unfraktioniertem Heparin durchgeführt werden.

Tabelle 19.1. Klinische und funktionelle Merkmale der Lungenembolie