Chronische arterielle Insuffizienz bei niederen Erregungen: Behandlung, Klassifizierung, Beschwerden, Diagnostik

Ein pathologischer Zustand, der durch eine Abnahme des Blutflusses zu den Muskeln und anderen Geweben der unteren Extremitäten aufgrund einer Abnahme des Lumens ihrer Arterien gekennzeichnet ist, wird als chronische arterielle Insuffizienz der unteren Extremitäten bezeichnet.

Dieser Zustand wird durch die Ausrottung der Endarteriitis und die Ausrottung der Arteriosklerose der Arterien der unteren Extremitäten verursacht. Eine vernachlässigbare Endarteriitis ist charakteristischer für junge Männer, es kommt zu einer diffusen Reduktion des Lumens in den unteren Extremitäten, und Männer über vierzig leiden an Arteriosklerose obliterans, wenn eine lokale Verengung mit arteriosklerotischer Plaque auftritt.

Zur Entwicklung dieser Krankheiten beitragen können Diabetes, Rauchen, Bluthochdruck. Die Wände der Blutgefäße sind betroffen und das arterielle Bett wird durch die Durchblutung des arteriellen Blutflusses verengt, was zu Gewebeischämie und Stoffwechselstörungen führt.

Der Grad der arteriellen Insuffizienz

In Anbetracht der Komplexität vaskulärer Läsionen werden vier Grade dieser Krankheit geteilt. Sie unterscheiden sich in ihren Erscheinungsformen.

• In der ersten Stufe tritt die Ermüdung der Beine mit längerer Anstrengung, Verschlechterung der Empfindlichkeit, Kälte und Taubheit ein.
• Der zweite Grad ist durch das Symptom der "intermittierenden Claudicatio" gekennzeichnet, wenn in den Waden der Beine und in einigen Fällen in den Oberschenkeln ein Gefühl von Schmerzen auftritt. Dies kann beim Gehen und nach dem Stoppen des Schmerzes passieren. Die Beine werden blaß, das Haar an ihnen verschwindet, der Puls an den Arterien der unteren Extremitäten schwächt oder verschwindet ganz.
• Ab dem dritten Grad sind anhaltende Schmerzen in den Beinen zu spüren, nachts. Es gibt eine dichte Schwellung der Beine und Füße, Zyanose. Der Patient versucht ständig, seine Beine unten zu halten, während er vom Bett aus schläft.
• Beim vierten Grad entwickeln sich ulzerativ-nekrotische Veränderungen der Beine, die von Gangrän betroffen sind.

Behandlung der chronischen arteriellen Insuffizienz

Bei der Behandlung des chronischen Stadiums dieser Krankheit ist es sehr wichtig, den Lebensstil des Patienten zu ändern. Er muss eine Hypocholesterin-Diät befolgen, mit dem Rauchen aufhören, viel Zeit für das Trainieren des Gehens aufwenden und das Körpergewicht reduzieren.

Die medikamentöse Behandlung ist die Verwendung von Medikamenten, die den Cholesterinspiegel im Blut (Statine) senken, den Blutfluss verbessern (Aspirin, Clopidogrel, Ticlopidin), Vasodilatatoren (Reopoliglyukin, Pentoxifyllin, Vasoprostan), Antioxidantien (Vitamine A, E und C). Wenn Diabetes mellitus oder eine andere begleitende Pathologie auftritt, zum Beispiel arterielle Hypertonie, dann ist ein sorgfältiger Ausgleich solcher Erkrankungen sehr wichtig.

Ernstere Fälle erfordern eine chirurgische Behandlung. Bei Atherosklerose obliterans wird das Innere der Gefäße erweitert oder die betroffenen Bereiche werden umgeleitet, und die Arterien werden entfernt. Zusätzlich wird eine Lumbalsympathikose durchgeführt, bei der die Nerven, die für die Verengung der Arterien verantwortlich sind, entfernt werden.

Bei der Vorbeugung gegen chronische arterielle Insuffizienz der unteren Extremitäten ist vor allem ein gesunder Lebensstil zu nennen, der zwangsläufig die Einstellung des Rauchens und sportliche Aktivitäten impliziert. In den frühen Stadien sollten arterielle Hypertonie, Kohlenhydrat- und Fettstoffwechselstörungen behandelt werden.

Ein Angiosurge (Herz-Kreislauf-Chirurg) ist ein Arzt, der alle Arten von Krankheiten und Pathologien von Arterien, Kapillaren und Venen diagnostiziert und behandelt. Manchmal ist die Arbeit dieses Angiosurgenons mit einer koronaren Herzkrankheit verbunden, die eine sehr gefährliche Krankheit ist.

Arterielle Obstruktion der unteren Extremitäten

OAN ist eine dringende Pathologie, die in der Regel eine sofortige chirurgische, in seltenen Fällen eine konservative Behandlung erfordert. Die arterielle Insuffizienz der unteren Gliedmaßen kann verschiedene Ursachen haben und wird in jedem Fall von einem akuten ischämischen Syndrom begleitet, das eine Gefahr für das menschliche Leben darstellt.

Ursachen der arteriellen Insuffizienz

In der Diagnose von OAN sollte in drei Hauptausdrücke unterteilt werden:

Eine Embolie ist ein Zustand, bei dem der Verschluss des Arterienlumens durch ein Fragment eines Blutgerinnsels erfolgt, das mit dem Blutstrom transportiert wird (in diesem Fall wird das Blutgerinnsel Embolus genannt).
Akute Thrombose ist ein Zustand, der durch die Entwicklung eines Blutgerinnsels gekennzeichnet ist, das infolge der Pathologie der Gefäßwand gebildet wird und das Lumen des Gefäßes verschließt.
Ein Krampf ist ein Zustand, der durch die Kompression eines Lumens einer Arterie infolge von inneren oder äußeren Faktoren gekennzeichnet ist. In der Regel ist dieser Zustand für Muskel- oder Mischarterien charakteristisch.

Fotodiagnostik der Obstruktion der Arterien der unteren Extremitäten

In den meisten klinischen Fällen ist der ätiologische Faktor bei der Entwicklung der Embolie die Herzpathologie, zu der verschiedene Arten von Kardiopathie, Herzinfarkt und Veränderungen des Herzens als Folge rheumatischer Prozesse gehören. Vergessen Sie nicht die Tatsache, dass Herzrhythmusstörungen unabhängig von der Art der kardialen Pathologie beim Auftreten von Emboli von großer Bedeutung sind. Im Gegensatz zur Embolie ist die Hauptursache der Thrombose eine atherosklerotische Veränderung der Arterienwand. Die Ursache des Krampfes ist, wie oben bereits erwähnt, der Einfluss eines äußeren Faktors (Verletzung, Schock, Unterkühlung). Weniger häufig - ein innerer Faktor (Entzündung des umgebenden Gewebes).

Diagnose der arteriellen Insuffizienz der Extremitätenarterien

Bei der Diagnose des Zustands der akuten Obstruktion der Arterien treten 5 Hauptsymptome auf:

1. Schmerzen in den Gliedern In der Regel das erste Symptom, das den Patienten selbst kennzeichnet.
2. Beeinträchtigung der Empfindlichkeit. Der Patient bemerkt das Gefühl von „Gänsehaut kriechen“, als würde er im Bein sitzen. In schwereren Situationen kann eine gestörte Empfindlichkeit vor der Anästhesie ausgedrückt werden, wenn der Patient seine Gliedmaßen nicht spürt.
3. Veränderungen in der Haut. Von milder Blässe bis ausgeprägter Zyanose.
4. Keine Arterienpulsation unterhalb des Läsionspegels. In der Regel ist dieses Symptom für die Diagnose der Entwicklung von OAH von grundlegender Bedeutung.
5. Erniedrigte Temperatur der betroffenen Extremität.

Bei der Befragung eines Patienten ist auf den Zeitraum des Auftretens der oben genannten Symptome und die Art ihres Verlaufs zu achten. Sorgfältig gesammelte Anamnese kann bei der Diagnose und weiteren erfolgreichen Behandlung von Ischämie der unteren Extremitäten helfen. Eine Embolie zeichnet sich durch einen plötzlichen Ausbruch der Erkrankung mit rascher Entwicklung eines Bildes einer arteriellen Insuffizienz aus. Bei der Thrombose ist die Entwicklung der Krankheit in der Regel weniger ausgeprägt.

Klassifikation der unteren Extremitäten durch Saveliev

Bei der Diagnose einer akuten Thrombose der Arterien der unteren Extremitäten, wenn er einen Patienten interviewt, kann er feststellen, dass er früher eine schnelle Ermüdung der Beine, Schmerzen in der Gastrocnemius-Muskulatur während des Trainings und ein Gefühl der Taubheit in den Extremitäten erlebt hat. Diese Symptome sind charakteristisch für eine chronische arterielle Insuffizienz der Gefäße der unteren Extremitäten und weisen auf atherosklerotische Läsionen der Arterien hin.

Neben der körperlichen Untersuchung und der Anamnese spielen instrumentelle Diagnoseverfahren eine wichtige Rolle bei der Diagnose. Die Hauptdiagnosemethode ist Doppler-Ultraschall. Es ermöglicht Ihnen eine Differenzialdiagnose der Ursache von OAH, die Lokalisierung der Läsion, die Beurteilung der Art der Läsion der Arterienwand und die Bestimmung der Taktik für die weitere Behandlung des Patienten.

Eine weitere Methode zur Diagnose von Läsionen im Gefäßbett ist die Angiographie. Der Unterschied zu dieser Methode liegt in der „Invasivität“: Die Verwendung von Röntgenkontrastmitteln erfordert auch eine gewisse Vorbereitung des Patienten. Daher ist die Verwendung der Ultraschalldiagnostik bei akuter arterieller Insuffizienz bevorzugter.

Klassifikation der akuten Ischämie der unteren Extremitäten nach Saveliev

Nach der Diagnose ist es wichtig, den Grad der Ischämie der unteren Extremitäten zu bestimmen. Zur Zeit ist die von V.S. Saveliev Die Kenntnis der Klassifikation ist für die Entscheidung über die Taktik des chirurgischen Eingriffs bei der Behandlung der akuten arteriellen Insuffizienz der unteren Extremitäten von entscheidender Bedeutung. Da der Arzt den Grad der Durchblutungsstörung kennt, hat er eine Vorstellung von der Dringlichkeit der Operation selbst und der Möglichkeit einer zusätzlichen präoperativen Vorbereitung.

Rutherford-Klassifikation bei der Diagnose akuter arterieller Insuffizienz der unteren Extremitäten

Es gibt also 3 Grade akuter Ischämie:

1 EL - Schmerz in den Gliedern, Taubheitsgefühl, Kälte, Parästhesiegefühl;

2a Art. - Störung der aktiven Bewegungen;

2b Art. - es gibt keine aktiven Bewegungen;

2c art. - subfasziales Ödem der Extremitäten;

3a Art. - teilweise Muskelkontraktur;

3b Art. - vollständige Muskelkontraktur;

Bei den ersten beiden Ischämie-Graden (1 und 2A) hat der Arzt noch die Möglichkeit, die Operation um weitere 24 Stunden zu verschieben, um ihn weiter untersuchen zu können oder um den Patienten zusätzlich auf die Operation vorzubereiten. Bei einem strengeren Grad an Ischämie tritt die Umsetzung operativer Vorteile in den Vordergrund, und die Verzögerung der Operation ist nur möglich, wenn der Grad der Ischämie 2 B (für 2 Stunden) beträgt.

Es ist wichtig zu wissen, dass die hauptsächliche Behandlung der akuten arteriellen Insuffizienz bei der Entwicklung eines Embolus oder der akuten Thrombose die chirurgische Wiederherstellung des arteriellen Blutflusses ist. Der Operationsumfang, die Taktik des Eingriffs und die Anästhesie werden vom Chirurgen individuell für jeden Patienten festgelegt. Vielleicht als offene chirurgische Behandlung: Embolektomie, Thrombektomie bei einem typischen Zugang, Bypassoperation und endovaskuläre Röntgenbehandlung, sofern die erforderlichen Instrumente zur Verfügung stehen.

Eine konservative Behandlung der akuten arteriellen Insuffizienz der unteren Extremitäten ist möglich, wenn die Antikoagulans-, Antithrombozyten- und Antispasmodientherapie rechtzeitig begonnen wird und ein guter kollateraler Blutfluss vorliegt. In diesem Fall ist die "Auflösung" (Lyse) eines Blutgerinnsels oder ein Ausgleich des Blutflusses aufgrund von Kollateralen möglich.

Bei 1 EL. - 2c Ischämie Wiederherstellung des Blutflusses ist möglich. In der schwereren Form ist der einzige operative Nutzen die Amputation der Extremität. Trotz der technischen Möglichkeit, die vaskuläre Permeabilität wiederherzustellen, können die durch Gliederschenkelischämie hervorgerufenen Zerfallsprodukte, wenn sie in den Mainstream gelangen, Komplikationen hervorrufen (z. B. die Entwicklung eines akuten Nierenversagens), deren Folgen viel schlimmer sind als der Verlust der Extremität. Die Todesgefahr steigt in diesem Fall deutlich an.

Foto der Ischämie der unteren Extremitäten während der Behandlung

Eine akute arterielle Insuffizienz der Extremitäten ist keine so häufige Pathologie wie ein Schlaganfall oder Herzinfarkt. Die Kenntnis der Symptome und der Taktik der Behandlung dieser Krankheit ist jedoch sowohl für den Durchschnittsmenschen als auch für den Arzt unabhängig von deren Profil wichtig. Das Leben und die körperliche Aktivität einer Person hängen direkt von der Gesundheit der Beine, der Arterien und der Gelenke ab.

Arterielle Insuffizienz

Kuban State Medical University (Kuban State Medical Universität, Kuban State Medical Academy, Kuban State Medical Institute)

Bildungsniveau - Spezialist

"Kardiologie", "Kurs zur Kernspintomographie des kardiovaskulären Systems"

Institut für Kardiologie. A.L. Myasnikova

"Kurs zur Funktionsdiagnostik"

NTSSSH ihnen. A. N. Bakuleva

"Kurs in klinischer Pharmakologie"

Russische medizinische Akademie für postgraduale Ausbildung

Kantonsspital Genf, Genf (Schweiz)

"Therapiekurs"

Russisches staatliches medizinisches Institut Roszdrav

Arterielle Insuffizienz ist eine häufige Pathologie, bei der der Fluss des arteriellen Bluts zu den Muskeln und Geweben des Herzens verletzt wird. Bei der einen oder anderen Art der Verletzung von Blut und Nährstoffen kann es zu sehr unterschiedlichen Alters kommen. Am anfälligsten für diese Pathologie sind Altersgruppen von vierzig Jahren oder mehr, Männer, die Sport treiben, und Anhänger des epikureischen Lebensstils. Warum Typischerweise kann es bei Männern zu Kreislaufversagen als Folge der Entwicklung einer Endarteriitis als Folge verschiedener Erkrankungen kommen. Kliniker identifizieren die Anzeichen dieser Krankheit wie folgt. Die Anzahl der ätiologischen Faktoren der Krankheit, die als chronische arterielle Insuffizienz bezeichnet wird, ist sehr unterschiedlich. Dies können sowohl lokale Prozesse als auch globale Pathologien sein, die den gesamten Körper betreffen. Lokale Ursachen können zum Beispiel sein:

• Folgen einer Ligation oder Blockade des Schiffes an einem bestimmten Ort, wie von R. Lerish und N. Krakowski beschrieben;
• Extravasale Faktoren für das Vorhandensein eines bestimmten Kompressionsniveaus. Dies ist in der Regel eine Folge der mechanischen Auswirkung auf einen bestimmten Bereich der Wirbelarterie während der Entwicklung von Tumoren - Hämodekt;
• Pathologische Folgen einer Verletzung des Blutkreislaufs eines angeborenen Typs, die Anzeichen einer fibrösen oder muskulären Störung in Form einer Dysplasie der Nierenarterien sein können, verstärkte Verzweigung der Hauptarterien, anatomische Unterentwicklung der Gefäße;
• Okklusion nach Blockade mit Emboli oder Blutgerinnseln in der postoperativen Phase mit aktiver Entwicklung chronischer Anzeichen einer arteriellen Dystrophie.

Ursachen und Mechanismen des Auftretens

Als Ursache und Ursachen der verschiedenen Manifestationen des Syndroms der vaskulären Insuffizienz des arteriellen Blutkreislaufs betrachten Kliniker abnormale Kräuselungen, Schleifen und eine mögliche Verlängerung der Hauptarterien. Gleichzeitig werden verschiedene Biegungen und Schlaufen gebildet. Meistens werden sie mit der Manifestation von Arteriosklerose und arterieller Hypertonie kombiniert. Traditionelle Lokalisierung - das Becken der linken linken und rechten Halsschlagader. Ein Misserfolg manifestiert sich auch im Bereich des Arterienpools subclavia und des Blutversorgungssystems.

1. Bei arterieller Aplasie oder chronischer Insuffizienz der unteren Extremitäten. Ähnliche Phänomene sind charakteristisch für bestimmte Volkskrankheiten. Die atherosklerotische Läsion des abdominalen Teils des Blutstroms der Aorta oder der wichtigsten gastrointestinalen Arterienbündel beeinflusst überwiegend den Zustand der Blutversorgung des Unterkörpers.
2. Das Auftreten einer unspezifischen Arteriitis oder Aortitis kann bei etwa 9,5% bis 12,3% der Patienten beobachtet werden. Dies sind hauptsächlich weibliche Patienten oder junge Menschen;
3. Vor dem Hintergrund des Diabetes mellitus wird in 6-7% der Fälle eine entwickelte oder sich entwickelnde Angiopathie dieses Typs diagnostiziert;
4. Bei einer Thrombangitis obliterans geht die Krankheit in weniger als 2,5% der Fälle von den Hauptsymptomen aus.

Vertreter des männlichen Geschlechts in der Altersgruppe von 20 bis 25 bis 40 bis 45 Jahren leiden gewöhnlich an solchen Phänomenen. Die Krankheit ist gekennzeichnet durch einen wellenförmigen Verlauf mit ausgeprägten Perioden des Exazerbationsstadiums und Remissionszeiten. Bei der Diagnose sollte die Möglichkeit der Manifestation anderer vaskulärer Erkrankungen nicht außer Acht gelassen werden, da postembolische und traumatische Verschlüsse, Hypoplasien der Bauchaorta oder der HWS-Arterienpool Folgen haben können, die laut Statistik 4% bis 6% ausmachen.

Warum tritt NA auf? Pathogenese

In der Mehrzahl der diagnostizierten pathologischen Zustände dieses Typs sind die direkten Ursachen für arterielle und aortale Insuffizienz Anomalien in der Entwicklung und Struktur von arteriellen Gefäßen. In erster Linie kann es sich um Schleifen und Knoten sowie um die charakteristische signifikante Länge der Arterien handeln, wo Arteriosklerose, Bluthochdruck und andere offensichtliche Funktionsstörungen der in den Becken der Arterien lokalisierten Gefäße auftreten. Die Entwicklung und das Wachstum der Härtungsprozesse der Arterien, der nichtspezifischen Aortoarteritis, gekennzeichnet durch einen fadenförmigen Puls, ein Symptom des Takayasu-Komplexes, der Aortenbogen erfährt eine Entzündung, und die Pan-Arteritis erscheint als systemische vaskuläre Erkrankung. Die Ätiologie ist durch Merkmale der Genese gekennzeichnet - allergische oder entzündliche Faktoren, die häufig zu einem klaren klinischen Bild der Aortenstenose oder ihrer Hauptzweige führen.

Die Pathologie zeichnet sich dadurch aus, dass Veränderungen in allen Bestandteilen der Gefäßwände auftreten. Besonders betroffen von der Auswirkung der Krankheit auf die mittlere Schicht. Es wird stark verkümmert, es wird durch die faserige Intima komprimiert und es treten Kupplungen mit Verdickungen auf, und die Adhäsion mit angrenzenden Geweben ist inhärent. Vor dem Hintergrund der Vinivarter-Krankheit, wandernden Blutgerinnseln, können bei der Buerger-Krankheit schwerwiegende Folgen auftreten.

Wie manifestiert sich die Krankheit?

Die gefährlichste und schwerwiegendste Folge des Syndroms der vaskulären Insuffizienz ist diese Angiopathie vor dem Hintergrund von Diabetes. Diabetische Angiopathien als Durchblutungsstörungen werden in zwei Formen unterteilt:

• Die Mikroangiopathie ist die charakteristischste Erkrankung für diabetische Veränderungen im Körper, bei der sich das basale Netz von Kapillaren erheblich verdickt, die innere Gefäßschicht locker wird und Ablagerungen von Elementen, die als positive Glykoproteine ​​bezeichnet werden, innerhalb der Gefäßwände des Arterienpools auftreten. Traditionell sind kleine Gefäße betroffen, seltener können es Arteriolen sein, und es tritt ein charakteristisches Merkmal auf, das bereits 1954-1955 von M. Burger beschrieben wurde. Eine besondere Manifestation der peripheren Mikroangiopathie ist, dass sie die Ursache für Gangrän der Extremitäten ist, so E. G. Volgin.
• Mikroangiopathie. Man kann es als die gefährlichste Komplikation bezeichnen. Es kann zu trophischen Geschwüren oder schnellen Gangrän kommen, während die Fußarterien gut pulsieren.

Diagnose und Behandlung

Die hauptsächliche klinische Manifestation ist der Schmerz. Zu Beginn der Entwicklung der Pathologie ist der Schmerz unbedeutend und tritt direkt im Bereich der intensivsten vaskulären Läsion auf. Dies kann der Bauch, die Herzregion, die Hüften oder die Gliedmaßen sein. Bei einer umfassenden umfassenden Untersuchung bestimmt der Arzt das Stadium der Pathologie und den Grad des Kreislaufversagens.

1. Das Anfangsstadium ist gekennzeichnet durch Taubheit, Kälte und Parästhesien in den Beinen, manchmal sogar in den Händen.
2. Im zweiten Stadium geht der Patient keinen Kilometer vor dem Auftreten des Schmerzes;
3. Die dritte Phase - Unbehagen, Schmerz, Taubheit manifestiert sich bei der geringsten Belastung;
4. Die Bildung von trophischen Geschwüren und kardinalen Durchblutungsstörungen. Vielleicht die Entstehung einer so gefährlichen Komplikation als nekrotische Geschwüre im Bereich der distalen Phalanges der Fußzehen.

Die Diagnose erfolgt mit dem Leriche-Test, wenn der Pulsfüllstand im Becken der Bauch-, Beckenarterien oder der Aorta bestimmt wird und die Beckenorgane von Ischämie betroffen sind.

Die Behandlung in der überwiegenden Mehrheit der vernachlässigten Fälle ist operativ, die Therapie des konservativen Typs besteht in der Verwendung von rheologischen Mitteln, antiaggregativen Medikamenten sowie der Verbindung einer etiotropen Behandlung.

Nur mit der Ernennung einer ausreichenden wirksamen Therapie können Sie die Gesundheit auf einem bestimmten Niveau halten.

Konservative Behandlung der chronischen arteriellen Insuffizienz der unteren Extremitäten im ambulanten Bereich

Die Behandlung der Atherosklerose ist derzeit die dringlichste Aufgabe der Medizin. Dies ist vor allem auf die hohe Prävalenz dieser Krankheit zurückzuführen, die zum großen Teil von der "Alterung" der Bevölkerung und der unzureichenden Wirksamkeit therapeutischer Maßnahmen bestimmt wird.

Atherosklerose zeichnet sich durch einen stetig fortschreitenden Verlauf aus: Nach 5 Jahren nach Ausbruch der Krankheit leiden 20% der Patienten an nicht-tödlichen akuten ischämischen Episoden (Herzinfarkt oder Schlaganfall) und 30% der Patienten sterben daran.

Die prognostisch negative Rolle spielt die für Arteriosklerose charakteristische Multifokalität, d. Schädigung mehrerer Gefäßbereiche gleichzeitig: Koronargefäße, extra- und intrakranielle Arterien, Arterien, die die Bauchorgane und die Gefäße der unteren Extremitäten versorgen.

Die "Epidemie" der Atherosklerose begann vor etwa 100 Jahren, und diese Krankheit trat häufiger bei Menschen auf, die reich waren und eine lange Lebensdauer hatten. 1904 wurde auf dem XXI. Kongress für Innere Medizin "traurigerweise gesagt, dass in letzter Zeit unter dem Deckmantel dieser ständig zunehmenden Krankheit eine schreckliche Geißel entstanden ist, die der Tuberkulose in ihrer Grausamkeit nicht unterlegen ist."

In 85 Jahren des letzten Jahrhunderts starben in den Vereinigten Staaten und in der UdSSR mehr als 320 Millionen Menschen nur aufgrund von Komplikationen der Atherosklerose vorzeitig. viel mehr als in allen Kriegen des 20. Jahrhunderts. Massenepidemiologische Studien haben gezeigt, dass zur Zeit fast alle Menschen an Arteriosklerose leiden, die Schwere und die Geschwindigkeit ihrer Entwicklung jedoch sehr unterschiedlich sind.

Atherosklerose obliterans der Arterien der unteren Extremität (0AAHK) ist ein wesentlicher Bestandteil des Problems der Behandlung von Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems und macht 2-3% der Gesamtbevölkerung und etwa 10% bei älteren Menschen aus.

Tatsächlich ist die Anzahl dieser Patienten aufgrund subklinischer Formen (wenn der Knöchel-Brachial-Index weniger als 0,9 beträgt und die Claudicatio intermittierend nur bei starker körperlicher Anstrengung auftritt) 3-4 mal so hoch. Darüber hinaus werden die Anfangsstadien der Atherosklerose häufig nicht vor dem Hintergrund schwerer Formen koronarer Herzkrankheiten oder dyszirkulatorischer Enzephalopathie diagnostiziert, insbesondere infolge eines vorangegangenen Schlaganfalls.

Laut J. Dormandy wurde in den USA und in Westeuropa bei 6,3 Millionen Menschen (9,5% der Gesamtbevölkerung des Landes, die älter als 50 Jahre sind) klinisch manifestierte Claudicatio intermittens gefunden. Diese Daten wurden durch die Rotterdam-Studie bestätigt (etwa 8 Tausend Patienten über 55 Jahre alt wurden untersucht), woraus folgt, dass die klinischen Manifestationen der arteriellen Insuffizienz der unteren Gliedmaßen bei 6,3% der Patienten verifiziert wurden und subklinische Formen bei 19,1% gefunden wurden, d. H. 3 mal öfter.

Die Ergebnisse der Framingheim-Studie zeigten, dass atherosklerotische Läsionen der Arterien der unteren Extremitäten vor dem Alter von 65 Jahren bei Männern dreimal häufiger auftreten. Die gleiche Anzahl infizierter Frauen tritt nur bei 75 Jahren und älter auf.

Risikofaktoren für das Auftreten und die Entwicklung der OAANK.

Bevor über die Pathogenese der OAANK gesprochen wird, ist es ratsam, sich mit Risikofaktoren zu beschäftigen. Dies ist wichtig, da ihre gezielte Erkennung und zeitnahe Beseitigung einen erheblichen Einfluss auf die Steigerung der Wirksamkeit der Behandlung haben kann. Das Konzept der Risikofaktoren ist heute die Grundlage für die Primär- und Sekundärprävention von Herz-Kreislauf-Erkrankungen.

Ihr Hauptmerkmal ist die Potenzierung der anderen Handlungen. Dies impliziert die Notwendigkeit einer komplexen Wirkung auf diese Momente, deren Korrektur grundsätzlich möglich ist (in der Weltliteratur gibt es 246 Faktoren, die das Auftreten und den Verlauf der Atherosklerose beeinflussen können). Über die Vorbeugung der wichtigsten kann man kurz sagen: "Hören Sie auf zu rauchen und gehen Sie weiter."

Die wichtigsten und bekanntesten ätiologischen Momente sind Alter, Rauchen, unzureichende körperliche Aktivität, schlechte Ernährung, arterieller Hypertonie, Diabetes mellitus, Dyslipidämie.

Diese Anzeichen bestimmen die Einbeziehung von Patienten in die Hochrisikogruppe. Besonders ungünstig ist die Kombination von Diabetes mit koronarer Herzkrankheit (KHK). Die Rolle von Lipidstoffwechselstörungen, die in erster Linie den Spiegel an Lipoproteinen niedriger Dichte erhöhen und das Alpha-Cholesterin reduzieren, ist ebenfalls bekannt.

Es ist äußerst ungünstig für die Entstehung und den Fortschritt des Rauchens von OAANK, was zu Folgendem führt:

• eine Erhöhung der Konzentration freier Fettsäuren und eine Abnahme des Gehalts an Lipoproteinen hoher Dichte;
• Erhöhung der Atherogenität von Lipoproteinen niedriger Dichte aufgrund ihrer oxidativen Modifikation;
• Endotheldysfunktion, begleitet von einer Abnahme der Synthese von Prostacyclin und einer Zunahme von Thromboxan A2;
• Proliferation glatter Muskelzellen und vermehrte Synthese von Bindegewebe in der Gefäßwand;
• Abnahme der fibrinolytischen Aktivität im Blut, Erhöhung des Fibrinogenspiegels;
• Erhöhung der Konzentration von Carboxyhämoglobin und Verschlechterung des Sauerstoffmetabolismus;
• Erhöhung der Thrombozytenaggregation und Verringerung der Wirksamkeit von Antithrombozytenaggregaten;
• Verschlimmerung des bestehenden Vitamin-C-Mangels, der in Kombination mit nachteiligen Umweltfaktoren die Mechanismen des Immunschutzes beeinträchtigt.

Zusammen mit einer detaillierten Analyse verschiedener Parameter des Lipidmetabolismus wird die Auswirkung auf die Entwicklung der atherosklerotischen Homocysteinämie gezeigt. Eine Erhöhung des Homocysteins im Plasma um 5 µmol / l führt zu derselben Erhöhung des Atheroskleroserisikos wie eine Erhöhung des Cholesterinspiegels um 20 mg / dl.

Es wurde eine direkte Korrelation zwischen hohen Homocysteinspiegeln und kardiovaskulärer Mortalität gefunden.

Es wurde ein positiver Zusammenhang zwischen Herzkreislauferkrankungen und Harnsäurespiegel festgestellt, der mit anderen metabolischen Risikofaktoren vergleichbar ist. Die erhöhte Konzentration an Harnsäure verbessert die Sauerstoffversorgung von Lipoproteinen niedriger Dichte, trägt zur Lipidperoxidation bei und erhöht die Produktion freier Sauerstoffradikale.

Oxidativer Stress und erhöhte LDL-Sauerstoffzufuhr in der Arterienwand tragen zum Fortschreiten der Arteriosklerose bei. Eine besonders starke Abhängigkeit besteht zwischen Harnsäurespiegel und Hypertriglyceridämie und dementsprechend bei Übergewicht. Wenn die Harnsäurekonzentration mehr als 300 µmol / l beträgt, sind die metabolischen Risikofaktoren ausgeprägter.

Derzeit wird besonders auf thrombogene Risikofaktoren geachtet. Dazu gehören eine erhöhte Thrombozytenaggregation, erhöhte Mengen an Fibrinogen, Faktor VII, Plasminogenaktivator-Inhibitor, Gewebeplasminogenaktivator, Willebrand-Faktor und Protein C sowie eine Abnahme der Antithrombin-III-Konzentration.

Leider ist die Definition dieser Risikofaktoren in der klinischen Praxis nicht sehr realistisch und hat eher theoretische als praktische Bedeutung. Beispielsweise wird die Frage des prophylaktischen Einsatzes von Thrombozyten-Disaggreganten in der praktischen Arbeit ausschließlich auf der Grundlage klinischer Daten gelöst. Das Vorhandensein oder Fehlen von Labormarkern der Thrombusbildung wird jedoch in der Regel nicht berücksichtigt.

Nach unseren Daten können zuvor durchgeführte Leber- und Gallenwegserkrankungen, Appendektomien oder Tonsillektomien, die in jungen Jahren durchgeführt wurden, als Risikofaktoren für die Entwicklung von OAANK sowie für den Profisport angesehen werden, gefolgt von einer starken Einschränkung der körperlichen Anstrengung.

Diese Risikofaktoren für das Auftreten und die Entwicklung von OAANK müssen notwendigerweise im Diagnosealgorithmus berücksichtigt werden, um sie zu identifizieren und eine mögliche mögliche Beseitigung zu erreichen.

Die Aufmerksamkeit der Forscher in den letzten Jahren zog Entzündungsmarker an. Man nimmt an, dass entzündliche Veränderungen in der arteriosklerotischen Plaque anfälliger werden und das Risiko eines Bruchs erhöhen.

Mögliche Entzündungsursachen können Infektionserreger sein, insbesondere Chlamydia pneumoniae oder Cytomegalovirus. Eine Reihe von Studien zeigt, dass eine chronische arterielle Wandinfektion zur Atherogenese beitragen kann. Nichtinfektiöse Faktoren, darunter oxidativer Stress, modifizierte Lipoproteine ​​und hämodynamische Störungen, die das Endothel schädigen, können ebenfalls Entzündungen verursachen.

Der zuverlässigste Marker für Entzündungen wird als der Gehalt an C-reaktivem Protein angesehen (es ist zu beachten, dass er während einer Lipid-Korrektur-Therapie abnimmt, insbesondere bei der Verwendung von Statinen).

Unter Sauerstoffmangelbedingungen nimmt die Rolle der anaeroben Glykolyse zu und nach der ersten Aktivierung tritt eine allmähliche Hemmung bis zu ihrem Abbruch auf. Die damit einhergehende Anhäufung von Wasserstoffionen wird von einer metabolischen Azidose begleitet, die die Zellmembranen schädigt.

Es gibt zwei Phasen der Atherogenese. Im ersten Stadium bildet sich eine "stabile" atherosklerotische Plaque, die das Lumen des Gefäßes verengt und so die Durchblutung stört, was zu einer arteriellen Durchblutung führt.

In der zweiten Stufe kommt es zu einer "Destabilisierung" der Plaque, die zum Reißen neigt. Sein Schaden führt zur Bildung eines Blutgerinnsels und zur Entwicklung akuter vaskulärer Ereignisse - Herzinfarkt oder Schlaganfall sowie kritische Extremitätenischämie.

Pathogenetische Läsionen peripherer Arterien lassen sich in drei Gruppen einteilen - Atherosklerose, Makro- und Mikrovaskulitis (Thromboangiitis obliterans, nichtspezifische Aortoarteritis, Raynaud-Krankheit). Diabetische Mikroangiopathie und Atherosklerose, die sich auf dem Hintergrund von Diabetes mellitus (in der Regel Typ 2) entwickelt haben, sollten in Betracht gezogen werden.

Sie zeichnen sich durch ausgeprägte Autoimmunprozesse aus, eine Erhöhung des zirkulierenden Immunkomplexes und des Gewebes, Perioden der Verschlimmerung, häufiger auftretende trophische Störungen und einen "malignen" Verlauf.

Diagnose OAANK.

Die Aufgaben der diagnostischen Maßnahmen in der OAANK sowie die Ermittlung von Risikofaktoren sind:

• Unterscheidung von Gefäßerkrankungen von sekundären Gefäßsyndromen, die andere nicht-vaskuläre Erkrankungen begleiten. Mit anderen Worten, wir sprechen über den Unterschied zwischen dem wahren Syndrom der intermittierenden Claudicatio, das ein bestimmtes Stadium der arteriellen Insuffizienz der unteren Gliedmaßen charakterisiert, von einer Reihe anderer Beschwerden, die am häufigsten mit neurologischen Störungen oder Manifestationen der Pathologie des Bewegungsapparates zusammenhängen;

• Bestimmung der nosologischen Form von Gefäßerkrankungen, insbesondere der Differenzierung von Atherosklerose obliterans, nicht-spezifischer Aortoarteriitis, Thromboangiitis obliterans, diabetischer Angiopathie und anderen, seltener auftretenden vaskulären Läsionen. Es sei darauf hingewiesen, dass dies eine eindeutige praktische Bedeutung hat und die Wahl der medizinischen Taktik und die Prognose der Krankheit beeinflusst.

• Feststellung der Lokalisation okklusiv-stenotischer Läsionen der Blutgefäße, was vor allem für die Entscheidung über die Möglichkeit einer operativen Behandlung und ihrer Merkmale wichtig ist;

• Identifizierung von Begleiterkrankungen - Diabetes mellitus, arterieller Hypertonie, koronarer Herzkrankheit usw. Es ist besonders wichtig, den Grad der atherosklerotischen Läsion anderer vaskulärer Regionen (Multi-Fokus des atherosklerotischen Prozesses) zu beurteilen, der die Behandlungstaktik erheblich beeinflussen kann ;

• Durchführung von Laborstudien, von denen die Beurteilung des Fettstoffwechsels die wichtigste ist. Gleichzeitig reicht es nicht aus, nur das Gesamtcholesterin zu bestimmen. Es sind Daten über den Gehalt an Triglyceriden, Lipoproteinen mit niedriger und hoher Dichte sowie die Berechnung der Atherogenität erforderlich.

• Beurteilung des Schweregrades der arteriellen Insuffizienz. Zu diesem Zweck wird in der Regel die Fontaine-Pokrovsky-Klassifizierung verwendet, die auf den klinischen Manifestationen der Ischämie beruht.

Klassifizierung der Schwere der arteriellen Insuffizienz der unteren Extremitäten bei Patienten mit OAANK

Die Klassifizierung basiert auf der Beurteilung der Möglichkeit des Gehens, d. H. vor der Schmerzdistanz in Metern gereist. Es bedarf einer Klarstellung, d.h. Vereinheitlichung der Gehgeschwindigkeit (3,2 km pro Stunde) und Schwere der ischämischen Schmerzen in der betroffenen unteren Extremität (entweder die Entfernung des schmerzlosen Gehens oder die maximal tolerierten ischämischen Schmerzen).

Wenn bei Patienten mit kompensierten Stadien der arteriellen Insuffizienz die Möglichkeit besteht, die in der klinischen Praxis gewonnenen Informationen zu erhalten und zu verwenden, ist diese Methode zwar mit einer gewissen Subjektivität erforderlich, dann ist bei Anwesenheit von "Schmerz der Ruhe" ein anderer Ansatz erforderlich, um das Vorhandensein und die Schwere dieses Syndroms zu beurteilen.

Hier sind zwei klinische Ansätze möglich - die Festlegung der Zeit, in der der Patient die betroffene Extremität in einer horizontalen Position halten kann, oder die Frage, wie oft der Patient die betroffenen Extremitäten während der Nacht aus dem Bett lassen sollte (diese beiden Indikatoren korrelieren miteinander).

Bei trophischen Störungen wird das Ausmaß der Läsion, das Vorhandensein eines Ödems der Extremität, die Aussicht auf einen Teil der Extremität oder die Notwendigkeit einer "hohen" Amputation geschätzt. In diesen Stadien der arteriellen Insuffizienz sind instrumentelle Diagnoseverfahren wichtiger.

Der besonders fortgeschrittene Laufbandtest (Laufband) (mit Registrierung des LTP und seiner Erholungszeit) liefert objektivere Informationen zur Beurteilung der Gehfähigkeit.

In der klinischen Praxis wird dies jedoch aufgrund von schweren Begleiterkrankungen (IHD, arterieller Hypertonie usw.) und der häufigen Schädigung des Bewegungsapparates bei der Mehrzahl der Patienten selten durchgeführt. Dekompensierte Formen der chronischen arteriellen Insuffizienz (kritische Ischämie der betroffenen Gliedmaße) verhindern außerdem deren Durchführung.

Das Konzept der "kritischen Ischämie" wurde in der klinischen Praxis nach der Veröffentlichung der Europäischen Konsensusdokumente (Berlin, 1989) aktiv angewendet, in denen das Hauptmerkmal dieser Erkrankung als "Schmerz der Ruhe" bezeichnet wurde, was der 3. Stufe der arteriellen Insuffizienz der unteren Extremitäten entspricht.

Gleichzeitig kann der Blutdruckwert in den Beinen bis zu 50 mm Hg betragen. Art. Und unter diesem Wert. Mit anderen Worten ist die 3. Stufe in die Unterstufen Za und Zb unterteilt. Ihr Hauptunterschied ist das Vorhandensein oder Nichtvorhandensein von ischämischen Schwellungen des Fußes oder des Unterschenkels und die Zeit, während der der Patient das Bein horizontal halten kann.

Die „ersten Manifestationen“ der 4. Stufe wurden auch der kritischen Ischämie zugeschrieben, die unserer Meinung nach auch einer Klärung bedarf. Es ist notwendig, Fälle zu unterscheiden, in denen die Amputation der Finger der betroffenen Gliedmaße oder eines Teils des Fußes (4a) mit der Aussicht auf Aufrechterhaltung der Stützfunktion begrenzt werden kann, und solche Formen, in denen eine "hohe" Amputation und folglich der Verlust der Stützfunktion der Extremität (4b) erforderlich ist.

Ein weiterer Punkt, der geklärt werden muss, ist Stufe 1, auf die subcliale Fälle chronischer arterieller Insuffizienz zurückzuführen sind.

Die Möglichkeit ihrer Isolierung erschien aufgrund der Einführung des Duplex-Angioscanning in die klinische Praxis und der Entstehung der Begriffe "hämodynamisch unbedeutende" und "hämodynamisch signifikante" Plaque.

Die Verwendung dieser modifizierten Klassifizierung (Tabelle 1) ermöglicht es, die medizinischen Taktiken deutlich klarer zu definieren und zu individualisieren und die Wirksamkeit therapeutischer Maßnahmen zu bewerten.

Tabelle 1. Klassifizierung der Schwere der arteriellen Insuffizienz der unteren Extremitäten (modifizierte Version)

Konservative Behandlung von Patienten OAANK.

Die medizinische Betreuung von OAANK-Patienten umfasst eine Bezirksklinik (wo Chirurgen OAANK-Patienten behandeln) und ein Krankenhaus (Fachabteilungen für Gefäßchirurgie, Allgemeinchirurgie oder Therapieabteilungen).

Es wird davon ausgegangen, dass ein enger Zusammenhang zwischen ihnen und dem Verständnis besteht, dass der Grundbestandteil des Behandlungsprozesses bei Patienten mit chronischer Obliterationserkrankung der Arterien der unteren Extremitäten (HO3ANK) ambulant durchgeführt wird.

Das rasche Wachstum und der Erfolg der Gefäßchirurgie führen manchmal zum Vergessen konservativer Behandlungsmethoden, die oft auf einzelne Intensivpflegestationen beschränkt sind, die im Krankenhaus durchgeführt werden.

Die gegenwärtige Situation in der angiologischen Praxis ist durch die allmähliche (bisher leider noch nicht vollständige) Anerkennung der grundlegenden Rolle einer angemessenen konservativen Therapie zur Verbesserung der Langzeitergebnisse chirurgischer Eingriffe an den Gefäßen gekennzeichnet.

Es besteht ein Verständnis für die Notwendigkeit, das Niveau der ambulanten medizinischen Versorgung und die Organisation des Dispensary Control Systems für Patienten-OAANK zu erhöhen.

Leider gibt es noch kein wissenschaftlich fundiertes und bewährtes klinisches Praxisprogramm für die Behandlung von Patienten mit OAANK. Die Rolle der konservativen ambulanten Therapie als Grundbehandlung von Patienten mit dieser Pathologie ist nicht definiert.

Die überwiegende Mehrheit der Studien (und damit auch der Veröffentlichungen) zum Problem der konservativen Behandlung von OAANK besteht in der Regel darin, die Wirksamkeit einzelner Arzneimittel oder anderer Behandlungsmethoden dieser Patienten zu bewerten. Es gibt praktisch keine Veröffentlichungen zum Systemansatz bei der Behandlung von Patienten mit OAANK.

Die vergleichende Bewertung der Ergebnisse der OAANK-Behandlung zeigte, dass ihre Wirksamkeit in einem speziellen ambulanten angiologischen Zentrum signifikant höher ist als in der üblichen Klinik, wo nur etwa 40% der positiven Ergebnisse festgestellt wurden (kein Fortschreiten der Erkrankung).

Im angiologischen Zentrum liegt diese Zahl im Durchschnitt bei 85% und ist in den letzten 10 Jahren stabil geblieben. Das Ergebnis einer wirksamen Behandlung von OAANK ist eine signifikante Verbesserung der Lebensqualität von Patienten, d. H. Merkmale der körperlichen, psychischen, emotionalen und sozialen Funktionsweise aufgrund seiner subjektiven Wahrnehmung.

Unsere Erfahrung in der konservativen Behandlung von Patienten mit OAANK unter ambulanten Bedingungen ermöglicht es uns, eine Reihe von Schlussfolgerungen zu ziehen, die im Folgenden aufgeführt sind.

Die Grundprinzipien der Behandlung von Patienten OAANK:

• Eine konservative Therapie ist für alle OAANK-Patienten unabhängig vom Stadium der Erkrankung erforderlich.
• ambulante Behandlung ist grundlegend;
• die stationäre Behandlung, einschließlich der Operation, ist nur eine Ergänzung der ambulanten konservativen Therapie;
• Die konservative Therapie von Patienten mit OAANK sollte kontinuierlich sein.
• Patienten müssen informiert werden
• Ihre Krankheit, Behandlungsprinzipien und die Kontrolle Ihres Zustands.

Die Hauptrichtungen der Behandlung:

• Beseitigung (oder Verringerung des Einflusses) von Risikofaktoren für die Entwicklung und das Fortschreiten der Erkrankung, wobei der gemessenen körperlichen Aktivität besondere Aufmerksamkeit geschenkt wird;
• Hemmung der erhöhten Thrombozytenaktivität (Antithrombozyten-Therapie), wodurch die Mikrozirkulation verbessert, das Thrombusrisiko verringert und der Atherogeneseprozess in der Gefäßwand begrenzt werden kann. Diese Behandlungsrichtung sollte kontinuierlich sein. Das zu diesem Zweck verwendete Hauptarzneimittel ist Aspirin, das nach und nach durch wirksamere Mittel (Clopidogrel, Ticlodipin) ersetzt wird;
• Lipidsenkende Therapie, die die Einnahme verschiedener pharmakologischer Wirkstoffe sowie eine ausgewogene Ernährung, körperliche Aktivität und Raucherentwöhnung umfasst.
• Einnahme von vasoaktiven Medikamenten, die hauptsächlich die Makro- und Mikrozirkulation betreffen - Pentoxifyllin, Dipyridamol, Nikotinsäurepräparate, Buflomedil, Pyridinolcarbomat, Mydocalm usw.;
• Verbesserung und Aktivierung von Stoffwechselprozessen (Solcoseryl oder Aktovegin, Tanakan, verschiedene Vitamine), einschließlich Antioxidantien (Einnahme verschiedener pharmakologischer Wirkstoffe, Raucherentwöhnung, erhöhte körperliche Aktivität usw.);
• nicht-pharmakologische Methoden - Physiotherapie, Quantenhämotherapie, Sanatorium-Resort-Behandlung, allgemeine Körperkultur, Lauftraining - als Hauptfaktor für die Stimulation des Kollateralkreislaufs;
• Separat müssen Medikamente mit Mehrzweckwirkung eingesetzt werden, insbesondere Prostanoide (PGE1 - Vazaprostan, Alprostan) - die wirksamsten zur Behandlung schwerer und kritischer Durchblutungsstörungen der Extremitäten.

Es sei darauf hingewiesen, dass Vazaprostan, das 1979 in die klinische Praxis eingeführt wurde, unsere Einstellung gegenüber den Möglichkeiten einer konservativen Behandlung derartiger schwerer Patienten radikal verändert hat.

Sehr wirksame und systemische Medikamente zur Enzymtherapie (Wobenzym und Phlogenzym). Mehrzweckmedikamente führen in unterschiedlichem Maße zu einer verbesserten Mikrozirkulation, zur Hemmung einer erhöhten Aktivität von Blutplättchen und Leukozyten, zur Aktivierung der Fibrinolyse, zu einer erhöhten Immunität, zu einer Verringerung des Ödems, zu Cholesterinspiegeln und zu einer Reihe anderer Wirkungen.

In der praktischen Arbeit sollten alle oben genannten Behandlungsrichtungen umgesetzt werden. Die Aufgabe des Arztes ist es, die Medikamente zu bestimmen, die für eine gegebene klinische Situation (oder nicht-pharmakologische Wirkstoffe) optimal sind - wobei jede Behandlungsrichtung unter Berücksichtigung der Potenzierung der Wirkungen dargestellt wird.

In Bezug auf die Beseitigung von Risikofaktoren (wenn dies grundsätzlich möglich ist) sollte dies in allen Fällen angestrebt werden, und dies wird in gewissem Maße immer zum Behandlungserfolg insgesamt beitragen.

Es sei darauf hingewiesen, dass die Umsetzung dieser Aufgabe in hohem Maße davon abhängt, ob der Patient die Art der Krankheit und die Prinzipien ihrer Behandlung versteht. Die Rolle des Arztes in diesem Fall ist die Fähigkeit, die negativen Auswirkungen dieser Faktoren überzeugend und in einer zugänglichen Form zu erklären. Die Begrenzung der Auswirkungen von Risikofaktoren umfasst auch eine Reihe von Arzneimittelwirkungen.

Dies bezieht sich auf die Korrektur des Fettstoffwechsels, Änderungen des Blutgerinnungssystems, Abnahme der Homocysteinspiegel (Folsäure, Vitamine B6 und B12), Harnsäure (Allopurinol, Losartan, Iraradipin) usw.

Wir betrachten die Verwendung von Thrombozyten-Antiaggregantien, dh einen der wichtigsten Bereiche der Pharmakotherapie bei Patienten mit OAANK. Inhibitoren der erhöhten Thrombozytenaktivität, die sich entwickelt, wenn die Arterienwand beschädigt wird.

Diese Medikamente reduzieren die Sekretionsfunktion von Blutplättchen, verringern ihre Adhäsion am Endothel, verbessern die Endothelfunktion und stabilisieren atherosklerotische Plaques, wodurch die Entwicklung akuter ischämischer Syndrome verhindert wird.

Klinisch äußert sich dies in der Verbesserung der Mikrozirkulation, einer Verringerung des Thromboserisikos, einer Hemmung der Atherogenese, einer Erhöhung der Gehfähigkeit, d.h. Regression der arteriellen Insuffizienz der unteren Extremitäten.

Zu Antithrombozytenaggregaten gehört vor allem Aspirin (Dosis von 50 bis 325 mg pro Tag). Seine Nachteile - ulzerogene Wirkung, schlechte Vorhersagbarkeit der Wirkung bei fehlender klarer Dosisabhängigkeit - begrenzen jedoch seine klinische Verwendung erheblich.

Diese Mängel sind praktisch frei von selektiven Antagonisten von Thrombozytenrezeptoren für ADP aus der Gruppe der Thienopyridine - insbesondere Clopidogrel (Hydrofluorid) und Ticlopidin (Tiklo).

Die Medikamente sind gut verträglich und können lange Zeit verwendet werden. Die übliche therapeutische Dosis von Clopidogrel beträgt 75 mg pro Tag, Ticlopidin 500 mg pro Tag. Um eine schnelle Wirkung (die in der kardiologischen Praxis zunächst erforderlich sein kann) zu erreichen, werden Ladedosen (300 mg Clopidogrel oder einmal 750 mg Ticlopidin und dann Umschalten auf eine Standarddosis) verwendet.

Eine Verstärkung des Antithrombozyteneffekts kann durch Kombination von Aspirin mit Zubereitungen der Thienopyridingruppe (Fluorwasserstoffsäure, Ticlo, Tiklid) erreicht werden. Dies sollte bei schweren arteriosklerotischen Erkrankungen (zum Beispiel bei einem früheren Herzinfarkt oder Schlaganfall) erfolgen.

Die Wirksamkeit dieses Ansatzes wird auch durch häufige Fälle von Aspirinresistenz gerechtfertigt. Es sollte betont werden, dass Antithrombozytenaggregate die Wirkung vieler anderer Arzneimittel, insbesondere Pentoxifyllin, Nicotinsäure, Dipyridamol, verstärken. Eine Verringerung der erhöhten Thrombozytenaktivität trägt ebenfalls zur Raucherentwöhnung bei, erhöht die körperliche Anstrengung und die lipidsenkende Therapie.

Die Rolle der Antithrombozyten-Therapie bei Patienten mit Diabetes mellitus ist äußerst wichtig, wobei die Entwicklung der Mikroangiopathie und ihre schwerste Form, die Neuropathie, besonders charakteristisch sind.

Eine weitere ebenso wichtige Richtung der konservativen Behandlung von Patienten mit OAANK ist die Korrektur von Fettstoffwechselstörungen, einschließlich der Pharmakotherapie (Statine, Omega-3-Medikamente, Knoblauchpräparate, Calciumantagonisten, Antioxidationsmittel), erhöhte körperliche Aktivität, Raucherentwöhnung und eine vernünftige Ernährung, die vor allem die Abwesenheit beinhaltet Überessen, Begrenzung der tierischen Fette und Kohlenhydrate.

Diese Richtung ist ebenfalls obligatorisch und für das Leben kann sie sowohl als kontinuierliche Dosis eines der oben genannten Arzneimittel (in der Regel aus der Gruppe der Statine oder Fibrate) als auch abwechselnd verschiedene, auch den Lipidstoffwechsel beeinflussende Arzneimittel, jedoch weniger ausgeprägt, verwirklicht werden.

Das therapeutische Lipidsenker wird in der Klinik der Fakultätschirurgie der russischen staatlichen medizinischen Universität Fishant-S entwickelt. Es ist ein biologisch aktives Nahrungsergänzungsmittel, das auf Weißöl (der reinsten Fraktion von Vaselineöl) und Pektin basiert. Als Ergebnis entsteht eine komplexe Mehrkomponenten-Mikroemulsion, die zur Verbesserung von Stoffwechselprozessen beiträgt.

Fishant-S kann auch aktiven Chelatoren zugeschrieben werden. Die Grundlage seiner Wirkung ist die Blockade der enterohepatischen Zirkulation von Gallensäuren (die mit Hilfe von Weißöl in der Pektin-Agar-Kapsel durchgeführt wird) und deren Evakuierung aus dem Körper. Pektin und Agar-Agar, ein Bestandteil von FISHANT-S, tragen ebenfalls zur Normalisierung der Darmflora bei.

Der Unterschied zu diesem Instrument besteht in der Trägheit seiner Bestandteile, die nicht im Magen-Darm-Trakt resorbiert werden und die Leberfunktion nicht beeinträchtigen. Dadurch werden der Cholesterinspiegel und seine Anteile im Körper deutlich reduziert. FISHANT-S wird einmal wöchentlich eingenommen. Bei seinem Empfang vielleicht eine kurzfristige Entspannung des Stuhls.

Eine Zunahme der antioxidativen Aktivität im Blut impliziert die Einstellung des Rauchens, körperliche Aktivität und Pharmakotherapie (Vitamine E, A, C, Knoblauchpräparate, natürliche und synthetische Antioxidantien).

Der Zweck vasoaktive Medikamente erhalten, ist eine direkte Wirkung auf Hämodynamik, insbesondere in den vaskulären Tonus und der Mikrozirkulation (Pentoxifyllin, Dipyridamol, Prostanoide, Nicotinsäure Drogen reopoligljukin, Buflomedil, Naftidrofuryl, piridinolkarbomat, Dobesilat-Calcium, Sulodexid, etc.).

Zur Korrektur von Stoffwechselstörungen werden verschiedene Vitamine, Mikroelemente, systemische Enzymtherapie, Tanakan, Solcoseryl (Actovegin), Immunmodulatoren, ATP, AMP, Dalargin usw. verwendet. Eine Normalisierung der Funktion des Gastrointestinaltrakts (Beseitigung von Dysbakteriose) ist ebenfalls wichtig.

Bei der Behandlung von OAANK wird zunehmend eine systemische Enzymtherapie eingesetzt, deren Wirkmechanismen weitgehend den pathogenetischen Merkmalen dieser Krankheit entsprechen, was zur Verbesserung der Mikrozirkulation, zu einer Abnahme des Spiegels atherogener Lipoproteine ​​und zu einer Steigerung der Immunität beiträgt.

Die Dauer der Behandlung kann stark variieren, muss aber mindestens 3 Monate betragen.

Bei einem höheren Schweregrad der Erkrankung (kritische Ischämie, trophische Geschwüre, diabetische Mikroangiopathie) sollten Sie zuerst Phlogenzym (2-3 Tabletten dreimal täglich für mindestens 1-2 Monate, dann je nach klinischer Situation) und dann Wobenzym (4 - b 3 mal täglich).

Die konservative Therapie von Patienten mit OAANK umfasst auch das Training des Gehens - fast das einzige Ereignis, bei dem der kollaterale Blutfluss stimuliert wird (1 bis 2 Stunden tägliches Gehen mit ischämischen Schmerzen in der betroffenen Extremität und ein obligatorischer Stopp für die Erholung).

Physiotherapie und Sanatorium-Resort-Therapie spielen auch im allgemeinen Behandlungsprogramm für Patienten mit OAANK eine gewisse positive Rolle.

Wir sind überzeugt, dass die Behandlung von Patienten mit OAANK ohne die Verwendung von speziellen Terminkarten nicht wirksam sein kann. Ohne sie können weder der Patient noch der Arzt die Empfehlungen klar umsetzen und überwachen.

Darüber hinaus sind sie notwendig, um die Kontinuität der Behandlung durch verschiedene Institutionen aufrechtzuerhalten. Diese Karte muss sowohl vom Patienten als auch vom behandelnden Arzt aufbewahrt werden. Seine Präsenz ermöglicht auch eine koordiniertere Umsetzung der von den medizinischen Beratern empfohlenen therapeutischen Maßnahmen. Die Abrechnung des Medikamentenverbrauchs wird ebenfalls erleichtert.

Wir halten einen solchen Ansatz für die Behandlung von Patienten mit OAANK für wirtschaftlich vorteilhaft, da in der überwiegenden Mehrheit der Patienten das Fortschreiten der arteriellen Insuffizienz der unteren Extremitäten gestoppt werden kann. Nach unseren Berechnungen betragen die Kosten für die einfachste Behandlungsoption für OAANK-Patienten etwa 6,5 ​​Tausend Rubel pro Jahr.

Mit der Verwendung von teureren Medikamenten, die für schwerere Krankheitsstadien benötigt werden, bis zu 20.000 Rubel, mit einer Dekompensation des peripheren Blutkreislaufs, steigen die Behandlungskosten auf 40.000 Rubel. Die Kosten für Rehabilitationsmaßnahmen sind besonders hoch (sowohl vom Patienten als auch von medizinischen Einrichtungen), wenn die betroffene Extremität amputiert wird.

Daher erscheint eine rechtzeitige und angemessene und wirksame Behandlung sowohl aus klinischer als auch aus wirtschaftlicher Sicht gerechtfertigt.

Wir halten es erneut für notwendig, die Wichtigkeit der Nachverfolgung im Zentrum der Organisation des medizinischen Prozesses in der OAANK zu betonen.

Es beinhaltet:

• Konsultation von Patienten mindestens zweimal im Jahr und häufiger in schweren Stadien arterieller Insuffizienz. Gleichzeitig wird die Einhaltung der ärztlichen Verschreibungen überwacht und weitere Empfehlungen gegeben.

• Bestimmung der Wirksamkeit der Behandlung durch:
- Beurteilung der Möglichkeit eines schrittweisen Gehens, das in der ambulanten Karte aufgezeichnet werden muss (Registrierung in Metern ist ungenau);
- Bestimmung der Dynamik des atherosklerotischen Prozesses sowohl in den Arterien der unteren Extremitäten als auch in anderen Gefäßbereichen mittels Ultraschall-Angioscanning;
- Erfassung der Dynamik des Knöchel-Brachial-Index als wichtigsten und am besten zugänglichen Indikator für den Zustand des peripheren Blutkreislaufs;
- Kontrolle des Fettstoffwechsels.

Die Behandlung von Begleiterkrankungen ist wichtig. Dies bezieht sich vor allem auf Erkrankungen der Koronararterien, zerebrovaskuläre Insuffizienz, arterieller Hypertonie und Diabetes mellitus. Sie können einen wesentlichen Einfluss auf die Art des Behandlungsprogramms von OAANK-Patienten und deren Prognose haben.

Nach dem Kennenlernen der obigen Installationen stellt sich eine völlig logische Frage - wer sollte sie in die Praxis umsetzen? Derzeit werden die Funktionen des Anchologen-Therapeuten aufgrund etablierter Traditionen von Chirurgen der Polikliniken wahrgenommen, deren berufliche Entwicklung die Organisation eines Systems für ihre postgraduale Ausbildung erfordert.

Nach der Genehmigung des Fachgebiets „Angiologie und Gefäßchirurgie“ und der Lösung von Personalfragen ist in Zukunft die Organisation von Angiologiekabinetten in Polikliniken und später interpolyclinische Angiologiezentren erforderlich, in denen qualifiziertes medizinisches Personal und modernere Diagnosegeräte gebündelt werden.

Die Hauptaufgabe dieser Zentren besteht in der Beratung. Derzeit ist der wichtigste "Leiter" des Behandlungsprozesses bei OANKK der Chirurg der Bezirksklinik.

Aufgrund langjähriger Erfahrung glauben wir, dass eine adäquate konservative Therapie, die hauptsächlich ambulant durchgeführt wird, die Anzahl zufriedenstellender Ergebnisse der Behandlung der chronischen arteriellen Insuffizienz der Extremitäten signifikant erhöhen kann. Für die Umsetzung dieser Aufgabe sind keine erheblichen materiellen Ressourcen erforderlich.