Sekundäre Muskelatrophie

Sekundäre oder neurogene Muskelatrophie entwickelt sich im Gegensatz zu der einfachen mit Läsionen des peripheren Motoneurons, d. H. Der Bewegungszellen in den vorderen Hörnern der grauen Substanz des Rückenmarks, die auch das trophische Zentrum für die entsprechenden Muskeln sind. Es wird auch bei peripheren Nervenschäden beobachtet. Im letzteren Fall ist das atrophische Syndrom von einer Empfindlichkeitsstörung begleitet. Neurogene Muskelatrophie tritt frühestens zwei Wochen nach der Entwicklung der Lähmung auf und ist durch qualitative Änderungen der elektrischen Erregbarkeit gekennzeichnet. Es gibt eine teilweise oder vollständige Reaktion der Wiedergeburt. Der Muskel wird für den faradischen Strom nicht erregbar, bei intakter oder sogar anfänglich erhöhter Erregbarkeit für Gleichstrom. Die normale Formel der elektrischen Erregbarkeit ist verzerrt: Wenn die Kathode geschlossen ist, werden die Kontraktionen schwächer als bei geschlossener Anode, und anstelle der blitzschnellen Kontraktion, die für normale Muskeln typisch ist, tritt eine langsame, langsame Art der Kontraktion auf ("wurmartig"). Charakteristisch für die Atrophie dieser Spezies sind fibrilläre Zuckungen, die auf eine Schädigung der Bewegungszelle selbst hinweisen.

Histologisch sind sekundäre (neurogene) Muskelatrophien durch die Verteilung atrophischer Fasern in Form von modifizierten Bündeln oder Feldern zusammen mit gut erhaltenen Fasergruppen gekennzeichnet. Diese "Strahlatrophie von Muskelfasern", die erstmals von V. K. Roth entdeckt wurde, ist das Ergebnis der Tatsache, dass jede Nervenzelle oder Nervenfaser eine bestimmte Gruppe von Muskelfasern innerviert, deren Funktionen während des pathologischen Prozesses zusammenfallen.

Bei sekundären Muskelatrophien sind allgemeine Stoffwechselstörungen weniger ausgeprägt als bei primären, jedoch haben verschiedene Sensibilitätsstörungen wie Parästhesien, Schmerzen, Hypo- oder Anästhesie oft keine klaren Grenzen. Der Amyotrophe Prozess ist hauptsächlich in den distalen Extremitäten lokalisiert und breitet sich allmählich nach proximal aus, wobei die Muskeln des Körpers normalerweise nicht erfasst werden. Retraktionen, terminale Atrophien und Pseudohypertrophien bei muskelneurogenen Atrophien werden nicht beobachtet. Im Gegenteil wird manchmal eine echte kompensatorische Hypotrophie der proximalen Extremitäten festgestellt.

Die Pathogenese der neurogenen Form des Amyotrophen Prozesses ist noch nicht geklärt. In einigen Fällen ist die Krankheit erblich bedingt, aber Stoffwechselstörungen, die zu einer systemischen Schädigung des peripheren Motoneurons und des peripheren Nervenstamms führen, sind noch nicht geklärt. In anderen Fällen kann die Ursache der Muskelatrophie des neurogenen Typs wie bei der primären Muskelatrophie die Schädlichkeit der äußeren Umgebung einer nicht spezifischen Natur sein. In diesen Fällen kann sich Muskelatrophie zum ersten Mal nach Erschöpfung der Nahrung, längerer Müdigkeit, übermäßiger körperlicher Anstrengung und Abkühlung entwickeln, jedoch hauptsächlich aufgrund akuter und chronischer Infektionen. Von letzteren war die akute Polio die erste. Im Zusammenhang mit der Massenimpfung in der UdSSR gegen Poliomyelitis kann diese Infektion jetzt nicht berücksichtigt werden. Man muss jedoch einige pathogene Stämme der ECHO- und Coxsackie-Viren berücksichtigen, die myotrope Eigenschaften besitzen. Muskelatrophie kann bei durch Zecken übertragener Enzephalitis, epidemischer Enzephalitis, amyotropher Form von Syphilis, Brucellose sowie bei amyotropher Lateralsklerose, Syringomyelie, Trauma und Rückenmarkstumoren auftreten. Läsionen der Vorderwurzeln und peripheren Nervenstämme in Form von Radikulitis, Plexitis, Neuritis und Polyneuritis, infektiös und toxisch sowie traumatischer Natur, führen zur Entwicklung einer sekundären Muskelatrophie. Ein atrophischer Prozess kann auch bei ischämischer Neuritis beobachtet werden, die sich entwickelt, wenn die Hauptarterien der Extremität verletzt werden.

Muskelatrophie

Muskelatrophie

Der Prozess der Muskelgewebsnekrose erfolgt allmählich, die Muskulatur nimmt erheblich ab, ihre Fasern werden wiedergeboren und werden viel dünner. In sehr komplexen Fällen kann die Anzahl der Muskelfasern bis zum vollständigen Aussterben reduziert werden.

Ursachen

Das Auftreten einer einfachen primären Atrophie hängt direkt mit der Läsion eines bestimmten Muskels zusammen. In diesem Fall kann die Ursache der Erkrankung eine schlechte Vererbung sein, die sich in einem ungeeigneten Stoffwechsel aufgrund eines angeborenen Defekts der Muskelenzyme oder einer hohen Permeabilität der Zellmembran manifestiert. Verschiedene Umweltfaktoren beeinflussen auch den Körper erheblich und können die Entstehung des pathologischen Prozesses auslösen. Dazu gehören Infektionsprozesse, Verletzungen, körperliche Belastungen. Bei der Myopathie ist die einfache Muskelatrophie am ausgeprägtesten.

Sekundäre neurogene Muskelatrophie tritt normalerweise auf, wenn die Zellen der Gesichtshörner des Rückenmarks, der peripheren Nerven und der Wurzeln beschädigt werden. Wenn die peripheren Nerven bei Patienten geschädigt werden, nimmt die Empfindlichkeit ab. Ursache der Muskelatrophie kann auch ein Infektionsprozess sein, der mit der Niederlage der Transportzellen des Rückenmarks, Schädigung der Stammnerven, Polio und solchen Erkrankungen einhergeht. Der pathologische Prozess kann angeboren sein. In diesem Fall verläuft die Krankheit langsamer als üblich und betrifft die distalen Teile der oberen und unteren Extremitäten und hat einen inhärenten gutartigen Charakter.

Symptome einer Muskelatrophie

Zu Beginn der Erkrankung sind pathologische Muskelermüdung in den Beinen während längerer körperlicher Anstrengung (Gehen, Joggen) und manchmal spontanes Muskelzucken charakteristische Symptome. Äußerlich ziehen vergrößerte Gastrocnemiusmuskeln die Aufmerksamkeit auf sich. Atrophien befinden sich zunächst in den proximalen Muskelgruppen der unteren Gliedmaßen, des Beckengürtels und der Oberschenkel und sind immer symmetrisch. Ihr Aussehen verursacht eine Einschränkung der motorischen Funktionen in den Beinen - Schwierigkeiten beim Aufstieg auf eine Leiter, die sich aus einer horizontalen Oberfläche erhebt. Der Gang ändert sich allmählich.

Diagnose

Die Diagnose der Muskelatrophie ist derzeit kein Problem. Um die Hintergrundursache der Erkrankung zu ermitteln, werden umfassende klinische und biochemische Blutuntersuchungen sowie Funktionsstudien der Schilddrüse und der Leber durchgeführt. Elektromyographie und Untersuchung der Nervenleitung, Muskelbiopsie sowie gründliche Anamnese sind erforderlich. Erforderlichenfalls werden zusätzliche Prüfungsverfahren festgelegt.

Arten von Krankheiten

Es gibt verschiedene Formen der Krankheit. Neuronale Amyotrophie oder Charcot-Marie-Amyotrophie tritt bei Läsionen der Fuß- und Unterschenkelmuskulatur auf. Die Extensor-Gruppe und die Gruppe der Beinabduktoren sind am anfälligsten für den pathologischen Prozess. Füße verformt. Patienten haben ein charakteristisches Gangbild, bei dem Patienten die Knie hoch heben, während der Fuß beim Anheben der Beine sackt und das Gehen behindert. Der Arzt bemerkt das Aussterben von Reflexen, eine Abnahme der Oberflächensensibilität in den unteren Gliedmaßen. Jahre nach Ausbruch der Erkrankung sind Hände und Unterarme am pathologischen Prozess beteiligt.

Progressive Muskelatrophie Verdniga-Hoffmann zeichnet sich durch einen schwereren Verlauf aus. Die ersten Symptome einer Muskelatrophie treten früh bei einem Kind auf, oft in einer Familie von scheinbar gesunden Eltern, bei denen mehrere Kinder gleichzeitig an der Krankheit leiden. Die Krankheit ist durch einen Verlust der Sehnenreflexe, einen starken Blutdruckabfall und fibrilläres Zucken gekennzeichnet.

Atrophisches Syndrom begleitet progressive Muskelatrophie bei Erwachsenen - Atrophie von Aran-Dushen. Im Anfangsstadium ist der pathologische Prozess in den distalen Teilen der oberen Extremitäten lokalisiert. Muskelatrophie wirkt sich auch auf die Anhebung des Daumens, des kleinen Fingers und der interossären Muskeln aus. Die Hände der Patienten nehmen die charakteristische "Affenhand" -Position ein. Die Pathologie geht auch mit dem Verschwinden der Sehnenreflexe einher, die Sensibilität bleibt jedoch erhalten. Der pathologische Prozess schreitet mit der Zeit voran, die Muskeln des Halses und des Rumpfes sind daran beteiligt.

Muskelatrophie-Behandlung

Die Wahl der Methoden und Mittel zur Behandlung der Muskelatrophie hängt vom Alter des Patienten, der Schwere des Prozesses und der Form der Erkrankung ab. Die medikamentöse Therapie umfasst normalerweise die subkutane oder intramuskuläre Verabreichung der folgenden Medikamente: Atripos oder Myotripos (Adenosintriphosphorsäure); Vitamine E, B1 und B12; Galantamin; Prozerin. Große Bedeutung bei der Behandlung von Muskelatrophie hat auch richtige Ernährung, Physiotherapie, Massage und Physiotherapie, Psychotherapie. Wenn Muskelatrophie bei einem Kind auftritt, das in der intellektuellen Entwicklung hinter seinen Altersgenossen zurückbleibt, werden neuropsychologische Sitzungen verordnet.

Komplikationen

In den Endstadien der Krankheit, wenn der Patient die Fähigkeit zum selbständigen Atmen verliert, wird er auf der Intensivstation stationär untergebracht und intensiv für die langfristige künstliche Beatmung.

Prävention von Muskelatrophie

Die konservative Behandlung wird in Kursen von 3-4 Wochen im Abstand von 1-2 Monaten durchgeführt. Eine solche Behandlung verlangsamt das Fortschreiten der Muskelatrophie, und die Patienten behalten ihre körperliche Leistungsfähigkeit über viele Jahre bei.

Muskelatrophie

Muskelatrophie ist ein Prozess, der sich in den Muskeln entwickelt und zu einer fortschreitenden Abnahme des Volumens führt, was zu deren Degeneration führt. Mit anderen Worten, die Muskelfasern werden durch länger anhaltende Immobilität oder Nichthandlung allmählich dünner, ihre Anzahl nimmt ab, in schweren Fällen verschwinden sie vollständig.

Arten und Ursachen von Muskelschwund

Es gibt primäre und sekundäre Atrophie der Muskeln.

Primär verursacht durch Schäden am Muskel selbst. Dies kann auf eine ungünstige Vererbung zurückzuführen sein, die sich in Stoffwechselstörungen äußert, was sich in der hohen Permeabilität von Zellmembranen oder in angeborenen Defekten von Muskelenzymen äußert. Umweltfaktoren wie Verletzungen, Infektionsprozesse und körperliche Überanstrengung können ebenfalls den Beginn des pathologischen Prozesses auslösen.

Die am stärksten ausgeprägte primäre Atrophie der Muskeln, einschließlich der Beine, mit Myopathie (Muskeldystrophie).

Neurogene Muskelatrophie, es ist sekundär, tritt vor dem Hintergrund peripherer Nervenschäden auf die vorderen Hörner des Rückenmarks auf. Die Ursache kann ein Trauma sein, ein infektiöser Prozess, der die Bewegungszellen der Vorderhörner des Rückenmarks beeinflusst (z. B. Polio).

Es gibt verschiedene Formen der sekundären Muskelatrophie:

• Die neuronale Amyotrophie (Charcot-Marie-Atrophie) ist durch Läsionen der Muskeln der Beine und Füße gekennzeichnet. Infolgedessen werden die Füße verformt, und der Gang erhält den Charakter des "Tretens", wenn eine Person, so dass die Füße nicht am Boden haften, die Knie beim Gehen anhebt. Nach einigen Jahren erstreckt sich die Muskelatrophie mit den Beinen auf die Hände und Unterarme.
• Progressive Muskelatrophie (Atrophie Verdniga-Hofmann) zeichnet sich durch einen schweren Krankheitsverlauf aus, der meistens in der frühen Kindheit beginnt. Begleitet von fibrillären Zuckungen, starker Abnahme des Muskeltonus, Verlust der Sehnenreflexe.
• Die Atrophie von Aran-Duchenne wird nur bei Erwachsenen beobachtet. Der anfängliche Prozess entwickelt sich in den distalen Teilen der Arme: den Muskeln interosseus, Erhöhungen des kleinen Fingers und der Atrophie des Daumens. Sehnenrucke verschwinden, aber die Sensibilität bleibt bestehen. Die Hand erhält die charakteristische Form eines Affenpinsels. Der Vorgang der Atrophie schreitet voran und breitet sich zuerst in den Nackenmuskeln und dann im Körper aus.

Symptome der Atrophie der Beinmuskulatur manifestieren sich durch Ermüdung während körperlicher Anstrengung (langes Gehen, Laufen) und spontanes Muskelzucken. Äußerlich spürbarer Anstieg des Musculus gastrocnemius.

Primäre Atrophien sind in den proximalen Muskelgruppen der Beine, der Hüfte, des Beckengürtels lokalisiert und immer symmetrisch. Symptome einer Muskelatrophie äußern sich in der Einschränkung der motorischen Funktionen - Schwierigkeiten beim Heben, Aufstehen aus einer Bauchlage. Der Gang ändert sich mit der Zeit.

Muskelatrophie-Behandlung

Die Behandlungsmethode der Muskelatrophie hängt in erster Linie von der Form und dem Schweregrad der Erkrankung ab.

Die medikamentöse Therapie beinhaltet die Verwendung solcher Instrumente:

• 1% ige Lösung von Dinatriumsalz von Adenosintriphosphat (30 Injektionen, jeweils 1-2 ml);
• Vitamin E (1 TL 1-2 Mal / Tag);
• Vitamin B 5% und Vitamin B 12 0,01% (intramuskulär jeden zweiten Tag, ein Kurs nach Ermessen des Arztes - 15-20 Injektionen);
• 0,25% ige Galantaminlösung (0,3 bis 1 ml subkutan an jedem zweiten Tag, der Verlauf umfasst 10-15 Injektionen);
• Oxazyl oder Dibazol (Kinder 1 Mal pro Tag bei einer Rate von 0,001 gn 1 Jahr);
• Prozerin (2-3 mal pro Tag, 0,015 gvzroslym, Kinder - 1 Mal pro Tag mit einer Rate von 0,001 g pro Jahr.

Auch bei der Behandlung von Muskelatrophie können Bluttransfusionen (bis zu 200 ml), Elektrotherapie, Physiotherapie, Physiotherapie, Massage durchgeführt werden.

Um Verbesserungen zu erzielen, wird die vollständige Behandlung der Muskelschwäche mehrere Monate lang wiederholt.

Ursachen der Muskelatrophie, Diagnose und Behandlungsmethoden

Muskelatrophie ist ein Prozess von nicht nur einem Tag, sondern mehreren Monaten und sogar Jahren. Unter der Atrophie der Muskeln wird in der Regel eine allmähliche Abnahme der Muskelfasern verstanden, wodurch sie dünner werden. Wenn der Zustand der Muskelatrophie einen kritischen Zustand erreicht hat, können sich die Muskelfasern bis zum völligen Verschwinden zusammenziehen.

Muskelatrophie - Allgemeine Informationen

Unter dem Einfluss des atrophischen Prozesses von Muskelfasern beim Menschen tritt eine abnormale Abnahme des Muskelgewebes auf. Tatsächlich können wir den Ersatz von dauerhaftem Muskelgewebe durch Bindegewebe beobachten. Infolgedessen verliert eine Person den Muskeltonus, was bedeutet, dass die Fähigkeit, sich vollständig oder teilweise zu bewegen, verschwindet.

Ursachen der menschlichen Muskelatrophie

Muskelatrophie wird in zwei Haupttypen klassifiziert - primäre oder einfache und sekundäre oder neurogene.

Bei der primären Muskelatrophie wird die Muskelfaser selbst beschädigt. Die Ursache dieser Art von Atrophie ist ein erblicher Faktor. Das heißt, ein gestörter Stoffwechsel, der sich in einem Defekt bei der Produktion von Enzymen, die Muskelfasern bilden, äußert, wurde von seiner Mutter oder seinem Vater auf eine Person übertragen. Der Atrophieprozess beginnt sich unter dem Einfluss negativer Faktoren aus der Umgebung zu entwickeln.

Solche negativen Ausfällungsfaktoren sind:

• Konstante erhöhte körperliche Belastung (zum Beispiel Profisport oder im Gegenteil Laien, die ohne korrekte Berechnung der körperlichen Belastung der Muskelmasse bestehen);
• Trauma zu den Nervenenden;
• Infektionen;
• Myopathie;
• Pathologie der Bewegungszellen des Rückenmarks;

Muskelatrophie, ausgelöst durch einen erblichen Faktor, ist im menschlichen Körper extrem langsam. Daher wendet sich der Patient rechtzeitig an den Arzt, was den Behandlungserfolg garantiert.

Andere Ursachen für Muskelatrophie

Andere Ursachen für Muskelatrophie bei einer Person können folgende Faktoren umfassen:

• Bösartige Tumoren;
• Lähmung des menschlichen Rückenmarks;
• Verletzung des peripheren Nervensystems und als Folge - Schädigung der Nervenenden;
• Langes Fasten, diätetische Einschränkungen;
• Vergiftung des Körpers mit Giften, Chemikalien usw.;
• Verletzung von Stoffwechselprozessen im Körper unter dem Einfluss der Verschlechterung der inneren Organe und der Systeme der Lebensaktivität (dh natürliches physiologisches Altern);
• Längerer Bewegungsmangel aufgrund schwerer chirurgischer Eingriffe oder der Auswirkungen chronischer Erkrankungen im Körper.

Symptome einer Muskelatrophie

Anfänglich äußert sich Muskelatrophie in Form einer erhöhten körperlichen Ermüdung ohne wesentlichen Grund, einer Abnahme des Muskeltonus und als Folge davon, dass schmerzhafte Empfindungen in unterschiedlichem Ausmaß auftreten. Die Patienten haben dann ein unkontrollierbares Zucken der oberen und unteren Extremitäten (Tremor).

Symptome einer sekundären Muskelatrophie, die sich als Folge akuter schwerer Infektionskrankheiten entwickelt, sind:

• Vollständige oder teilweise Einschränkung der motorischen Aktivität der Füße, Beine, Unterarme, Hände. Der Muskelatrophieprozess verläuft äußerst langsam, aber Rückfälle sind nicht ausgeschlossen, wenn der Patient die Bewegungsfähigkeit für eine begrenzte Zeit vollständig verlieren kann.
• Veränderungen im Gang des Patienten infolge von Muskelfaserverletzungen an Füßen und Unterschenkeln;
• Empfindlichkeitsverlust (während der Bewegung spürt eine Person keinen direkten Kontakt einer festen Oberfläche und der unteren Extremitäten);
• Senkung des Blutdrucks

Der Schweregrad der Muskelatrophie und infolgedessen unangenehme schmerzhafte Symptome hängt vollständig davon ab, wie viel Muskeltonus bei einer Person reduziert wird.

Diagnose der Muskelfaseratrophie

Es ist notwendig, einen Arzt zu konsultieren, sobald der Patient eine Abnahme der Empfindlichkeit der oberen oder unteren Extremitäten verspürt. Die Diagnose dieser Krankheit bereitet keine Schwierigkeiten.

Der Patient bei der ersten Behandlung wird untersucht und zur Forschung geschickt:

• Eine Blutuntersuchung;
• Biochemischer Bluttest;
• Eine Untersuchung der Schilddrüse (muss von einem Endokrinologen gesendet werden);
• Studie der Leber;
• Elektromyographie;
• Untersuchung der Nervenleitung bei einem Patienten;
• Muskelbiopsie;
• Zusätzliche Studien (falls erforderlich oder zur Klärung der Diagnose).

Formen der Muskelatrophie

Heute gibt es mehrere Hauptformen der Muskelfaseratrophie. Zum Beispiel zeichnet sich die Charcot-Marie-Amyotrophie durch eine vollständige Verletzung der Muskeln an den Füßen einer Person aus. Es gibt eine vollständige Verformung der unteren Extremität, mit der Folge, dass sich der Gang des Patienten ändert (der Patient beginnt, seine Beine beim Gehen sehr hoch zu heben). Von der Seite wird das Gefühl erzeugt, dass eine Person durch seine Beine gestört wird und sie deshalb einfach in der Luft plaudert. Im Laufe der Zeit (ohne Behandlung) werden die oberen Gliedmaßen in den pathologischen Prozess eingebunden.

Mit Atrophie der Verdnig-Muskeln hat eine Person einen starken Blutdruckabfall, fibrilläre Zuckungen der unteren Gliedmaßen beginnen und Sehnenreflexe gehen verloren. Der allgemeine Verlauf der Krankheit ist äußerst ernst und schmerzhaft.

Muskelatrophie-Behandlung

Die Behandlung der Muskelatrophie hängt direkt vom Alter des Patienten (die Therapie des Erwachsenen und des Kindes wird völlig unterschiedlich sein), dem Schweregrad der Erkrankung und der ausgeprägten Form der Pathologie ab.

Zunächst wird dem Patienten eine Behandlung für die Erkrankung verschrieben, die die Atrophie der Muskeln verursacht hat. Dann werden die Symptomenkomplexe beseitigt.

Zusätzlich zu den Medikamenten erhält der Patient Gymnastik, therapeutische Massage, physiotherapeutische Verfahren und Elektrotherapie.

Die Prognose der Muskelatrophie hängt von der Pünktlichkeit der Behandlung des Patienten für die medizinische Hilfe sowie dem Grad des Verlustes der motorischen Aktivität ab. Wenn die Krankheit in schwerer Form vorübergeht, können Sie in diesem Fall mit der korrekt verordneten Therapie den Verlauf des atrophischen Prozesses nur verlangsamen.

Muskelatrophie - Ursachen und Symptome von Muskelatrophie, Diagnose und Behandlung

Inhalt des Artikels:

Muskelatrophie

Was ist Muskelatrophie?

Der Atrophieprozess des Muskels entwickelt sich gleichmäßig und führt zu einer zunehmenden Abnahme des Volumens und zur Degeneration der Muskelfasern, die dünner werden. In besonders schweren Fällen kann ihre Anzahl bis zum vollständigen Verschwinden reduziert werden. Ordnen Sie die primäre (normale) und sekundäre (neurogene) Muskelatrophie zu.

Infolgedessen beginnt die Entwicklung der Muskelatrophie im menschlichen Körper abzunehmen, die Verformung des Muskelgewebes, seine Ersetzung durch das Bindeglied, die keine motorische Funktion ausführen kann. Die Muskelkraft verschwindet, der Muskeltonus sinkt, was zur Einschränkung der motorischen Aktivität oder zum vollständigen Verlust führt.

Hintergrundatrophie-Muskel

Die primäre Muskelatrophie wird durch eine Läsion des Muskels selbst verursacht. Die Ursache der Erkrankung kann in diesem Fall eine ungünstige Vererbung sein, die sich in Stoffwechselstörungen in Form eines angeborenen Mangels an Muskelenzymen oder der höchsten Permeabilität von Zellmembranen äußert. Die Ursachen der äußeren Umgebung, die den Beginn des pathologischen Prozesses auslösen, haben ebenfalls erhebliche Auswirkungen. Dazu gehören körperliche Belastung, Infektionsprozess, Verletzungen. Stärker ausgeprägte primäre Muskelatrophie bei Myopathie.

Die Ursache für Muskelatrophie kann ein Trauma der Nervenstämme sein, der Infektionsprozess, der bei einer Schädigung der Bewegungszellen des Rückenmarks auftritt, wie Poliomyelitis und Poliomyelitis-ähnliche Erkrankungen.

Von Zeit zu Zeit ist der pathologische Prozess erblich. In diesem Fall sind die distalen Gliedmaßen betroffen, und der Prozess selbst verläuft langsamer und hat einen gutartigen Charakter.

In der Ätiologie der Erkrankung werden folgende Ursachen unterschieden: bösartige Tumore, Lähmung des Rückenmarks oder periphere Nerven. Häufig entwickelt sich eine Muskelatrophie vor dem Hintergrund verschiedener Verletzungen, Hunger, Intoxikationen als Folge einer Verlangsamung der Stoffwechselprozesse mit zunehmendem Alter des Körpers und aufgrund einiger Umstände längerfristiger motorischer Inaktivität als Folge erworbener Krankheiten.

Wenn das Rückenmark und die großen Nervenstämme betroffen sind, entwickelt sich eine neuropathische Muskelatrophie. Bei einer Thrombose großer Gefäße oder einer gestörten Durchblutung des Muskelgewebes infolge mechanischer oder pathologischer Schädigung entsteht eine ischämische Form. Die Voraussetzung für die multifunktionale Form ist absolute, oft partielle motorische Inaktivität aufgrund pathologischer Prozesse im Körper - Arthritis. Polio und Polymyelitis-ähnliche Krankheiten.

Symptome einer Muskelatrophie

Es gibt zwei Formen der Krankheit:

- Die Krankheit wird primär diagnostiziert, wenn der Muskel selbst spezifisch betroffen ist. Eine große Rolle in der Pathogenese der Vererbung, entwickelt sich oft als Folge von Verletzungen oder als Folge von Prellungen, Intoxikationen und körperlicher Erschöpfung. Klinisch ausgedrückt schnelle Ermüdung, deutliche Abnahme des Muskeltonus. Ein entsprechendes Zucken der Gliedmaßen kann beobachtet werden.

- Sekundäre Muskelatrophie entwickelt sich häufiger als posttraumatische Belastung oder nach verschiedenen Infektionen. Infolgedessen treten Schäden an den Bewegungszellen auf, was zu einer Einschränkung der motorischen Funktion von Füßen, Beinen, Händen, Unterarm, teilweiser oder vollständiger Lähmung führt. In der Hauptsache hat die Krankheit eine langsame Strömung, aber es gibt auch Perioden akuter Ausbrüche der Krankheit, begleitet von starken Schmerzen.

Sekundäre Muskelatrophie wird unterteilt in:

Neuronale Myotrophie - in dieser Form sind die Muskeln der Füße und der Unterschenkel betroffen und ihre Deformation tritt auf. Bei den kranken Gangwechseln. Damit hängende Füße den Boden nicht berühren, hebt er die Knie an. Oberflächliche Sensibilität verschwindet und Reflexe sterben aus. Ein paar Jahre nach Ausbruch der Krankheit läuft die Krankheit über die Hände und Unterarme.

Der schwerwiegendste und komplexeste Verlauf wird bei progressiver Muskelatrophie beobachtet, die sich meist bereits in der frühen Kindheit manifestiert, während sie in der Familie gesunder Eltern leben. Diese Form ist durch den vollständigen Verlust der Sehnenreflexe, einen starken Blutdruckabfall, gekennzeichnet. Häufig wird ein fibrilläres Zucken der Gliedmaßen beobachtet.

Progressive Muskelatrophie entwickelt sich bei Erwachsenen und wird als atrophisches Syndrom bezeichnet. Gleichzeitig sind distale oder entfernte Teile der oberen Gliedmaßen - Finger, interossäre Handmuskeln - betroffen. Die Hand nimmt ein bestimmtes Aussehen wahr, sie ähnelt einem Affen. Die Sehnenreflexe verschwinden, die Sensibilität bleibt jedoch erhalten. Mit der bevorstehenden Entwicklung der Krankheit werden die Muskeln des Halses und des Körpers in den pathologischen Prozess geschnitten.

Ein allgemeines Symptom für alle Arten von Muskelatrophie ist eine Abnahme des Volumens des geschädigten Muskels, die sich insbesondere im Vergleich zur gesunden Seite bemerkbar macht. Der Schweregrad der Symptome hängt von der Schwere und der Prävalenz der Erkrankung ab, führt in allen Fällen zu einer Abnahme des Muskeltonus und Schmerzen beim Abtasten der Gliedmaßen.

Diagnose der Muskelatrophie

Die Diagnose der Muskelatrophie in der aktuellen Zeit ist nicht schwierig. Um den Hintergrund des Auftretens der Erkrankung zu ermitteln, werden umfangreiche klinische und biochemische Blutuntersuchungen sowie multifunktionale Studien der Schilddrüse und der Leber durchgeführt. Die Elektromyographie und das Studium der Nervenleitung, Muskelbiopsie und sorgfältigen Krankengeschichte sind unvermeidlich. Bei Bedarf werden zusätzliche Untersuchungsmethoden vorgeschrieben.

Formen der Muskelatrophie

Es gibt verschiedene Formen der Krankheit. Neuronale Amyotrophie oder Charcot-Maries Amyotrophie tritt mit der Läsion der Fuß- und Unterschenkelmuskulatur auf, die Extensorgruppe und die Gruppe der Abduktormuskeln sind anfälliger für den pathologischen Prozess. Füße mit all dem deformiert. Die Patienten haben einen angemessenen Gang, während dessen die Ungesunden ihre Knie anheben, weil der Fuß beim Anheben der Beine durchhängt und das Gehen behindert. Der Arzt bemerkt das Aussterben von Reflexen, eine Abnahme der Oberflächensensibilität in den unteren Gliedmaßen. Jahre nach Ausbruch der Erkrankung sind Hände und Unterarme am pathologischen Prozess beteiligt.

Progressive Muskelatrophie Verdniga-Hoffmann zeichnet sich durch einen trägen Verlauf aus. Die ersten Symptome einer Muskelatrophie treten bei einem Baby in einem frühen Alter auf, oft in einer Familie gesunder Eltern außerhalb, wobei mehrere Kinder von vornherein leiden. Die Krankheit ist durch den Verlust von Sehnenreflexen, einen starken Blutdruckabfall und fibrilläres Zucken gekennzeichnet.

Atrophisches Syndrom begleitet auch progressive Muskelatrophie bei Erwachsenen - Aran-Duchenne-Atrophie. Im ersten Schritt wird der pathologische Prozess in den distalen Regionen der oberen Extremitäten lokalisiert. Muskelatrophie wirkt sich auch auf die Erhebung des großen Fingers, des kleinen Fingers und der interossären Muskeln aus. Die Hände des Patienten nehmen die entsprechende Haltung der "Affenhand" ein. Die Pathologie geht auch mit dem Verschwinden der Sehnenreflexe einher, aber die Sensibilität bleibt dabei erhalten. Der pathologische Prozess schreitet mit der Zeit voran, die Muskeln des Halses und des Körpers sind daran beteiligt.

Muskelatrophie

Bei der Wahl einer Heilmethode werden zwangsläufig die Hauptursachen berücksichtigt: Alter des Patienten, Schweregrad und Form der Erkrankung. Die wichtigste Bedeutung wird der Heilung der Grunderkrankung beigemessen, die zur Entwicklung einer Muskelatrophie führte. Es wird eine medizinische Behandlung durchgeführt und eine zusätzliche wird verschrieben: Physiotherapie, Elektrotherapie, Heilmassage und Gymnastik. Die obligatorische Einhaltung aller Ratschläge und Anforderungen des Arztes ermöglicht es vielen Kunden, verlorene motorische Fähigkeiten wiederherzustellen und den Atrophieprozess zu verlangsamen.

Was ist Muskelatrophie?

Gepostet von admin · Veröffentlicht am 07.01.2014 · Aktualisiert 14.01.2014

Muskelatrophie ist ein Zustand, bei dem das Gewebe in den Muskeln beginnt zu schwächen und abzubauen. Dies kann als Folge von mangelnder Muskelnutzung, Unterernährung, Krankheit oder Verletzung auftreten. In vielen Fällen von Muskelatrophie können Sie durch spezielle Übungen, die mit der richtigen Ernährung und dem richtigen Lebensstil kombiniert werden, Muskeln aufbauen. In diesem Artikel betrachten wir die Muskelatrophie.

Was ist Muskelatrophie?

Muskelatrophie ist ein medizinischer Begriff, der verwendet wird, um sich auf einen Zustand zu beziehen, bei dem ein Teil des Körpers unter Muskelverlust leidet oder wenn Muskelgewebe nachlässt.

• Es ist normal für Muskelatrophie, wenn wir altern, aber es kann auch ein Zeichen für eine ernstere Krankheit, Krankheit oder Verletzung sein.
• Muskelatrophie kann die Lebensqualität einer Person beeinträchtigen, da sie an Kraft und Mobilität verliert, was die Ausführung grundlegender Aufgaben erschweren kann. Menschen mit verkümmerten Muskeln haben auch ein erhöhtes Risiko für Stürze oder Verletzungen. Da das Herz auch ein Muskel ist, der zusammenbrechen kann, besteht für Menschen mit Muskelatrophie die Gefahr von Herzproblemen. Nutzen und Schaden des Korsetts.

Ursachen von Muskelschwund

Muskeln können durch den Gebrauch verkümmern oder wenn sie nicht regelmäßig mit starkem Stress verwendet werden. Dieser Missbrauch führt dazu, dass das Muskelgewebe kollabiert, sich verkürzt und schmachtet. Dies geschieht in der Regel als Folge von Verletzungen, einer sitzenden Lebensweise oder einem Gesundheitszustand, der verhindert, dass eine Person ihre Muskeln in gutem Zustand hält.

• Eine gestörte Muskelatrophie kann auch die Folge schwerer Unterernährung sein. Zum Beispiel können Kriegsgefangene und Menschen, die an Essstörungen wie Magersucht leiden, einen Muskelverlust und Muskelschwund erleiden.
• Menschen, die während des Arbeitstages längere Zeit am Arbeitsplatz sitzen müssen, oder Personen, die nicht körperlich aktiv sind, können eine Atrophie dieses Muskeltyps erleben.
• Schwere Verletzungen wie Verletzungen des Rückenmarks oder des Gehirns können bettlägerig bleiben und zu verkümmerten Muskeln führen. Sogar gewöhnliche Verletzungen, wie gebrochene Knochen oder Verstauchungen, die Ihre Bewegungsfähigkeit einschränken, können Muskelatrophie verursachen.
• Zu den Erkrankungen, die die körperliche Aktivität einer Person einschränken, zählen rheumatoide Arthritis, die Gelenkentzündungen verursacht, und Osteoarthritis, die die Knochen schwächt. Diese Zustände können dazu führen, dass es unangenehm, schmerzhaft oder sogar unmöglich ist, die Muskulatur zu atrophieren. Rehabilitation bei rheumatoider Arthritis.
• In vielen Fällen kann aufgrund des Fehlens von Muskelatrophie der Verlust von Muskelgewebe durch verstärkte körperliche Anstrengung aufgehoben werden.

Was ist Muskelatrophie? Neurogene Muskelschwäche wird durch eine Erkrankung oder eine Schädigung der an den Muskeln angebrachten Nerven verursacht. Es ist weniger üblich als Muskelschwund aufgrund von Nichtgebrauch, aber schwieriger zu behandeln, da die Regeneration der Nerven normalerweise intensiver trainiert werden muss. Einige der Krankheiten, die häufig zu neurogener Atrophie führen, sind:

• Polio, eine Viruserkrankung, die zu Lähmungen führen kann.
• Muskeldystrophie, eine Erbkrankheit, die die Muskeln schwächt.
• Amyotrophe Lateralsklerose, auch Alzheimer- oder Lou-Gehrig-Krankheit genannt, greift die Nervenzellen an, die mit den Muskeln kommunizieren und diese kontrollieren.
• Das Guillain-Barre-Syndrom ist eine Autoimmunerkrankung, bei der das Immunsystem Ihres Körpers Ihre Nerven angreift, was zu Muskellähmung und Schwäche führt.
• Multiple Sklerose ist eine weitere Autoimmunerkrankung, die den gesamten Körper immobilisieren kann.

Symptome einer Muskelatrophie

Es ist wichtig, die Symptome einer Muskelatrophie im Voraus zu erkennen, damit Sie mit der Behandlung Ihres Zustands beginnen und verstehen können, was eine Muskelatrophie ist. Einige der Hauptsymptome sind:

• Muskelschwäche und Reduktion der Muskelgröße.
• Die Haut um den betroffenen Muskel kann vom Muskel erschlafft erscheinen.
• Die Schwierigkeit, Dinge zu heben, ein atrophiertes Gebiet zu bewegen oder Übungen zu machen, die einst leicht waren.
• Schmerzen im betroffenen Bereich.
• Rückenschmerzen und Schwierigkeiten beim Gehen.
• Ein Gefühl von Steifheit oder Schweregefühl im betroffenen Bereich. Fibromyalgie-Muskeln
• Symptome einer neurogenen Muskelatrophie können für jemanden, der keine Anamnese hat, schwieriger sein, aber zu den auffälligsten Symptomen zählen eine gebeugte Haltung, eine steife Wirbelsäule und eine eingeschränkte Bewegungsfähigkeit des Halses.

Ärztliche Hilfe holen.

Wenn Sie den Verdacht haben, dass Sie Muskelschwund haben, sollten Sie so bald wie möglich mit Ihrem Arzt oder Ihrer medizinischen Fachkraft sprechen. Sie werden in der Lage sein, Ihren Zustand richtig zu diagnostizieren und die zugrunde liegenden Ursachen zu behandeln.

• Wenn eine Krankheit zu einer Verschlechterung der Muskelmasse führt, kann Ihr Arzt Medikamente verschreiben, die Ihnen helfen, die Muskelmasse aufrechtzuerhalten oder Schäden an der Muskelatrophie aufzuheben.
• Patienten mit Muskelschwund werden manchmal entzündungshemmende Medikamente wie Kortikosteroide verschrieben, was die Entzündung und Kontraktion der betroffenen Muskelnerven verringert. Dies kann Bewegung und tägliche Aktivitäten angenehmer machen.
• Ärzte verwenden häufig Blutuntersuchungen, Röntgenbilder, Computer-Scans, EMG-Scans, MRI-Scans und Muskel- oder Nervenbiopsien, um eine Muskelatrophie zu diagnostizieren. Sie können auch Muskeltonus und Reflexe messen.
• Der Arzt wird auch in der Lage sein, mit Ihnen darüber zu sprechen, ob durch irgendeine Art von Übungen der Verlust von Muskelgewebe gestoppt werden kann oder ob Sie sich einer Operation oder anderen Behandlungen unterziehen müssen.

Arbeit mit Experten Abhängig von den Ursachen der Muskelatrophie kann Ihr Arzt Ihnen empfehlen, mit einem Physiotherapeuten, einem Ernährungswissenschaftler oder einem persönlichen Trainer zusammenzuarbeiten, der erklären kann, was Muskelatrophie ist, und Ihren Zustand durch gezielte Übungen, Änderungen der Ernährung und Lebensweise verbessern. Verursacht starke Schmerzen in den Muskeln.

Änderungen in der Ernährung und im Lebensstil

1. Essen Sie viel Protein. Für das Muskelwachstum ist eine ständige Proteinzufuhr erforderlich. Die folgenden Hauptempfehlungen beziehen sich auf die täglich empfohlene Proteinzufuhr, je nach Alter und Geschlecht.

• Erwachsene Männer sollten etwa 56 Gramm Protein pro Tag essen.
• Erwachsene Frauen sollten etwa 46 Gramm pro Tag essen.
• Frauen, die schwanger sind oder stillen, sollten pro Tag mindestens 71 g Protein zu sich nehmen.
• Teenager sollten etwa 52 Gramm pro Tag essen.
• Teenager Mädchen sollten etwa 46 Gramm pro Tag essen.
• Proteinreiche Lebensmittel sind: Putenbrust, Fisch, Käse, Schweinefleisch, Tofu, mageres Rindfleisch, Bohnen, Eier, Joghurt, Milchprodukte und Nüsse.
• Ein persönlicher Trainer oder Ernährungsberater kann abhängig von Ihrem Zustand, Ihrem Gewicht und Ihrem Aktivitätsgrad eine andere als die empfohlene Dosis vorschlagen.

1. Kohlenhydrataufnahme erhöhen. Wenn Sie nicht genug Kohlenhydrate zu sich nehmen, um Ihren Körper zu ernähren, werden Muskeln abgebaut. Dies kann die Muskelatrophie in dem betroffenen Bereich weiter verschlimmern.

• Um einen atrophierten Muskel aufzubauen, muss die Kohlenhydrataufnahme mindestens 45 - 65 Prozent der gesamten Kalorienaufnahme betragen.
• Versuchen Sie, Kohlenhydrate zu wählen, die ebenfalls reich an Ballaststoffen sind und nicht viel Zucker enthalten. Dazu gehören Obst und Gemüse, Vollkornprodukte, Naturjoghurt und Milch.

1. Essen Sie gute Fette wie Omega-3-Fettsäuren. Diese guten Fette stoppen die Zerstörung der Muskeln und stören den Entzündungsprozess.

• Lebensmittel, die reich an Omega-3-Fettsäuren sind, umfassen Sardinen, Lachs, Sojabohnen, Leinsamen, Walnüsse, Tofu, Rosenkohl, Blumenkohl, Garnelen und Winterkürbis.
• Die empfohlene Dosis für Omega-3-Fettsäuren liegt zwischen 1 und 2 Gramm pro Tag.

1. Verstehen Sie, warum Stress für Ihre Muskeln schlecht ist. Wenn der Körper gestresst ist, bereitet er die Reaktion vor. Bei dieser Reaktion steigen viele Hormonspiegel an, einschließlich eines Stresshormons, das als Cortisol bekannt ist und das Muskelgewebe bei längerem Stress zerstören kann.

Da Stress in unserem Leben nicht vollständig beseitigt werden kann, sollten Sie Maßnahmen ergreifen, um diese zu minimieren. Das Erkennen der Ursache Ihres Stress kann Ihnen helfen, dies zu verhindern. Sie können auch Stressbewältigungstechniken wie Meditation oder Yoga ausprobieren. Um konkrete Vorschläge zu erhalten, sprechen Sie mit einem Psychotherapeuten, einem Berater für psychische Gesundheit oder einem Psychologen über den Stress in Ihrem Leben und besprechen Sie, was Muskelatrophie ist. Warum die Wadenmuskeln verkrampfen.

1. Schlaf genug. Wenn wir schlafen, baut und repariert unser Körper die Muskeln. Dies ist ein wichtiger Schritt, um Muskelschwund zu bekämpfen. Versuchen Sie, sieben bis neun Stunden Schlaf pro Tag zu bekommen.

Medizinische Enzyklopädie - Muskelatrophie

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Muskelatrophie

Muskelatrophie ist ein Prozess, der sich in den Muskeln entwickelt und zu einer fortschreitenden Abnahme des Volumens und der Degeneration führt. Die Muskelfasern werden allmählich dünner, in schweren Fällen nimmt ihre Anzahl stark ab, manchmal verschwinden sie vollständig. Es gibt eine primäre oder einfache und sekundäre oder neurogene Muskelatrophie.

Die primäre Muskelatrophie hängt von der Schädigung des Muskels ab. Sie beruht offenbar auf erblichen Stoffwechselstörungen in Form eines angeborenen Defekts von Muskelenzymen oder einer Erhöhung der Permeabilität der Muskelmembranen. Eine wesentliche Rolle spielen jedoch Umweltfaktoren, die zur Entstehung der Krankheit beitragen (körperliche Überanstrengung, Infektionen, Verletzungen). Die primäre Muskelatrophie äußert sich am deutlichsten in der Myopathie (siehe).

Sekundäre oder neurogene Muskelatrophie entwickelt sich, wenn Zellen der vorderen Hörner des Rückenmarks, der Wurzeln oder der peripheren Nerven betroffen sind. Im letzteren Fall ist das atrophische Syndrom von einer Empfindlichkeitsstörung begleitet. Sekundäre Muskelatrophie entwickelt sich nach einem Trauma an den Nervenstämmen mit Infektionen, die die Bewegungszellen der Vorderhörner des Rückenmarks betreffen (Poliomyelitis und Poliomyelitis-ähnliche Erkrankungen). In einigen Fällen ist der Prozess erblich. Gleichzeitig ist der distale Ort der Atrophie (die Muskeln der Füße, der Beine, der Hände und des Unterarms) charakteristisch, mit einem langsameren und gutartigeren Verlauf des Prozesses. Es gibt verschiedene Formen der neurogenen Atrophie:

Wenn die neuronale Amyotrophie oder Charcot-Marie-Amyotrophie die Fuß- und Beinmuskeln beeinflusst (Abb.), Insbesondere die Gruppe der Extensoren und der Abduktormuskeln. Die Füße sind deformiert. Gangart nimmt den Charakter der sogenannten Steppe an: Beim Gehen heben die Patienten die Knie an, damit die hängenden Füße nicht am Boden haften. Reflexe verblassen, verringern die Oberflächenempfindlichkeit in den distalen Extremitäten. Einige Jahre nach Ausbruch der Krankheit breitet sich die Atrophie auf die Hände und Unterarme aus.

Progressive Muskelatrophie Verdniga - Hofmann geht am schwierigsten. Die Krankheit beginnt normalerweise in der frühen Kindheit, oft bei mehreren Kindern in einer Familie von scheinbar gesunden Eltern. Atrophien gehen mit einem Verlust der Sehnenreflexe, schwerer Hypotonie und fibrillären Zuckern einher.

Atrophisches Syndrom wird auch bei progressiver Muskelatrophie bei Erwachsenen beobachtet - Atrophie von Aran-Dushen. Der Prozess ist zunächst in den distalen Teilen der oberen Extremitäten lokalisiert. Die Erhöhungen des Daumens und des kleinen Fingers sowie der Muskeln zwischen den Knochen sind verkümmert. Bildet eine sehr charakteristische Handhaltung in Form einer "Affenhand". Sehnenreflexe verschwinden, die Sensibilität bleibt erhalten. Der Prozess schreitet stetig voran und breitet sich auf die Muskeln des Halses und des Rumpfes aus.

Behandlung Bei der Behandlung von Muskelatrophie werden verwendet: Dinatriumsalz von Adenosintriphosphatsäure 1% ige Lösung von 1 - 2 ml intramuskulär für einen Verlauf von 30 Injektionen; Vitamin B1 0,5-1 ml einer 5% igen Lösung intramuskulär; Vitamin B12 0,5-1 ml einer 0,01% igen Lösung intramuskulär jeden zweiten Tag für einen Verlauf von 15-20 Injektionen; Vitamin E 1 Teelöffel 1-2-mal täglich; Galantamin 0,25% ige Lösung von 0,3 - 1 ml jeden zweiten Tag subkutan für einen Verlauf von 10-15 Injektionen; innerhalb von Dibazol oder Oxazil in einer Menge von 0,001 g für 1 Jahr des Kindes 1 Mal pro Tag; Prozerin 0,001 g pro 1 Lebensjahr des Kindes 1 Mal pro Tag (Erwachsene - 0,015 g 2 - 3 Mal pro Tag) oral oder subkutan 0,05% ige Lösung 0,3 - 1 ml je nach Alter, jeden zweiten Tag 10-15 Injektionen. Auch Bluttransfusion in einer Gruppe (150-200 ml), Elektrotherapie und Massage. Eine solche Behandlung, die monatelang von einzelnen Kursen durchgeführt wird, bringt jedes Mal eine Verbesserung mit sich und kann manchmal dazu beitragen, den Prozess zu stabilisieren.

Muskelatrophie ist ein pathologischer Prozess, der sich in den Muskeln entwickelt und zu einer Verringerung ihres Volumens und einer Degeneration führt. Ein frühes Anzeichen für die Entwicklung eines atrophischen Prozesses im Muskel ist die Homogenisierung der Muskelfaser und die Bildung von Vakuolen als Folge einer Störung der kolloidalen Struktur und Änderungen im Wasserstoffwechsel des Muskelgewebes. Mit fortschreitendem Prozess nimmt die Anzahl der Muskelfasern im Muskel ab und ihr kontraktiler Teil kann durch Bindegewebe und Fettgewebe ersetzt werden, wodurch eine Pseudohypertrophie entsteht. Im Endstadium entwickelt sich der Skleroseprozess in einer Reihe von Muskeln, was zur Entwicklung von Retraktionen und Kontrakturen führt.

Es gibt zwei Arten von Muskelatrophie: primäre oder einfache und sekundäre oder neurogene.

Primäre oder einfache Muskelatrophie tritt als Folge einer Schädigung des Muskels selbst auf und entwickelt sich unter Beibehaltung der Struktur und Funktion des peripheren Motoneurons. Es ist gekennzeichnet durch quantitative Änderungen der elektrischen Erregbarkeit, das Fehlen fibrillärer Zuckungen. Die mechanische Erregbarkeit der Muskeln bleibt erhalten. Bei diesem Formular kommt es häufig zu Rückzügen.

Die Ätiologie und Pathogenese der einfachen Muskelatrophie ist noch nicht gelöst. Im Mittelpunkt stehen offensichtlich Stoffwechselstörungen. Einige enzymatische Stoffwechselstörungen, die zu Muskeldystrophie führen, sind bereits bekannt. Die Faktoren, die zur Entstehung der Erkrankung führen, sind vielfältig: Nahrungsdystrophie, Trauma, monotone Anspannung bestimmter Muskelgruppen bei der Arbeit, Langzeitinfektionen, viele chronische Intoxikationen. Die Entwicklung von A. m. Ist bekannt bei Hypothyreose, nach Schilddrüsenentzündung und bei anderen Funktionsstörungen der Schilddrüse sowie bei Erkrankungen der Hypophyse, Simmons-Kachexie, Addison-Krankheit und anderen endokrinen Störungen. A. m. Kann sich auch als Folge einer längeren Immobilisierung der Extremitäten nach der Anwendung von Gips während Frakturen, orthopädischen Operationen sowie bei längerer Inaktivität des erkrankten Gliedes mit Hemiplegie und Monoplegie zentraler Herkunft entwickeln. Zweifellos verursachen schwere neuropsychische Überspannungen, die zu somatischen Störungen höherer Nervenaktivität führen, auch somatische Störungen.

Bei der Pathogenese der Muskelatrophie müssen auch Störungen der sympathischen Innervation berücksichtigt werden, die mit einer Dysfunktion der zentralen und peripheren Strukturen des autonomen Nervensystems einhergehen, und auch Veränderungen im Stoffwechsel des Muskelgewebes beeinflussen. Dies zeigt sich in A. M. Reflex Origin, der sich nach einer Operation am zervikalen Sympathikus oder nach einer zervikalen Sympathektomie sowie infolge länger anhaltender schmerzhafter Reizungen mit Prellungen, Knochenbrüchen, schmerzhaften Narben und entzündlichen Prozessen, die pathologische Zentripetalimpulse verursachen, entwickelt. In diesen Fällen entwickeln sich neben einem gestörten Muskeltrophismus auch andere vegetative und tierische Symptome wie Hypoästhesie, Hyperreflexie, Zyanose und Abkühlung der Extremitäten, Schwitzen, Osteoporose usw. Auch die an sympathischen Fasern reicherer proximaler Muskulatur ist bekannt..

Zur Gruppe der einfachen Muskelatrophie gehört das sogenannte arthritische (arthrogene) A. m., Das sich bei Erkrankungen der Gelenke entwickelt. Gleichzeitig sind die Muskeln, die sich in der Nähe des betroffenen Gelenks befinden, atrophiert (z. B. die interossäre Muskulatur - bei Erkrankungen der Handgelenke, Deltamuskel - bei der Erkrankung des Schultergelenks usw.) (siehe Myopathie).

• Sekundäre oder neurogene Muskelatrophie
• Diagnose
• Muskelatrophie Aran - Duchenne
• Neuronale, Muskelatrophie oder Charcot - Marie - Amyotrophie
• Atrophy muscular progressive Verdniga - Hoffmann

Neurogene Muskelatrophie was ist

MUSKULARATROPHIE (Atrophie Musculorum) ist eine Verletzung des Muskeltrophismus, begleitet von einer allmählichen Ausdünnung und Degeneration der Muskelfasern, einer Abnahme ihrer Kontraktionsfähigkeit. Muskelatrophie kann ein Leitzeichen für eine große Gruppe erblicher neuromuskulärer Erkrankungen sein - erbliche degenerative Muskelatrophie (siehe Amyotrophie, Myopathie) oder eines der Symptome bei verschiedenen Erkrankungen, Intoxikationen - einfacher Muskelatrophie. Einfache Muskelatrophie entsteht im Gegensatz zur degenerativen durch die hohe Empfindlichkeit der Muskelfasern gegenüber verschiedenen schädigenden Faktoren. Muskelatrophie kann durch Erschöpfung, Innervationsstörungen, Hypoxie, Veränderungen der Mikrozirkulation in den Muskeln, Vergiftungen, Neubildungen, Stoffwechselstörungen, Endokrinopathien sowie Erkrankungen der inneren Organe (Leber, Nieren) auftreten. Die histologische Untersuchung der Muskeln zeigt sich ziemlich homogen, aber ihre Struktur ist merkwürdig (Farbe, Tabelle, Abbildungen 2–9, Abbildung 1 ist zum Vergleich angegeben).

Muskelatrophie. Atrophische Veränderungen im Muskelgewebe bei verschiedenen Erkrankungen

1. Normales Skelettmuskelgewebe (Hematoxylin-Eosin; x 200): linker Längsschnitt; Querschnitt rechts

2. Bei Diabetes mellitus (Farbe Hematoxylin-Eosin; x 200)

3. Wenn Sklerodermie (Farbe Hämatoxylin-Eosin; x 200)

4. Mit Polymyositis (Farbe Hematoxylin-Eosin; x 100)

5. Wenn Kollagenose (Farbe Hämatoxylin-Eosin; x 100)

6. Bei Neoplasmen (Hämatoxylin-Eosin-Färbung; x 100)

7. Beim Itsenko-Cushing-Syndrom (Hämatoxylin-Eosin; x 100)

8. Wenn Lupus erythematodes (Färbung auf Van Gieson; x 100)

9. Wenn Thyreotoxikose (PAS-Reaktion; x 100)

Muskelatrophie aufgrund von Inaktivität tritt aufgrund einer längeren Immobilität des entsprechenden Körperteils auf (Immobilisierung der Extremität nach einer Fraktur, hysterische Lähmung, verlängerte Immobilität von Patienten mit verschiedenen somatischen Erkrankungen in der postoperativen Phase usw.). Atrophien sind in erster Linie weiße Fasern und dann rot. Die Grundlage der Atrophie aufgrund von Untätigkeit ist eine Abnahme der Anzahl von Sarkoplasmen und eine geringfügige Strahlatrophie von Myofibrillen.

Die Atrophie der Muskelfasern während der Erschöpfung, das Fasten, wird durch komplexe Stoffwechselstörungen der Muskeln und die Hypokinesie verursacht. Morphologische Veränderungen ähneln denen mit Atrophie durch Untätigkeit. Die histologische Untersuchung zeigt dystrophische Veränderungen der Muskelfasern: Phänomene der Koagulationsnekrose, granulare und vakuolare Desintegration. Trotz Muskelatrophie wird die motorische Funktion nicht signifikant verändert, Fibrillierung und elektrische Erregbarkeit sind nicht vorhanden, die Empfindlichkeit gegenüber Acetylcholin ist geringfügig erhöht; Die elektromyographische Untersuchung zeigt eine Abnahme der Amplitude der Muskelpotenziale. Muskuläre Atrophie kann sich mit alimentärer Dystrophie entwickeln und das wichtigste klinische Merkmal sein.

Muskelatrophie bei chronischen Langzeitinfektionen (Tuberkulose, Malaria, chronische Dysenterie, Enterokolitis). Die histologische Untersuchung der Muskeln zeigt die Phänomene der Muskelatrophie und dystrophischer Veränderungen. In der Elektromyographie wird das Potential verkürzt, die Amplitude einer einzelnen motorischen Einheit verringert und die Polyphase. Die Grundlage für Muskelstörungen bei chronischen Infektionen sind Störungen des Stoffwechselprozesses.

Muskelatrophie während des Alterns wird durch eine allgemeine Abnahme und Änderung der Stoffwechselprozesse verursacht, einschließlich Stoffwechselstörungen im Muskelgewebe sowie Hypokinesie.

Bei den Erkrankungen der Gelenke (Muskelatrophie) kann sich eine muskuläre Atrophie des Reflexursprungs entwickeln. Betroffen sind die vom betroffenen Gelenk proximal gelegenen Extensoren, z. B. der Quadrizepsmuskel der Hüfte bei Erkrankungen des Kniegelenks, die interossären Muskeln bei Erkrankungen der Handgelenke sowie Knochenbrüche und entzündliche Schädigungen der Bänder. Die Reflex-Muskelatrophie entwickelt sich allmählich und breitet sich langsam in die Umgebung aus. Reflexe bleiben normalerweise erhalten, manchmal erhöht. In einigen Fällen können fibrilläre Zuckungen und bei der Untersuchung der elektrischen Erregbarkeit eine qualitative Reaktion der Muskeldegeneration festgestellt werden.

Grundlage für die Entwicklung der Reflexatrophie ist eine reflexiv aufkommende Einschränkung der motorischen Aktivität und eine Verletzung der adaptiv-trophischen Wirkung des vegetativen Nervensystems. Muskelatrophie bei Erkrankungen der Gelenke kann Teil eines komplexen vegetativ-trophischen Syndroms sein, das aus Störungen der sympathischen und parasympathischen Innervation der Muskeln resultiert und sich in gestörten Stoffwechselprozessen in Muskeln, Muskelatrophie, Veränderungen der Haut- und Nageltrophie, Schwächung des Gewebes, Gewebehydrophilie äußert.

Die Atrophie der kortikalen Muskeln entwickelt sich am häufigsten mit pathologischen Prozessen im oberen Parietallappen. Der Mechanismus seines Ursprungs ist nicht gut verstanden. Da sich eine Muskelatrophie gleichzeitig mit Störungen der Schmerzempfindlichkeit entwickelt, kann davon ausgegangen werden, dass sie eine Reflexgenese hat. Muskelatrophie in der zentralen Parese und Paralyse wird durch Hypokinese, gestörte Blutversorgung und den Einfluss der Großhirnrinde auf den Muskeltrophismus verursacht.

Begrenzte Haut- und Muskelatrophie. Bei dieser Krankheit treten unregelmäßige, in verschiedenen Teilen des Rumpfes und der Gliedmaßen lokalisierte Bereiche der Atrophie der Haut, des Unterhautgewebes und der Muskeln auf. Die Krankheit ist gutartig und nicht progressiv. Einige Autoren halten es für eine ähnliche einseitige Atrophie des Gesichts (Parry-Romberg-Krankheit). Neben dem Konzept, dass diese Krankheit als Missbildung betrachtet wird, gibt es eine Theorie der neurotrophen Pathogenese der Atrophie dieses Typs. Es gibt keine spezifische Behandlung. Es kann Fälle von Stabilisierungsprozessen geben.

Einseitige Atrophie von Parry - Rombergs Gesicht - siehe Hemiatrophie.

Muskelatrophie bei Neubildungen. Maligne Neoplasmen können das Muskelsystem auf verschiedene Weise beeinflussen - durch direkte Schädigung, Druck, Infiltration benachbarter Bereiche, beeinträchtigte Mikrozirkulation sowie durch allgemeine Stoffwechselveränderungen, was zu Muskelschwäche, Müdigkeit, diffuser Muskelatrophie hauptsächlich proximaler Gliedmaßen und fibrillärem Zucken führt allmähliches Aussterben tiefer Reflexe.

Die histologische Untersuchung ergab Anzeichen für eine Schädigung der Muskulatur gemischter Natur: die Anordnung der atrophierten Fasern durch den Strahl (neurogen) und die chaotische (myopathische) Faser, die Vergröberung und Schwellung der Nervenfasern, was es einigen Autoren erlaubte, den Begriff "Krebsneuropsyopathie" einzuführen. Bei der elektromyographischen Studie wurden auch "gemischte" Kurvenarten entdeckt.

Es gibt Krebsmangel, der eine Abnahme der Muskelfasern (einfache Atrophie) und eine Krebs-Kachexie, die durch dystrophische Veränderungen in den Muskeln gekennzeichnet ist, zeigt.

Für die Differentialdiagnose der Muskelatrophie bei Neoplasmen mit hereditärer Amyotrophie und Myopathien muss die rasche Entwicklung der Atrophie bei malignen Tumoren, eine schwache Reaktion auf cholinergische Substanzen, eine Zunahme der Schwingungsamplitude während der elektrischen Stimulation berücksichtigt werden. Die Prognose ist ungünstig. Es ist notwendig, die Grunderkrankung (Lungenkrebs, Schilddrüsenkrebs usw.) zu behandeln.

Muskelatrophie bei endokrinen Erkrankungen (endokrine Myopathien). Die Isolierung dieser Gruppe von Muskelatrophien in einer unabhängigen Gruppe erscheint in Verbindung mit der Möglichkeit einer erfolgreichen pathogenetischen Therapie angemessen. Muskelatrophien werden bei diffusen toxischen Struma, Hypothyreose, Itsenko-Cushing-Syndrom, Erkrankungen der Nebennieren, Hypophyse, Schilddrüse beobachtet. Im Gegensatz zu den primären Myopathien (siehe) entstehen endokrine Myopathien vor dem Hintergrund der zugrunde liegenden Erkrankung, nehmen ab oder verschwinden, wenn sich der Allgemeinzustand der Patienten verbessert.

Häufig treten Muskelatrophien während der Thyreotoxikose auf und entwickeln sich im Verlauf der Erkrankung fort. Am häufigsten tritt zu Beginn eine Atrophie in den unteren und dann in den oberen Gliedmaßen auf. Der Schweregrad der Muskelschwäche und -atrophie reicht von geringfügig bis ausgeprägt. Neben einer Atrophie der Schultermuskulatur, des Beckengürtels und der proximalen Extremitäten werden Muskelschwäche und abnorme Muskelermüdung beobachtet. Weniger häufig sind die Muskeln der distalen Extremitäten am pathologischen Prozess beteiligt. Charakteristisch für die Thyreotoxikose ist die Erhaltung der Sehnenreflexe.

Die histologische Untersuchung ergab eine Atrophie der Muskelfasern, dystrophische Veränderungen in diesen, Nekrose einzelner Fasern, Ansammlung von Lymphozyten und Histiozyten zwischen den Muskelfasern. Wenn die Elektromyographie Veränderungen, die für Myopathie charakteristisch sind, häufige und mehrphasige Potentiale aufzeichnet, nimmt die Amplitude ab.

Bei Patienten mit Myxödem kommt es zu einer Atrophie der Muskeln der proximalen Gliedmaßen, zu Muskelschmerzen. Dabei wird die Entwicklung von Muskelhypertrophie und Polyneuropathie festgestellt. Die histologische Untersuchung zeigt Veränderungen in der Struktur der Muskelfasern, Vakuolisierung und Dystrophie der Muskelfibrillen sowie die Infiltration von Nervenfasern.

Der Mechanismus von Muskelstörungen bei thyrotoxischer Myopathie und hypothyroider Myopathie ist nicht klar genug. Die Schilddrüse beeinflusst den Muskel auf zwei Arten: durch katabolische Wirkung auf den Eiweißstoffwechsel und durch direkten Einfluss auf Mitochondrien und auf die Prozesse der oxidativen Phosphorylierung. In der Pathogenese von Muskelstörungen bei Überfunktion der Schilddrüse, beeinträchtigter oxidativer Phosphorylierung, Kreatin-Kreatinin-Stoffwechsel, katabolen Prozessen, die sich in einem erhöhten Proteinabbau, beeinträchtigten Mitochondrienmembranen sowie der Bildung von makroergischen Verbindungen manifestieren. Es ist auch bekannt, das Nervensystem bei Thyreotoxikose zu verändern, was von einigen Autoren als Ursache von Muskelatrophie angesehen wird.

Beim Itsenko-Cushing-Syndrom ist eines der wichtigsten Anzeichen eine Muskelschwäche, die manchmal mit einer Atrophie der Muskeln der oberen und unteren Extremitäten, des Beckens und des Schultergürtels einhergeht. Die histologische Untersuchung der Muskeln zeigt dystrophische Veränderungen der Muskelfasern in unterschiedlichem Ausmaß, Muskelfaseratrophie, Hyperplasie der Sarkolemma-Kerne ohne Infiltrate. Wenn die Elektromyographie - charakteristisch für Myopathie ist. Es besteht kein Konsens bei der Erklärung des Mechanismus des Auftretens myopathischer Störungen beim Itsenko-Cushing-Syndrom.

Derzeit betrachten die meisten Autoren Muskelschwäche und Muskelatrophie als Folge einer gestörten Glucocorticoid- und Mineralocorticoidfunktion der Nebennieren, der katabolischen Wirkung von Hormonen auf die Muskeln, was zu einem erhöhten Proteinabbau führt.

Bei Verletzung der pankreatischen intrasekretorischen Funktion (hypoglykämische Amyotrophie, hyperglykämische diabetische Amyotrophie) werden Schwäche und Muskelatrophie in den proximalen Extremitäten beobachtet. Die histologische Untersuchung ergab Anzeichen von neurogener Amyotrophie und Muskeldystrophie. Die Elektromyographie zeigt auch Anzeichen, die für die neurogene Amyotrophie charakteristisch sind. Die meisten Autoren betrachten hypoglykämische Amyotrophien als Folge dystrophischer Veränderungen in den Zellen der Vorderhörner des Rückenmarks oder als Ergebnis der direkten Wirkung einer verlängerten Hypoglykämie auf Muskelgewebe. Hyperglykämische Amyotrophien werden als Ergebnis von direkten Muskelschäden oder sekundären Veränderungen angesehen. Es kann ein wichtiger Mangel an Vitaminen der Gruppe B sein, eine Vergiftung der oxidierten Kohlenhydratprodukte und des Fettstoffwechsels, was zu einer Abnahme des Gehalts an Lipiden in den Nervenfasern führt.

Die Symmonds-Krankheit, die aufgrund einer schweren Hypofunktion der Hypophyse anterior auftritt, wird von Muskelschwäche und generalisierter Atrophie begleitet. Die histologische Untersuchung der Muskelfasern zeigt Ansammlungen von Granulatsubstanz unter dem Sarkolemma, der Atrophie der Muskelfasern.

Akromegalie in der späten Periode ist oft begleitet von diffuser Atrophie der gestreiften Muskeln, Schwäche und pathologischer Ermüdung, hauptsächlich in den distalen Extremitäten. Die histologische Untersuchung zeigt eine Verdickung der Hülle des Nervs und des den Nerven umgebenden Bindegewebes, Merkmale der neuronalen Amyotrophie.

Steroidmyopathien treten nach einer Langzeitanwendung von Triamcinolon, Dexamethason, Flurocortison, dh fluorhaltigen Zubereitungen auf. Die proximalen Muskeln des Beckens und des Schultergürtels weisen eine Schwäche und Atrophie auf. Eine elektromyographische Studie zeigt Niederspannungsaktivität mit maximaler Muskelkontraktion und einem großen Prozentsatz von Polyphasenpotentialen, die für Myopathien charakteristisch sind. Die histologische Untersuchung ergab eine generalisierte Atrophie, dystrophische Veränderungen in den Muskelfasern und bei einigen von ihnen Nekrose. Das pathogenetische Wesen der Steroidmyopathien ist nicht klar genug, da keine Abhängigkeit der Muskelatrophie von der Medikamentendosis festgestellt wurde. Muskelsteroidatrophie ist reversibel. Die Absage von Steroid-Medikamenten geht einher mit einer allmählichen Abnahme der Symptome von Muskelatrophie.

Muskelatrophie bei Kollagenose. Bei Polymyositis, Dermatomyositis tritt häufig Muskelatrophie auf. Muskelschwäche, Atrophie, Muskelkater treten vor dem Hintergrund von Veränderungen in den inneren Organen, Kreatinurie, erhöhte Aldolase-Aktivität und Globulinfraktion von Proteinen auf.

Die Elektromyographie zeigt keine spezifischen Veränderungen. Die histologische Untersuchung der Muskeln ist von größter Bedeutung. Zu den wichtigsten histologischen Veränderungen gehören die Nekrose von Muskelfasern sowie entzündliche Infiltrate, bestehend aus Lymphozyten, mononukleären Zellen, die sich hauptsächlich um die Gefäße oder in den Zentren des Muskelfaserbaus befinden.

Muskelatrophie bei lokaler und generalisierter Sklerodermie. Neben den ausgeprägten klinischen Symptomen der Sklerodermie (Hautveränderungen) wird ein diffuser Muskelschwund bei einer primären Läsion der Skapula-Muskulatur, der Unterschenkelmuskulatur und der Oberschenkelmuskulatur beobachtet. Die histologische Untersuchung zeigt eine Atrophie der Epidermis, eine Hyperkeratose mit Ablösung der Oberflächenschichten, eine Vergröberung der Bindegewebsfasern. Muskelschäden werden durch Kompression der Haut durch das subkutane Gewebe und entzündliche Muskelveränderungen verursacht (Muskelfaseratrophie, ausgeprägte Proliferation der Kerne, Proliferation lymphohistiozytischer Zellen, Perimisierungszellen). Wenn Elektromyographie unspezifische Veränderungen feststellt.

Muskelatrophie bei Lupus erythematodes wird hauptsächlich durch eine Schädigung der Zellen der vorderen Hörner des Rückenmarks verursacht und ist eine sekundäre Amyotrophie. Die histologische Untersuchung zeigt die Strahlnatur der Atrophie, dystrophische Veränderungen der Muskelfasern und das Wachstum des Bindegewebes. Bei der Elektromyographie werden synchronisierte seltene Potentiale durch Faszikulationen bestimmt.

Muskelatrophie bei rheumatoider Arthritis wird hauptsächlich an den distalen Extremitäten, in den kleinen Muskeln der Hände und Füße, beobachtet. Die histologische Untersuchung ergab Anhäufungen entzündlicher Infiltrate in Endomysium und Perimisierung sowie im Bindegewebe, hauptsächlich bestehend aus Lymphozyten, Plasmazellen, Histiozyten, Monozyten und Leukozyten. Die Infiltrate befinden sich hauptsächlich in der Nähe der Arterien und Venen und bilden "Knoten". Beobachtung der Obliteration der Blutgefäße, Muskelatrophie. Mit Elektromyographie - Verringerung der Dauer der Potentiale, Verringerung der Amplitude.

Muskelatrophie bei nodulärer Periarthritis tritt hauptsächlich in den distalen Extremitäten, in den Händen und Füßen auf. Neben Muskelatrophie werden Knötchen entlang der Arterien, punktuelle Blutungen, Nierenveränderungen und arterieller Hypertonie festgestellt. Die histologische Untersuchung ergab eine Nekrose der Gefäßwand, begleitende Entzündungsreaktionen, die Bildung von Blutgerinnseln in den Gefäßen, diapedämische Blutungen. Atrophie und dystrophische Veränderungen finden sich in den Muskeln. Die Elektromyographie zeigt Veränderungen, die für einfache und neurogene Atrophie charakteristisch sind.

Muskelatrophie während der Intoxikation, der Gebrauch von Drogen. Beim chronischen Alkoholismus tritt neben der Polyneuritis eine Muskelatrophie hauptsächlich der proximalen Gliedmaßen auf. Die histologische Untersuchung ergab eine Atrophie der Muskelfasern, in einigen von ihnen dystrophische Phänomene. Bei der Elektromyographie bestätigte sich die primäre Muskulatur der Verletzungen. Behandlung - die Hauptkrankheit.

Bei längerem Gebrauch von Colchicin kann eine Atrophie der proximalen Gliedmaßen auftreten. Die Abschaffung des Medikaments führt zum Verschwinden von Atrophien.

Muskelatrophie bei parasitären Erkrankungen.

Wenn Trichinose beobachtet wird, Muskelatrophie, Muskelschmerzen, Müdigkeit, Müdigkeit. Aufgrund der vorherrschenden Lokalisation von Trichinellen in den okulomotorischen Muskeln treten die Muskeln des Larynx, des Zwerchfellmuskels, okulomotorische Störungen, Atemnot und Dysphagie auf. Die histologische Untersuchung des Parasiten zeigt eine ausgeprägte Entzündungsreaktion in Form von Infiltraten, bestehend aus Lymphozyten, Neutrophilen, Eosinophilen, dystrophischen Veränderungen der Muskelfasern. Als elektromyographische Studie eine Beschleunigung potenzieller Fluktuationen ergab, Polyphasie.

Bei der Zystizerkose kommt es neben den wichtigsten neurologischen Symptomen (Epilepsie, Demenz usw.) zu einer schmerzlosen symmetrischen Zunahme des Muskelvolumens, häufig Gastrocnemius, die eine Ähnlichkeit mit der pseudohypertrophischen Form der Myopathie aufweist. Die Diagnose basiert auf Daten zur Muskelbiopsie: Vorhandensein von Zysten, Verkalkungen.

Bei der Echinokokkose ist das Muskelgewebe weniger häufig betroffen als bei der Zystizerkose und der Trichinose. Die Muskeln des Schultergürtels, der proximalen Teile der Extremitäten leiden hauptsächlich. Muskelschwäche und Atrophie werden bemerkt. Histologisch finden sich Zysten und entzündliche Infiltrate in den Muskeln.

Die Toxoplasmose wird in einigen Fällen auch von der Beteiligung des Muskelgewebes am pathologischen Prozess begleitet. Bei der histologischen Untersuchung der Muskelfasern werden Parasiten in den Zysten sichtbar.

Behandlung

Im Falle einer Muskelatrophie jeglicher Ätiologie wird die Haupterkrankung behandelt. Es wird empfohlen, Behandlungen mit Medikamenten durchzuführen, die den Stoffwechsel verbessern (Aminosäuren, Adenosintriphosphorsäure, anabole Hormone, Vitamine) und Anticholinesterasemittel. Angewandte Physiotherapie.

Physiotherapie für Muskelatrophie

Der Einsatz von physiotherapeutischen Übungen bei der Behandlung verschiedener Formen von Muskelatrophie beruht auf der Verbesserung des Funktionszustandes der Muskeln unter dem Einfluss der dosierten Übung und folglich auf der Zunahme der Muskelmasse. Angelegenheiten und tonische Wirkung der Übung. Die folgenden Formen der Bewegungstherapie werden angewendet: Physiotherapie, Morgenhygienegymnastik, Bewegung im Wasser, Massage.

Je nach Art der Erkrankung, ihrem Stadium und Krankheitsbild, dem Grad der Beeinträchtigung der motorischen Funktion wird Medizinturnen vorgeschrieben. Bei dieser Übung sollte die Muskulatur sanft sein und keine ausgeprägte Ermüdung verursachen. Zu diesen Zwecken werden leichte Startpositionen für Übungen mit schwachen Muskeln verwendet. Eine spezielle Untersuchung der motorischen Sphäre und eine Beurteilung der Funktion aller Muskeln des Rumpfes und der Gliedmaßen machen es möglich, die Methoden der therapeutischen Gymnastik zu unterscheiden. Passive Bewegungen und verschiedene Arten von aktiven Übungen werden verwendet (mit Hilfe eines Methodologen, verschiedener Apparate im Wasser, frei, mit Anstrengung) sowie isometrische Übungen (Muskelverspannungen ohne Bewegungen). Mit einem Minimum an aktiven Bewegungen werden Übungen in Bauchlage ausgeführt: für die Beuger und Strecker - in der seitlichen Position des Patienten (Abb. 1 und 2) und für die Abduktor- und Adduktormuskeln in der Rückenposition (Abb. 3) und 4) oder auf dem Bauch. Wenn es möglich ist, eine Bewegung mit Überwindung des Gewichts der Extremität (in der Sagittalebene) auszuführen, werden Übungen für die Beuger und Strecker in der Position des Patienten auf dem Rücken (5 und 6) oder auf dem Bauch und für die Abduktor- und Adduktormuskeln auf der Seite ausgeführt (7) und 8). Bei ausreichender Muskelfunktion können andere Startpositionen verwendet werden. Korrekturmaßnahmen zur Korrektur der Körperhaltung sind erforderlich (Abb. 9 und 10).

Therapeutische Gymnastik sollte einzeln durchgeführt werden, mit häufigen Ruhe- und Atemübungen von 30 bis 45 Minuten. Die Behandlung dauert 25 bis 30 Verfahren für den täglichen Unterricht. In Zukunft sollten sich Patienten regelmäßig mit Hilfe einer anderen Person in der Gymnastik bewegen. Es empfiehlt sich, im Wasser im Bad, im Pool zu trainieren. Massage der betroffenen Gliedmaßen, der Rücken wird nach einer sanften Technik durchgeführt, jedes Glied wird 5 bis 10 Minuten lang massiert, die Dauer der Eingriffe beträgt nicht mehr als 20 Minuten. Neben der manuellen Massage ist es möglich, eine Unterwasser-Massagedusche, eine Vibrationsapparat-Massage usw. zu verwenden. Die Massage wird jeden zweiten Tag an Tagen verschrieben, die frei von anderen physiotherapeutischen Verfahren sind. Die Behandlung dauert 15 bis 18 Behandlungen. Es ist ratsam, die Behandlung 3-4 mal im Jahr mit einem Abstand von mindestens 3-5 Wochen zu wiederholen. Die Bewegungstherapie ist gut mit allen anderen Behandlungsmethoden kombinierbar.

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