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Akute arterielle Obstruktion der Extremitätenarterien

Akute arterielle Obstruktion wird als plötzliches Aufhören des Blutflusses in der Hauptarterie bezeichnet, das aus dem Verschluss des Gefäßlumens resultiert und zur Entwicklung einer Ischämie des Extremitätengewebes führt.

In den letzten Jahren gab es eine ausgeprägte Tendenz, die Anzahl der Patienten mit OAH zu erhöhen. Dies ist auf eine Erhöhung der Lebenserwartung, eine höhere Prävalenz koronarer Herzkrankheiten und deren Komplikationen, eine Zunahme der Anzahl septischer Endokarditis und eitriger septischer Erkrankungen der Lunge zurückzuführen. Darüber hinaus haben Fälle von komplizierter Atherosklerose / Aneurysma, Parietal-Thrombose vor dem Hintergrund der Atheromatose und die Zahl der am Herzen operierten Patienten zugenommen. Review des American Heart Institute, Cleveland, 1996, A. V. Pokrovsky, 1998.

Der unbestrittene Fortschritt bei der Behandlung der akuten arteriellen Obstruktion in den letzten Jahren wurde nicht nur mit dem Aufkommen neuer Medikamente in Verbindung gebracht, die die Fähigkeit zur Aufrechterhaltung und Verbesserung des Blutflusses in dieser Kategorie von Patienten in der Prä- und Postoperationsphase von Thrombos und Fibrinolytika, rheologischen Präparaten, Antispasmodika der gerichteten Wirkung und Antikoagulanzien signifikant verbessern verlängerte Wirkung, Anti-Thrombozyten-Medikamente usw., aber auch mit einer deutlichen Verbesserung in der Technik der Durchführung der chirurgischen Eingriffe und präoperativen Salzs nichtinvasive Diagnose Doppler-Ultraschall, duplex skannirovanie NMR-Diagnostik .

Das Erscheinungsbild moderner Instrumente, die Qualität von Nahtmaterial und Prothesen, Ballonkatheter vom Fogarty-Typ, die Einführung minimalinvasiver Operationsmethoden in die Praxis ermöglichen es, das Operationsergebnis in OAN zu verbessern. Trotz der Fortschritte in der konservativen und operativen Behandlung sind die Ergebnisse der Behandlung jedoch nur zufriedenstellend, es gibt eine beträchtliche Anzahl postoperativer Komplikationen und eine hohe postoperative Mortalität, deren Zahlen in den letzten 20 Jahren praktisch stabil waren.

Die Sterblichkeit bei embolischen Läsionen der unteren Extremitäten bleibt bei 15–21% und bei Thrombosen bei 23–29%. Saveliev et al. 1976, A.V. Pokrovsky et al. 1997. Dies deutet darauf hin, dass das Problem weiterhin ungelöst ist.

Die Hauptaufgabe bei der Behandlung von OAH besteht in der Früherkennung und Krankenhauseinweisung dieser Patientenkategorie, die nicht nur ein medizinisches, sondern auch ein organisatorisches Problem darstellt.

Die Probleme der Megacitys, der Notfall- und Notfallversorgung, des Patiententransports beeinflussen das Endergebnis der Behandlung von Patienten mit vaskulärer Notfallpathologie.

Bei der Analyse der Aufnahmezeit von Patienten mit OAH in Moskau und St. Petersburg gehen nach Angaben der Not- und Notfallzentren nach 24 Stunden nach Beginn der Erkrankung etwa 25–30% der Patienten in ein Krankenhaus, und es ist bekannt, dass der Prozentsatz der Kreislaufwiederherstellung in einem Gliedmaßen proportional zur Aufnahmezeit ist.

Die meisten Experten geben zu, dass sich ausgeprägte Ischämie-Phänomene bis zu irreversiblen Veränderungen im Falle einer Kollateralzirkulation bereits in den ersten 6 bis 12 Stunden nach dem Ende des Blutflusses entwickeln können. Leider erlauben es moderne diagnostische Studien oft nicht, die Möglichkeit eines "Überlebens" der Extremität und des Patienten selbst in einer sehr kurzen präoperativen Phase zu bewerten, da der Schweregrad der Erkrankung vor dem Hintergrund ischämischer Veränderungen keine Überlebenschancen bietet.

Frühdiagnostik, rationelle Therapie am Krankenbett, sofortiger Krankenhausaufenthalt und Notfalloperationen von Patienten mit akuter arterieller Pathologie sind daher der Schlüssel zum Erfolg bei der Behandlung dieser Patientenkategorie.

Allgemeine Merkmale der Ursachen OAN.

Es gibt fünf Hauptursachen für einen akuten gestörten Blutfluss in den Gliedmaßen und für ischämische Manifestationen.

3. Akute arterielle Thrombose

4. Verletzung bei Beschädigung des Hauptschiffes

5. Bruch und Thrombose des Aneurysmas

Arterospasmus wird häufig in Kombination mit anderen Ursachen von OAH beobachtet. Oft begleitet von Embolien und Thrombosen, verschlechtert sich der klinische Verlauf und trägt zur Verbreitung von Thrombosen bei.

Kann vor dem Hintergrund der Phlebothrombose ("weiße Phlegmasie") nach Angiographie, intraarterieller Infusion oder Injektion, verletztem Gliedmaßen, Hypothermie von Patienten mit chronischer arterieller Pathologie, mit Positionskompression, mit stumpfer Gefäßverletzung auftreten. Das Auftreten von Anzeichen von Ischämie und das Fehlen eines Pulses für mehr als 3 Stunden lassen vermuten, dass die Arterienverstopfung mechanisch ist.

Embolie - der Begriff gehört zu R. Virkhov und bedeutet in der Übersetzung aus dem Griechischen "Invasion", "Auswurf". Unter den vielen verschiedenen Embolien - Fett, Gewebe, Luft, Mikroben - interessieren wir uns für Emboli, deren Substrat Fragmente des primären Thrombus sind.

Aus dem vorgestellten Schema geht hervor, dass derzeit die häufigste Quelle für Emboli koronare Herzkrankheiten und deren Komplikationen sind, insbesondere Arrhythmien.

Gleichzeitig wird eine Zunahme der Anzahl "paradoxer" Embolien beobachtet, die in pathologischen Fisteln zwischen den Hohlräumen des linken und rechten Herzens auftreten. Die Quelle der Embolie ist in solchen Fällen das rechte Herz und die venösen Gefäße des systemischen Kreislaufs.

Besonderes Augenmerk wird auf Embolien aus dem Lungenkreislauf bei Tumor- und eitrigen Lungenerkrankungen gelegt, die zu einer Störung des Hauptblutflusses in den Lungenvenen, der Bildung von Blutgerinnseln in diesen und der nachfolgenden Embolie des Arterienbettes des Lungenkreislaufs führen. Die Schwierigkeit, eine solche Embolie zu diagnostizieren, besteht darin, dass sie bei Patienten in der postoperativen Periode vor dem Hintergrund von Erkrankungen auftritt, die bei Atemwegs- und Kreislaufhypoxie auftreten.

Eine separate Variante der Emboli, die in den letzten Jahren aufgetaucht ist, ist die sogenannte Materialembolie. Unter diesem Begriff bezeichnen sie die OAN, die sich aus der Blockierung des Gefäßlumens durch ein Fragment eines Angiographiekatheters, einer Führung, eines Fogarty-Katheters, eines zerstörten Obturatorelements einer künstlichen Klappe usw. ergibt.

Angesichts der hohen Häufigkeit intraarterieller und intrakardialer Studien können diese Komplikationen derzeit häufiger auftreten.

Meistens laut VSSavelyev. 1985 , A.V. Pokrovsky 1998 , die Embolien betreffen die viszeralen Äste der Bauchaorta 40% , die Arterien des Gehirns 35% . Embolien der Aortagabelung und Arterien der Extremitäten werden in 25% der Fälle gefunden. Wenn wir über die Häufigkeit der Läsionen der Arterien der Extremitäten sprechen, ist die Läsion der Segmente gemäß der zusammenfassenden Statistik wie folgt verteilt: Femur- und Beckenkammerarterien, die Knie der Kniekehle und ihre Äste, die Aorta, die Brachialarterie und ihre Äste, die Axillararterie. Darüber hinaus werden mehrstöckige Emboli in einer Extremität, kombiniert in verschiedenen Extremitäten, kombinierten Extremitäten und viszeralen Ästen der Aorta unterschieden.

Akute arterielle Thrombose - tritt in Arterien mit einer bereits veränderten Wand auf, deren Hauptursache der R. Virchow-Dreiklang ist, der die Ursachen der lokalen Thrombusbildung bestimmt:

1. Schäden am Endothel Atherosklerose, Endarteriitis, Aortoarteritis, Gefäßverletzung, Entzündungen, Fremdkörper, Drogen

2. Verlangsamung der Geschwindigkeit des arteriellen Blutflusses Kollaps, persistierende Hypotonie, Syndrom von "long crush" oder "positional crush" usw.

3. Verstöße gegen den Aggregatzustand von Blutkoagulopathie, Leukämie, Polyzythämie.

In der klinischen Praxis ist die Hauptursache der Thrombose eine Schädigung der Gefäßwand, häufige Ursachen sind seltener.

Verletzungen bei einer Gefäßverletzung werden häufiger in den Bereichen der Traumatologie beobachtet, da sie eine kombinierte Natur haben, die mit einer Schädigung des Skeletts und einer sekundären Verletzung des Gefäßes verbunden ist. Klinische Manifestationen einer Ischämie können durch Blutverlust (Beckenfraktur) - Blutverlust von mehr als 1,5 Liter, Hüftfraktur - Blutverlust von mehr als 800,0 usw. -, traumatischer Schock, kombinierte Läsionen, maskiert werden. Mangelnde Pulsation, Abkühlung der Extremität und andere Anzeichen von Ischämie vermuten eine Beschädigung der Arterie. Es ist zu beachten, dass bei schweren Verletzungen sowohl die Arterie als auch die Vene beschädigt sind, und man muss für die rekonstruktive Operation an beiden Blutgefäßen bereit sein.

Bruch und Thrombose des Aneurysmas - das Thema wird in einer separaten Vorlesung vorgestellt. Es ist zu beachten, dass das Krankheitsbild der Integrität der Aortawand sehr charakteristisch ist, der Patient starke Schmerzen hat, bis zu einem schmerzhaften Schock, dann die Klinik für akute Hypovolämie und Blutungen, die fatal sein können in den kommenden Stunden nach Ausbruch der Krankheit. Bei der Bestätigung der Diagnose zeigt eine Aortenaneurysmruptur eine Notoperation, andernfalls sind die Heilungschancen des Patienten vernachlässigbar. Die Thrombose des Aortenaneurysmas hat auch Merkmale im Krankheitsbild. Zunächst ähnelt die Klinik der Thrombose in der Aortenbifurkationszone, dann wechselt die Durchblutungsstörung zu den viszeralen Ästen der abdominalen Aorta, was bei aufsteigender Aortathrombose auch ohne ihre aneurysmatische Läsion geschieht. Der Prozess umfasst Mesenterial- und Nierengefäße, was die postoperative Prognose erschwert und große Schwierigkeiten bei der Wiederherstellung des Blutflusses während der Operation darstellt.

Klinisches Bild

Die OAN-Klinik kann je nach Typ sehr unterschiedlich sein und ihre eigenen Merkmale aufweisen, ist aber in den meisten Fällen ausgeprägt. Die Hauptsymptome sind starke Schmerzen "Peitschenschlag", Einschränkung der Beweglichkeit der Finger, Empfindlichkeitsänderungen, Abkühlung der Gliedmaßen, erst Hautaufhellung und dann Zyanose. Bei der Analyse der Hauptsymptome wählten V.S. Saveliev und Mitautoren von 1974 eine Einstufung der akuten Ischämie.

Klassifikation der Ischämie bei akuter arterieller Obstruktion (OAN) V.S. Saveliev 1974 .

Und n - Ischämie der Spannung - die klinischen Manifestationen der Krankheit fehlen in Ruhe und erscheinen während des Trainings, die Diagnose kann während der Angiographie als Befund gestellt werden.

Ein gewisses Maß an Ischämie - in der betroffenen Gliedmaße herrscht Taubheitsgefühl, Abkühlung und Parasthesie ohne Schmerzen.

Und I B der Grad der Ischämie - leichte Symptome und eine leichte Abnahme der Empfindlichkeit werden den Symptomen hinzugefügt.

Und II Ein Grad der Ischämie - moderate Schmerzen und Abkühlung der Gliedmaßen, Taubheitsgefühl, Abnahme der Oberflächensensibilität bei gleichzeitiger Aufrechterhaltung der Tiefe, eine starke Einschränkung aktiver Bewegungen in den Gelenken der Gliedmaße.

Und II B der Grad der Ischämie - starke Schmerzen und Kälte ohne Oberflächenempfindlichkeit in der distalen Extremität. Aktive Gliedmaßenbewegungen fehlen, passiv gespeichert. Ein leichter Muskelkater der Beinmuskulatur.

Und III Und der Grad der Ischämie - ausgeprägte Schmerzen und Abkühlung der Gliedmaßen ohne oberflächliche und tiefe Sensibilität. Aktive Bewegungen fehlen, passiv begrenzt. Subfasziales Ödem, starke Palpationsempfindlichkeit.

Und III B Grad der Ischämie - in Gegenwart von ausgeprägten Schmerzen und Abkühlung der Gliedmaßen gibt es signifikante subfasziale Ödeme, ausgeprägte Muskelschmerzen und Kontrakturen des Sprunggelenks und des Kniegelenks. Empfindlichkeit fehlt.

VARIANTEN DER AKUTE ISCHEMIE:

  • - Fortschritt
  • - stabil,
  • - Regression.

Differentialdiagnose

Es wird hauptsächlich zwischen den Ursachen der OAH durchgeführt, da die verschiedenen Ursachen für Durchblutungsstörungen der Extremitäten eine spezielle Vorbereitung des Patienten für die Operation erfordern, die anästhesiologische Hilfe sich ändert und ein Team von operierenden Chirurgen ausgewählt wird. Wenn zum Beispiel eine Embolektomieoperation für kurze Zeit unter örtlicher Betäubung durchgeführt werden kann, erfordert eine Genesungsoperation bei Verletzung oder Beschädigung des Aneurysmas ein hohes Training des Operationsteams und des Anästhesisten.

Wenn wir über die klinischen Manifestationen der Embolie sprechen, ist ihre Symptomatologie viel heller als bei einer Thrombose und kann ohne Symptome vaskulärer Läsionen der Extremitäten auftreten. Bei einer Thrombosegeschichte gibt es meistens Hinweise auf eine chronische arterielle Pathologie, die Intensität der Schmerzen ist etwas geringer und die Zunahme ischämischer Ereignisse ist langsamer.

Die Differentialdiagnose mit Venenpathologie beruht auf den Manifestationen eines gestörten Abflusses in der Extremität, begleitet von Zyanose und starken Gewebeschwellung und weniger Schmerzen.

Diagnose

Bei der Durchführung von Diagnoseaktivitäten für OAH-Verdächtiger ist es notwendig, sich an die alte These zu erinnern, die Angiosurgeons aller Länder in den letzten 50 Jahren formuliert haben: „Die Zeit arbeitet gegen uns“. Dies sollte das Volumen und die Geschwindigkeit der Diagnosemaßnahmen bestimmen. Dazu gehören:

1. Sammeln der Anamnese und Untersuchung eines Patienten

2. Bestimmung der Hauttemperatur

3. Überprüfen Sie die Pulsation der Blutgefäße an den Standardpunkten

4. Bestimmung von Schmerz und Tastempfindlichkeit, Gelenkbeweglichkeit

5. Doppler-Ultraschall durchführen, Angiographie

6. Bestimmung des Ischämiegrades und Indikationen für eine konservative oder chirurgische Behandlung

7. Parallel zur klinischen Untersuchung wird ein EKG durchgeführt, die biochemischen Parameter werden bestimmt, der Blutsäuregleichgewichtspegel wird festgelegt, die präoperative Vorbereitung beginnt.

Behandlung

Die Taktik der Behandlung wird durch den Grad und die Varianten des Ischämieverlaufs bei einem bestimmten Patienten bestimmt und ändert sich nach Bedarf. Die konservative Therapie umfasst die Verabreichung von Heparin bis zu 25–30.000 Einheiten pro Tag, Reopolyglukin, Trental, Antispasmodika, Nikotinsäure, starke Analgetika sind erforderlich, eine epidurale Blockade ist wünschenswert, einige Autoren empfehlen die Verabreichung von Fibrinolysin 90–120.000. und Streptase - 1 Million. Einheiten Tag.

Empfehlungen VNTS RF 1998g. auf Behandlungstaktik OAN.

I H Ischämie - mögliche konservative Behandlung und Beobachtung

I Und der Grad der Ischämie - möglicherweise konservative Behandlung und Beobachtung innerhalb von 48 - 72 Stunden, dann verzögerte Embolektomie.

I B der Grad der Ischämie - möglicherweise konservative Behandlung und Beobachtung innerhalb von 24 Stunden, dann verzögerte Embolektomie.

II Und der Grad der Ischämie ist eine Notoperation.

IIB Grad der Ischämie - Notfalloperation

III. Der Grad der Ischämie ist eine Notoperation, Prophylaxe des postischämischen Syndroms, venöse Blutung, regionale Hämosorption, regionale Perfusion, Hämodialyse, erzwungene Diurese.

IIIB-Grad der Ischämie - Notfalloperation, Prophylaxe des postischämischen Syndroms Venenblutung, regionale Hämosorbtion, regionale Perfusion, Hämodialyse, erzwungene Diurese .

Offenbar besteht das Geheimnis des Erfolgs bei der Behandlung dieser Pathologie darin, die Zeit ab dem Einsetzen der Krankheit zu minimieren und den Patienten vor postischämischen Erkrankungen zu schützen.

Akute arterielle Insuffizienz

Eine plötzliche Beeinträchtigung des Blutflusses durch die Hauptarterien mit einer Gefährdung der Lebensfähigkeit der von ihnen gefütterten Gewebe entsteht durch Thrombose, Embolie oder Schädigung.

Embolie

Die Hauptquellen der peripheren arteriellen Embolie werden derzeit als Herzerkrankungen angesehen (95% aller Fälle). Darüber hinaus tritt mehr als die Hälfte bei atherosklerotischen Kardiopathien auf: Herzinfarkt, Kardiosklerose nach dem Infarkt, Herzaneurysma. Die erworbene Herzkrankheit beträgt 40-43% und die angeborenen Missbildungen 1-2%. Bei arteriosklerotischen Kardiopathien ist ein Thrombus normalerweise im linken Ventrikel und bei Herzfehlern im linken Vorhof oder im Ohr lokalisiert.
Aus nicht-kardialen Emboliequellen nimmt das Aortenaneurysma (34%) den ersten Platz ein, dann das Subklavia-Arterien-Aneurysma, die Venenthrombose des großen Kreislaufs (mit Defekten der Herzsepta), Lungenentzündung und Lungentumoren.
Ungefähr 8% der Patienten mit Embolie sind unbekannt.
Bei den meisten Patienten mit Embolien werden verschiedene Herzrhythmusstörungen, häufiger in Form von Vorhofflimmern, festgestellt, die zur intrakardialen Thrombose beitragen.
In den meisten Fällen befinden sich Emboli im Bereich der Arterienverzweigung. Auf der Grundlage pathologischer und klinischer Studien wurde festgestellt, dass die viszeralen Äste der Bauchaorta häufiger betroffen sind (bis zu 40% aller Emboli), dann die Hirnarterien (je nach Autoren 35 bis 60%) und erst danach die Aorta und die Arterien der unteren Extremitäten ( 25%).
Die Häufigkeit der Embolie verschiedener Arteriensegmente der Gliedmaßen ist wie folgt: Aortabifurkation 10%, Beckenbeinarterie 15%, Oberschenkelarterie Bifurkation 43%, popliteal 15%.
Etwa 1/4 der Patienten haben wiederholte Embolien, multiple Embolien sind nicht ungewöhnlich, wenn ein Embolus eine der Hauptarterien der Extremitäten und der viszeralen Arterien verstopft. Diese Art (es wird "kombinierte" Embolie genannt) weist diagnostische Schwierigkeiten auf (Embolie in den Bauchgefäßen kann versäumt werden oder spät diagnostiziert werden). Erwähnt werden soll schließlich auch der „geschriebene“ Emboli, bei dem sich die Emboli auf verschiedenen Ebenen in der Hauptarterie befinden, beispielsweise in den Oberschenkel- und Kniegelenksarterien.
Nach der Embolie der Arterien entwickelt sich eine akute Ischämie der Extremität oder des Organs, die von diesem Gefäßbecken versorgt wird. Der Schweregrad hängt von einer Reihe von Faktoren ab:

  • die Schwere des Kreislaufs,
  • fortgesetzte Thrombose,
  • Arterieller Spasmus
  • Bedingungen der zentralen Hämodynamik.
Der Sauerstoffmangel führt zu einer Störung des Gewebestoffwechsels. Die Anhäufung oxidierter Stoffwechselprodukte (Laktat, Pyruvat) führt zu lokaler Azidose. Die Permeabilität der Zellmembranen ist beeinträchtigt, die Muskelzellen sterben ab, was zu einem elektronischen Austausch führt, der sich in einem erhöhten Transport von K + -Ionen in den extrazellulären Raum und dann in einer erhöhten Konzentration im Blutplasma manifestiert; Ansammlung von Myoglobin, das von den Nieren gefiltert wird und sich in den Tubuli ansammeln kann und diese blockiert.
Der Abfall des intravaskulären Drucks auf ein stagnierendes Niveau führt zur Blutplättchenaggregation und zur Bildung von Blutgerinnseln im Mikrozirkulationssystem. Infolgedessen treten irreversible Veränderungen in den Geweben auf. Später entwickelt sich eine Thrombose in größeren Arterien. Unterschiedliche Gewebe unterscheiden sich in der Toleranz gegenüber Ischämie. So treten in den Geweben der Gliedmaßen nach 6-8 Stunden irreversible Veränderungen mit vollständiger Ischämie auf, im Darm nach 2 Stunden, die Nieren 40-50 Minuten, im Gehirn nach wenigen Minuten.

Klinischer Verlauf und Symptome einer peripheren Arterienembolie

Das Hauptsymptom der arteriellen Embolie ist der Schmerz in der betroffenen Extremität. Es entsteht plötzlich und hat den stärksten Charakter. Manchmal fallen Patienten, die diesen starken Schmerzen nicht standhalten können. Neben den Schmerzen bemerken die Patienten oft ein taubes Gefühl in der Extremität.
Bei der Untersuchung fällt eine Veränderung der Hautfarbe der Extremität auf: von starker Blässe bis zu einer "Marmor" -Farbe. Im späten Stadium der Ischämie, wenn eine venöse Bettthrombose auftritt, wird die Hautfarbe cyanotisch.
Bei der vergleichenden Palpation gibt es einen merklichen Unterschied in der Hauttemperatur, insbesondere an den distalen Extremitäten. Es gibt auch eine Störung aller Arten von Empfindlichkeit (Schmerz, Tastgefühl, tief). Die Grenze der Sensitivitätsstörung fällt nicht mit der Höhe des Arterienverschlusses zusammen, sondern liegt unterhalb, was den Diagnostiker nicht irreführen sollte.
Ein nicht weniger charakteristisches Symptom ist eine Verletzung aktiver Bewegungen in den Gelenken der Gliedmaßen, deren Grad von der Einschränkung bis zur vollen Plegii variiert. Im späten Stadium einer schweren Ischämie können aufgrund der Steifheit der Muskeln und Gelenke passive Bewegungen fehlen. Die Kontraktur der Gelenke ist ein ungünstiges Zeichen für die mangelnde Lebensfähigkeit der Extremität.
Das Fehlen von Puls in den Arterien, die sich distal zum Blockierungsgrad befinden, ist auch eines der wichtigsten Symptome einer Embolie. Bei starker Schwellung der Gliedmaße gibt es manchmal Schwierigkeiten, den Puls zu bestimmen. Das langsame Füllen der Vena saphena oder das Symptom "Rillen" weisen ebenfalls auf eine Durchblutungsstörung hin. Manchmal ist die Pulsation an den Arterien nahe der Okklusion erhöht, was durch vergleichende Palpation bestimmt wird.
In fortgeschrittenen Fällen besteht ein starker Muskelkater bei Palpation, Steifheit und subfaszialem Ödem.
Um die Schwere der Gliedmaßenischämie zu beurteilen, wurden verschiedene Klassifikationen vorgeschlagen. Die von V.S. Savelyev und Mitautoren im Jahr 1978 vorgeschlagene Klassifizierung erfüllt die praktischen Ziele am besten.

Klassifikation der akuten arteriellen Insuffizienz (V.S. Savelyev)

  • Stadium I Ischämie - Funktionsstörung des Stadiums (Sensibilisierung und Bewegung der Extremität gespart, starke Schmerzen in der Extremität, Blässe und Kälte der Haut, kein Puls in den peripheren Arterien).
  • Stadium I - Erkältung, Taubheit, Parästhesien.
  • Stadium I B - Schmerzen in der distalen Extremität treten auf.
  • Stadium II-Ischämie - das Stadium der organischen Veränderung. Die Dauer beträgt 12 bis 24 Stunden, Schmerzen und Tastempfindlichkeit sind nicht vorhanden, aktive und passive Bewegungen in den Gelenken sind begrenzt, Muskelkontrakturen entwickeln sich und die Haut ist bläulich.
  • Stadium II - Sensibilitäts- und Bewegungsstörungen - Parese.
  • Stadium II B - Sensibilitäts- und Bewegungsstörungen - Plegie.
  • Stadium II - subfasziales Ödem.
  • Stadium III-Ischämie ist nekrotisch. Die Dauer der Etappe beträgt 24 bis 48 Stunden. Alle Arten von Sensibilität und Bewegung verloren. Im Ergebnis entwickelt Gangrän Gliedmaßen.
  • Stadium III - teilweise Muskelkontraktur.
  • Stadium III B - Gesamtmuskelkontraktur.

Die Diagnose der Embolie der Hauptarterien wird normalerweise auf der Grundlage dieser physikalischen Methoden gestellt. Weitere Untersuchungsmethoden können für Ultraschall, Radioisotop und radiopake Angiographie angegeben werden. Der Hauptzweck ihrer Verwendung besteht darin, die Durchgängigkeit der Arterien zu bestimmen, die sich distal zur Okklusion befinden. Es ist zu beachten, dass der Informationsgehalt dieser Methoden aufgrund des Krampfes sowohl des Rumpfes als auch der Nebengefäße stark reduziert wird.

Arterielle Thrombose

Differentialdiagnose: Bei Patienten mit arterieller Thrombose kann eine solche Diagnose erforderlich sein, wie im Abschnitt Thrombose noch näher erläutert wird. Bei unvollständigem ischämischem Syndrom (1. Ischämie) muss eine Embolie von Bandscheibenerkrankungen, Bandscheibenhernie, akuter Isiouradiculitis (Hexenschuss) und Weichteilkrankheiten (Myositis, Tendonitis) unterschieden werden. Bei allen oben genannten Erkrankungen bleiben die Fußarterien erhalten, dies ist das Hauptunterscheidungsmerkmal. Differentialdiagnostische Schwierigkeiten können zwischen einer Embolie mit schwerer Ischämie und blauer Phlegmosie (Gregoire-Krankheit) auftreten. Blaue Phlegmose zeichnet sich durch folgende Anzeichen aus: Thrombophlebitis in der Vanamnese (oftmals nicht), eine starke, rasch ansteigende Schwellung der Extremität im Verlauf der Stunden, die sich manchmal im Unterleib ausbreitet, manchmal hämorrhagische Epidermisblasen und eine ausgeprägte Endotoxikose.

Präklinische Behandlung

Die örtliche Polizei oder Notärzte sollten wissen, dass der Erfolg der Erhaltung der Extremitäten und des Lebens von Patienten mit Embolien der Hauptarterien direkt vom Zeitpunkt der Einlieferung in das Krankenhaus und der Wiederherstellung des Blutkreislaufs abhängt. Eine konservative Behandlung im ambulanten Bereich mit der Hoffnung auf eine Resorption des Embolus ist nicht akzeptabel, sollte jedoch unmittelbar nach der Diagnose beginnen. Lokale Erwärmungs- oder Kühlmittel (Kompressen, Eis usw.) ausschließen. Der Rest des Gliedes wird erzeugt, während des Transports ist eine weiche Schiene erforderlich. Schmerzlinderung wird durch die Verabreichung von Medikamenten oder Analgetika erreicht. Ein wichtiger Punkt ist die Einführung von Antikoagulanzien (10 000 Einheiten Heparin) zur Verhinderung einer fortdauernden Thrombose. Falls erforderlich, werden Kardiotonika verschrieben. Die Frage der Ernennung von Vasodilatatoren ist mehrdeutig, da sie nicht nur auf die Kollateralen, sondern auch auf den postokklusalen Abschnitt der Arterie wirken und den bereits verlangsamten Blutfluss in ihr verlangsamen. Dies kann unter bestimmten Bedingungen zu einer Verschlechterung der Mikrozirkulation und zu einem schnelleren Fortschreiten der Ischämie führen.

Die Hauptmethode zur Behandlung der Aortenembolie und der peripheren Arterien sollte operativ sein, um den Blutfluss bei allen Patienten wiederherzustellen, die keine absoluten Kontraindikationen für die Operation haben. Letzteres beinhaltet:
1. agonaler Zustand des Patienten
2. Gangrän der Extremität.
Relative Kontraindikationen sind:
1. Ischämie der Spannung oder 1 Grad bei älteren Patienten (70-80 Jahre) mit schweren Begleiterkrankungen,
2. mit Embolien der terminalen Teile der oberen oder unteren Extremität,
3. bei Embolien der oberen Extremität mit relativer Kompensation der Durchblutung und einem schweren Allgemeinzustand.

Chirurgische Behandlung

Die Operation der Wahl ist die Embolektomie. Die besten Ergebnisse werden in frühen Stadien (6-8 Stunden) nach der Entwicklung eines Embolus erzielt. Dies ist auf den Zeitpunkt der Gewebetoleranz gegenüber Ischämie zurückzuführen, der für Gliedmaßen innerhalb dieser Grenzen liegt. Später ist die Entwicklung von irreversiblen Gewebeveränderungen möglich. Die Begriffe selbst bestimmen jedoch nicht die Indikationen für die Operation. Eine verlässliche Richtlinie ist die Schwere der Ischämie der Gliedmaßen, die von mehreren Faktoren abhängt:
1. Okklusionsniveau
2. die Größe des fortgesetzten Thrombus,
3. Zustände vorgeformter Sicherheiten,
4. zentrale Hämodynamik.
Somit kann die Embolektomie auch nach wenigen Tagen erfolgreich durchgeführt werden, wenn die Extremität noch vorhanden ist. In taktischer Hinsicht ist eine Notoperation (innerhalb von 12 Stunden nach dem Zeitpunkt der Aufnahme des Patienten) mit einer Ischämie von 2-3 Grad erforderlich. Bei Embolien mit Ischämie 1 Grad kann sich die Operation um einen oder mehrere Tage verzögern.
In den meisten Fällen kann die Operation in Unteranästhesie durchgeführt werden, jedoch unter obligatorischer Anwesenheit eines Anästhesisten. Während der Operation behält er die zentrale Hämodynamik, den Säure-Basen-Zustand, die Atmungsfunktion usw. bei.

Operationstechnik

Nach der Einführung der Ballonkatheter Fogarty (1962) wurde es viel einfacher.

Emboliektomie der Aorta und der Hüftarterien

Embolektomie der Femoralarterie

Populit-Arterienemboliektomie

Emboliektomie der Arterien der oberen Extremität

Postischämisches Syndrom

Behandlung
Die Behandlung endogener Intoxikationen sollte komplex sein und regionale Perfusion der Extremitäten sowie Hämosorption umfassen. Um eine regionale Perfusion an der unteren Extremität durchzuführen, wird die Überlappung auf den Gurt angelegt, bis der arterielle Blutfluss vollständig gestoppt ist. Durch die Arteriotomie in distaler Richtung wird die Oberschenkelarterie kanüliert, und die Oberschenkelvene durch die Öffnung der sezierten großen Vena saphena. Ein Perfusat, bestehend aus 600 ml, wird in die Herz-Lungen-Maschine gegossen. 0,85% NaCl, 10 ml. 2%
Papaverin, 200 ml. 0,25% Novocain, 60000 Einheiten. Fibrinolysin, 120000 IE Streptazy und 10.000 Einheiten. Heparin Nach 3040 Minuten Perfusion wird das Perfusat mit dem Blut des Patienten aus AIKa entfernt, bis die Extremität gebleicht ist. Dann wird die Vorrichtung mit Spenderblut, Natriumbicarbonat, Heparin, Novocain gefüllt und die Perfusion der Extremitäten wird 10 Minuten lang wiederholt, um die Gewebe mit Sauerstoff zu versorgen. Danach werden die Geschirre entfernt, die Arteriotomie wird genäht und umfasst den Blutfluss.
Die Hämosorptionssitzung wird mit verschiedenen Sorbentien (SKN) mit einer Geschwindigkeit von 8-120 ml / min und einer Dauer von 30 bis 120 Minuten durchgeführt.
Infusionstherapie durchführen, Antihypoxantien (Tocopherol), Thrombozytenaggregationshemmer, hyperbare Sauerstofftherapie.

Akute arterielle Thrombose

Akute arterielle Thrombosen sind in gesunden Arterien extrem selten. In mehr als 90% der Fälle tritt es bei Patienten mit chronischen, blutenden Arterien arteriosklerotischer (meistens) oder endangiitischer Ursache auf. Seltenere Ursachen für Thrombosen sind die beiden anderen Komponenten der Virchow-Triade, die eine Verletzung des Blutgerinnungssystems und einen langsamen Blutfluss darstellt. In unterschiedlichem Maße treten sie bei Patienten mit chronischen, blutenden Läsionen der Arterien auf.
Männer sind häufiger krank als Frauen. Die höchste Inzidenz liegt bei 5-6 Lebensjahren. Die Symptome der Erkrankung sind die gleichen wie bei der arteriellen Embolie und hängen von der Schwere der Ischämie und der Entwicklungsgeschwindigkeit ab. Im Allgemeinen wird angenommen, dass die Entwicklung einer Ischämie bei Thrombosen langsamer und nicht so hell ist wie bei der Embolie. Es ist jedoch unmöglich, eine Differenzialdiagnose über diese Anzeichen zu erstellen. Das Referenzzeichen kann eine vorangegangene chronische Gefäßkrankheit und das Fehlen von embologenischen Quellen (Herzkrankheiten, Aneurysma usw.) sein. Von zusätzlichen Untersuchungsmethoden ist vor allem auf die Anegiographie zu verweisen, die es erlaubt, die Lokalisation und das Ausmaß des thrombosierten Segments und vor allem den Zustand der Arterien festzustellen.
distal zu Thrombose gelegen. Die Angiogramme zeigen charakteristische Anzeichen für eine chronische Ausrottung der Arterien: Segmentstenose, Ödem (Unebenheit) der Arterienkonturen, gebildete Kollaterale. Bei Embolien dagegen hat der Okklusionsrand eine charakteristische konkave Oberfläche und endet abrupt, die darüber liegenden Gefäße haben glatte Wände und die Kollateralen sind schlecht ausgeprägt.

Behandlung
Taktik der Behandlung der akuten arteriellen Insuffizienz
Embolie akute Thrombose / Embolie? akute Thrombose?
1 Notfall oder verzögert bis zu 24 Stunden Embolektomie (zur Untersuchung und Stabilisierung des Allgemeinzustands) Antikoagulanzien oder Thrombolytika, Untersuchung (Angiographie, Labore, Trense). konservative Therapie, Thrombolyse, Revaskularisationschirurgie * abhängig von der Dynamik der Erkrankung und Untersuchungsdaten *
2a Notfalloperation, gerinnungshemmende oder thrombolytische Therapie, Untersuchung (Angiographie, Blase, Blase), Thrombolyse, MOUTH, Revaskularisationsoperation in den ersten 24 Stunden *
2b Notfalloperation
2c Notfall-Revaskularisation + Fasciotomie + verzögerte Amputation
3a Notfall-Revaskularisation, Nekrotomie, verzögerte Amputation
3b primäre Amputation

* - Die negative Dynamik in den ersten Stunden der konservativen Behandlung im 1. und 2. Ischämiegrad dient als Indikation für eine Notfalloperation.

Bei akuten Thrombosen ist eine Notoperation nur in Fällen angezeigt, in denen eine schwere Ischämie vorliegt, die die Lebensfähigkeit der Extremität gefährdet. Aber auch in diesen Fällen sollten alle Anstrengungen auf eine vorläufige Abklärung der lokalen Funktionsfähigkeit (Doppler, Angiographie) gerichtet sein.
Bei Patienten, bei denen die Ischämie der Gliedmaßen nach Thrombose nicht schwerwiegend ist, erfolgt die Wiederherstellung des Blutkreislaufs am besten in einer verspäteten Phase. In dieser Zeit konservative Therapie und eine umfassende Untersuchung des Patienten.
Viele Autoren sprechen folgende Argumente für eine verzögerte Operation an: 1) Klärung der lokalen Funktionsfähigkeit (Zustand der Arterien), 2) Entwicklung des Nebenkreislaufs, 3) Verbesserung des Zustandes des Weichteilgewebes, 4) geplante Operationen sind im Notfall immer vorzuziehen (vorbereitet von einem Chirurgen-Team, Kunststoffmaterial usw.)..).

Konservative Behandlung
1) Heparin-Therapie ab den ersten Stunden der Aufnahme auf der Basis von 300 bis 40000 Einheiten. täglich alle 4 Stunden unter Kontrolle eines Koagulogramms
2) Reopoliglyukin 400-800 ml. in / in tropfen,
3) Trental 5,0 ml. x 2 mal / in
4) 100 mg Aspirin. pro Tag nach 2 Tagen
5) Zubereitungen von Nikotinsäure in / in und in Tabletten (Nikoshpan, Xanthinol-Nicotionat, Halidor usw.).

In einigen Fällen wenden Sie sich an die fibrinolytische Therapie. Gleichzeitig ist die Lyse eines Blutgerinnsels im Frühstadium durch endovaskuläre Verabreichung von Thrombolytika an das thrombierte Segment oder durch systemische Verabreichung von Thrombolytika möglich. Thrombolytika werden als Strepto- oder Urokinase, Fibrinolysin usw. verschrieben. Alle haben schwerwiegende Nebenwirkungen. Daher sollte das Programm einer solchen Behandlung klar definiert werden und die Patienten sollten auf der Intensivstation beobachtet werden. Bestimmen Sie vor der Behandlung die grundlegenden Parameter des Blutgerinnungssystems. Ihre normale Leistung ist wie folgt:

  • Rekalifikationszeit von 80 bis 180 Sekunden
  • Prothrombinkomplex von 70 bis 100%
  • Fibrinogen von 200 bis 600 mg%
  • Euglobulin-Fibrinolyse: mehr als 3 Stunden

Nach Punktion und Kanülen der Vena saphena werden dem Patienten 50 bis 100 mg injiziert. Prednisolon, wonach die anfängliche Dosis von 250.000 IE Streptase in 20 ml von einem Arzt verabreicht wird. körperlich Lösung innerhalb von 15 Minuten. Nach 4 Stunden sind dann weitere 750.000 IE Streptokinase in 250 ml. Kochsalzlösung (65 ml pro Stunde), dann alle 8 Stunden wird zweimal Streptokinase in der gleichen Dosis verabreicht, wonach das Medikament länger als 6 Tage täglich injiziert wird (für einen Verlauf von 3,5 Mio. IE). Innerhalb von 3 Tagen werden zusätzlich 30.000 Einheiten Heparin verabreicht. pro Tag Es wird eine ständige Laborüberwachung der Thrombinzeit durchgeführt, die 23-fach höher sein sollte als die ursprüngliche Zeit.

Kontraindikationen: Patienten unter 60 Jahren, frische Verletzungen, Magen-Darm-Geschwür, Tumore, Hypertonie, Infektionen (insbesondere Streptokokken), Überempfindlichkeit gegen Streptokinase, Pollinose.
Chirurgische Behandlung: Die Thrombose kann nicht auf die Thrombektomie beschränkt werden. Rekonstruktive Eingriffe wie Rangieren, Thrombendarterektomie usw. sind erforderlich.Im P / O-Zeitraum wird, wie oben angegeben, eine konservative Therapie durchgeführt.
Prävention von Embolien: Wenn ein embologischer Fokus verbleibt, ist ein erneutes Auftreten eines Embolus sehr wahrscheinlich. Die Hauptaufgabe besteht darin, die Quellen der Embolie und ihrer Beseitigung zu ermitteln (bei Herzkrankheiten, Korrektur der Herzklappeninsuffizienz, bei Aortenaneurysmen, bei der A. subclavia, Resektion des Aneurysmas).

Thrombose und Embolie der Mesenterialgefäße

Thrombose und Embolie der Mesenterialgefäße sind eine der schlimmsten Erkrankungen bei Notoperationen und weisen eine sehr hohe Sterblichkeitsrate auf (bis zu 80%).

Thrombose und Embolie der Mesenterialgefäße sind relativ selten - 1 Patient von 1500 bis 2000 Patienten wurde aus dringenden Gründen in ein Krankenhaus eingeliefert. Die Thrombose der Mesenterialgefäße tritt fünfmal häufiger als die Embolie auf, und die Thrombose kann in Form einer Thrombose von Arterien oder Venen sowie einer kombinierten Thrombose von Arterien und Venen vorliegen. Diese Krankheit ist ziemlich schwierig. Es ist wichtig zu wissen, dass unter den Erkrankungen, die mesenteriale Gefäß-Thromboembolien verursachen, Arteriosklerose an erster Stelle steht, Krebs an zweiter Stelle steht und Herzerkrankungen, Myokardinfarkt, thrombovaskuläre Läsionen der Leber und Portalsystem an zweiter Stelle stehen. Embolien und Thrombosen der Mesenterialgefäße sind nicht das traurige Privileg älterer Menschen, Menschen mittleren Alters erkranken oft. Die Vielfalt der verschiedenen Arten von Durchblutungsstörungen des Darms bestimmt die Vielfalt der klinischen Formen der mesenterialen Thromboembolie, daher ist die Diagnose der mesenterialen Thromboembolie von besonderer Bedeutung.

Beschwerden des Patienten und Anamnese
Bei Bauchschmerzen, Erbrechen, Durchfall, Aufstoßen. In der Geschichte dieser Patienten ist es möglich, die übertragenen Erkrankungen des Herzens und der Blutgefäße festzustellen, die mit Atherosklerose (76,6%), Thrombosen der Hauptgefäße der unteren Extremitäten (12%), Herzfehlern (11%), Hypertonie (8%) assoziiert sind.

Art und Ort des Schmerzes
Schmerz in der Thrombose der Mesenterialgefäße heißt in den Worten französischer Autoren "Der Beginn zweier Schritte". Bei Thrombose und Embolie dünner Zweige treten nach Verstopfung des Gefäßes starke Schmerzen auf, die nachlassen. Wenn die Thrombose wächst oder wenn ein neuer Embolus in ein anderes Gefäß eindringt, treten die Schmerzen erneut auf, jedoch intensiver und häufiger. Die Schmerzen bei diesen Patienten sind im gesamten Unterleib lokalisiert (50%), bei anderen Patienten ist die Lokalisation am unsichersten.

Eine Reihe von Patienten hatte vor der Erkrankung kurzzeitige Bauchschmerzen mit einer distanzierten Abdominaldehnung (Abdominalkröte), die durch die Einnahme von Nitroglycerin schnell entfernt wurden. Es ist wichtig, dass ähnliche kurzzeitige Bauchschmerzen wiederkehren und sich nach einiger Zeit nach einer bestimmten Zeitspanne wiederholen. Je nach Ort der Okklusion variiert der Ort des Schmerzes. Schmerzen in der epigastrischen Region treten auf, wenn die Obstruktion des Gefäßes in der A. mesenterica superior und in der rechten Beckenkammer mit einer Läsion lokalisiert ist. Ileocolica im unteren Quadrat des Bauches - mit der Niederlage der unteren Mesenterialarterie. Manchmal verkrampfen sich Schmerzen in der Natur.

Dyspeptische Störungen
Erbrechen wird fast ständig beobachtet. Am Anfang besteht das Erbrochene aus Speiseresten, dann erhalten sie den Charakter eines Kalobodny und werden seltener (10%) mit Blut gefärbt. Anfangs kann es Durchfall geben, und bei 20% der Patienten wird der Stuhl mit Blut relativ früh festgestellt. Mit der Entwicklung der Peritonitis ist es möglich, das klinische Bild einer akuten Peritonitis zu identifizieren. Die meisten Autoren unterscheiden zwei Formen, die mit Anzeichen von Durchfall oder Obstruktionserscheinungen auftreten, obwohl andere Formen bekannt sind (Simulation einer akuten Blinddarmentzündung, Perforation von Darmgeschwüren). Die Zunge ist normalerweise trocken, rissig und mit Blüten bedeckt.

Temperatur und Puls
Anfänglich nimmt die normale Temperatur mit der Entwicklung destruktiver Veränderungen im Darm und dem Fortschreiten der Peritonitis den Charakter einer eitrigen Peritonitis an. Der Puls ist schwach, häufig, selten verlangsamt, die Art der zugrunde liegenden kardiovaskulären Erkrankung und entzündliche Veränderungen in der Bauchhöhle beeinflussen die Pulsfrequenz.

Veränderungen im Blut
In der Regel ist die Leukozytose bereits im Anfangsstadium der Erkrankung hoch, bis zu 30.000 und mehr, wobei die Formel nach links verschoben wird, bei einigen Patienten Hypochlorämie. Im Koagulationssystem - Hyperkoagulation.

Veränderungen im Urin
Im Falle eines Verschlusses der A. mesenterica superior Glukosurie. In der Zukunft treten mit dem Fortschreiten der entzündlichen Veränderungen des Peritoneums im Urin Veränderungen der Vergiftung auf.

Objektive Daten


Eine ernste Bedingung. Ausgeprägte Hypostase, besonders im Bauchraum. In der Anfangsphase der Erkrankung ist der Bauch normalerweise versenkt, schmerzhaft beim Abtasten, aber die Muskeln der Bauchwand sind nicht starr. Beim Fühlen wird der Unterleib durch die pastöse Konsistenz der Schwellung bestimmt, die durch Infiltration oder Durchtränkung der Blutschleimhaut verursacht wird. In diesen Fällen entsteht der Eindruck des Vorhandenseins von intraabdominalem Infiltrat. Die Perkussion nach dieser "Infiltration" wird durch Mattwerden bestimmt, und in anderen Abteilungen - Tympanitis. Peristaltik ist nicht bestimmt. kann Blähungen sein, insbesondere bei Venenthrombosen.

Röntgenuntersuchung
Panoramabilder der Bauchhöhle oder fluoroskopische Daten liefern ein Bild der Obstruktion (Kloyber-Becher). Embolien und Thrombosen der Mesenterialgefäße ähneln in ihrem Verlauf dem Darmverschluss, der Bauchspeicheldrüsenekrose und dem Herzinfarkt.
Zur Differentialdiagnose kann eine Laparozentese mit einem gefällten Katheter verwendet werden, eine Notfall-Laparoskopie ist indiziert. Es ist notwendig, ein EKG herzustellen, um den Urin auf Diastase zu untersuchen.

Behandlung von Patienten mit Thromboembolien der Mesenterialgefäße
Wenn der Zustand des Patienten es erlaubt, ist eine dringende Laparotomie unter endotrachealer Anästhesie angezeigt. Das Ausmaß des Eingriffs hängt von der Schwere der Läsion ab. Bei einer begrenzten Nekrose oder subtotalen Läsionen, die typisch für arteriellen Verschluss ist, ist eine Darmresektion im gesunden Gewebe mit einer totalen Laparotomie angezeigt.

Bei Venenthrombosen mit massiven Läsionen des Darms wird die Verabreichung von Antikoagulanzien und Fibrinolysemitteln (Heparin, Fibrinolysin, Streptase usw.) direkt in die Mesenterialvenen durch Katheterisierung einer der Venen mit (wenn möglich) vorheriger Thrombektomie angezeigt. In extremen Fällen kann der Katheter in die Mesentery-Wurzel eingeführt werden, wo die Einführung von Antikoagulanzien erfolgt.

Eine parenterale (in peripheren Venen) gerinnungshemmende und fibrinolytische Therapie wird ebenfalls verordnet. In den frühen Stadien der Erkrankung vor der Entwicklung der totalen Phlebothrombose wirkt sich dies positiv aus.

Eine Antikoagulanzientherapie sollte auch bei segmentalen Läsionen aufgrund von arteriellen oder venösen Thromboembolien nach Resektion nicht lebensfähiger Därme durchgeführt werden.

Ein Katheter wird in das Mesenterium eingeführt und durch ihn ein Heparin von 10–15–20 Tausend Einheiten. (2-4 ml) auf eine 0,25% ige Lösung von 100-150 ml Novocain zweimal gleichzeitig mit Antibiotika. In diesem Fall wird nicht nur die Wirkung der Novocainic-Blockade des Plexus mesenterica erreicht, sondern auch eine längere und effektivere Wirkung des Heparins aufgrund seiner Lymphotropie in das Lymphsystem. Eine solche Taktik ist, wie unsere Erfahrung zeigt, bei Venenthrombosen am effektivsten, sie kann auch nach Darmresektion für jede Lokalisation von Thrombokokklusion angewendet werden, da hilft, die Mikrozirkulation im Mesentericebecken im Operationsbereich wiederherzustellen. Die gleichzeitige lymphotrope Verabreichung von Antibiotika verhindert die Entwicklung oder das Fortschreiten einer Peritonealinfektion. Intravenös werden zusammen mit Heparin disaggregante Medikamente verschrieben (Trental, Reopolyglukin, Hämodez usw.). Heparinotherapie unter Kontrolle des Blutgerinnungssystems (Blutgerinnung nach Lee White und Prothrombinindex). Bei einer Überdosis Heparin und dem Auftreten von Blutungen wird dessen Inhibitor Protaminsulfat injiziert.

Aufgaben des Hausarztes:
• Medizinische Prophylaxe bei Risikopatienten.
• Wenn Schmerzen im Unterleib eines Patienten auftreten, wenden Sie sich an ein chirurgisches Krankenhaus.
• Die Angehörigen des Patienten vor möglichen Komplikationen warnen und in diesen Fällen einen dringenden Anruf beim Arzt verlangen.

Klassifikation der akuten Ischämie der unteren Extremitäten

Nachrichten 2018-11-29 03:01:12

Die Situation mit Viruserkrankungen von Minderjährigen in der Stadt Saratov.

Nachrichten 2018-11-29 03:01:03

I B Grad der Ischämie - unscharfe Schmerzen und eine leichte Abnahme der Empfindlichkeit werden den Symptomen hinzugefügt.

II Ein gewisser Grad an Ischämie - mäßige Schmerzen und kalte Extremitäten, Taubheitsgefühl, Abnahme der Oberflächensensitivität, während die aktiven Bewegungen in den Gelenken der Extremität tief begrenzt werden.

IIB-Grad der Ischämie - starke Schmerzen und Kälte ohne Oberflächenempfindlichkeit in der distalen Extremität. Aktive Gliedmaßenbewegungen fehlen, passiv gespeichert. Ein leichter Muskelkater der Beinmuskulatur.

III. Der Grad der Ischämie ist ein ausgeprägter Schmerz und eine Abkühlung der Extremität ohne oberflächliche und tiefe Empfindlichkeit. Aktive Bewegungen fehlen, passiv begrenzt. Subfasziales Ödem, starke Palpationsempfindlichkeit.

Arterielle Obstruktion der unteren Extremitäten

OAN ist eine dringende Pathologie, die in der Regel eine sofortige chirurgische, in seltenen Fällen eine konservative Behandlung erfordert. Die arterielle Insuffizienz der unteren Gliedmaßen kann verschiedene Ursachen haben und wird in jedem Fall von einem akuten ischämischen Syndrom begleitet, das eine Gefahr für das menschliche Leben darstellt.

Ursachen der arteriellen Insuffizienz

In der Diagnose von OAN sollte in drei Hauptausdrücke unterteilt werden:

Eine Embolie ist ein Zustand, bei dem der Verschluss des Arterienlumens durch ein Fragment eines Blutgerinnsels erfolgt, das mit dem Blutstrom transportiert wird (in diesem Fall wird das Blutgerinnsel Embolus genannt).
Akute Thrombose ist ein Zustand, der durch die Entwicklung eines Blutgerinnsels gekennzeichnet ist, das infolge der Pathologie der Gefäßwand gebildet wird und das Lumen des Gefäßes verschließt.
Ein Krampf ist ein Zustand, der durch die Kompression eines Lumens einer Arterie infolge von inneren oder äußeren Faktoren gekennzeichnet ist. In der Regel ist dieser Zustand für Muskel- oder Mischarterien charakteristisch.

Fotodiagnostik der Obstruktion der Arterien der unteren Extremitäten

In den meisten klinischen Fällen ist der ätiologische Faktor bei der Entwicklung der Embolie die Herzpathologie, zu der verschiedene Arten von Kardiopathie, Herzinfarkt und Veränderungen des Herzens als Folge rheumatischer Prozesse gehören. Vergessen Sie nicht die Tatsache, dass Herzrhythmusstörungen unabhängig von der Art der kardialen Pathologie beim Auftreten von Emboli von großer Bedeutung sind. Im Gegensatz zur Embolie ist die Hauptursache der Thrombose eine atherosklerotische Veränderung der Arterienwand. Die Ursache des Krampfes ist, wie oben bereits erwähnt, der Einfluss eines äußeren Faktors (Verletzung, Schock, Unterkühlung). Weniger häufig - ein innerer Faktor (Entzündung des umgebenden Gewebes).

Diagnose der arteriellen Insuffizienz der Extremitätenarterien

Bei der Diagnose des Zustands der akuten Obstruktion der Arterien treten 5 Hauptsymptome auf:

  1. Schmerzen in den Gliedern In der Regel das erste Symptom, das den Patienten selbst kennzeichnet.
  2. Beeinträchtigung der Empfindlichkeit. Der Patient bemerkt das Gefühl von „Gänsehaut kriechen“, als würde er im Bein sitzen. In schwereren Situationen kann eine gestörte Empfindlichkeit vor der Anästhesie ausgedrückt werden, wenn der Patient seine Gliedmaßen nicht spürt.
  3. Veränderungen in der Haut. Von milder Blässe bis ausgeprägter Zyanose.
  4. Keine Arterienpulsation unterhalb des Läsionspegels. In der Regel ist dieses Symptom für die Diagnose der Entwicklung von OAH von grundlegender Bedeutung.
  5. Erniedrigte Temperatur der betroffenen Extremität.

Bei der Befragung eines Patienten ist auf den Zeitraum des Auftretens der oben genannten Symptome und die Art ihres Verlaufs zu achten. Sorgfältig gesammelte Anamnese kann bei der Diagnose und weiteren erfolgreichen Behandlung von Ischämie der unteren Extremitäten helfen. Eine Embolie zeichnet sich durch einen plötzlichen Ausbruch der Erkrankung mit rascher Entwicklung eines Bildes einer arteriellen Insuffizienz aus. Bei der Thrombose ist die Entwicklung der Krankheit in der Regel weniger ausgeprägt.

Klassifikation der unteren Extremitäten durch Saveliev

Bei der Diagnose einer akuten Thrombose der Arterien der unteren Extremitäten, wenn er einen Patienten interviewt, kann er feststellen, dass er früher eine schnelle Ermüdung der Beine, Schmerzen in der Gastrocnemius-Muskulatur während des Trainings und ein Gefühl der Taubheit in den Extremitäten erlebt hat. Diese Symptome sind charakteristisch für eine chronische arterielle Insuffizienz der Gefäße der unteren Extremitäten und weisen auf atherosklerotische Läsionen der Arterien hin.

Neben der körperlichen Untersuchung und der Anamnese spielen instrumentelle Diagnoseverfahren eine wichtige Rolle bei der Diagnose. Die Hauptdiagnosemethode ist Doppler-Ultraschall. Es ermöglicht Ihnen eine Differenzialdiagnose der Ursache von OAH, die Lokalisierung der Läsion, die Beurteilung der Art der Läsion der Arterienwand und die Bestimmung der Taktik für die weitere Behandlung des Patienten.

Eine weitere Methode zur Diagnose von Läsionen im Gefäßbett ist die Angiographie. Der Unterschied zu dieser Methode liegt in der „Invasivität“: Die Verwendung von Röntgenkontrastmitteln erfordert auch eine gewisse Vorbereitung des Patienten. Daher ist die Verwendung der Ultraschalldiagnostik bei akuter arterieller Insuffizienz bevorzugter.

Klassifikation der akuten Ischämie der unteren Extremitäten nach Saveliev

Nach der Diagnose ist es wichtig, den Grad der Ischämie der unteren Extremitäten zu bestimmen. Zur Zeit ist die von V.S. Saveliev Die Kenntnis der Klassifikation ist für die Entscheidung über die Taktik des chirurgischen Eingriffs bei der Behandlung der akuten arteriellen Insuffizienz der unteren Extremitäten von entscheidender Bedeutung. Da der Arzt den Grad der Durchblutungsstörung kennt, hat er eine Vorstellung von der Dringlichkeit der Operation selbst und der Möglichkeit einer zusätzlichen präoperativen Vorbereitung.

Rutherford-Klassifikation bei der Diagnose akuter arterieller Insuffizienz der unteren Extremitäten

Es gibt also 3 Grade akuter Ischämie:

1 EL - Schmerz in den Gliedern, Taubheitsgefühl, Kälte, Parästhesiegefühl;

2a Art. - Störung der aktiven Bewegungen;

2b Art. - es gibt keine aktiven Bewegungen;

2c art. - subfasziales Ödem der Extremitäten;

3a Art. - teilweise Muskelkontraktur;

3b Art. - vollständige Muskelkontraktur;

Bei den ersten beiden Ischämie-Graden (1 und 2A) hat der Arzt noch die Möglichkeit, die Operation um weitere 24 Stunden zu verschieben, um ihn weiter untersuchen zu können oder um den Patienten zusätzlich auf die Operation vorzubereiten. Bei einem strengeren Grad an Ischämie tritt die Umsetzung operativer Vorteile in den Vordergrund, und die Verzögerung der Operation ist nur möglich, wenn der Grad der Ischämie 2 B (für 2 Stunden) beträgt.

Es ist wichtig zu wissen, dass die hauptsächliche Behandlung der akuten arteriellen Insuffizienz bei der Entwicklung eines Embolus oder der akuten Thrombose die chirurgische Wiederherstellung des arteriellen Blutflusses ist. Der Operationsumfang, die Taktik des Eingriffs und die Anästhesie werden vom Chirurgen individuell für jeden Patienten festgelegt. Vielleicht als offene chirurgische Behandlung: Embolektomie, Thrombektomie bei einem typischen Zugang, Bypassoperation und endovaskuläre Röntgenbehandlung, sofern die erforderlichen Instrumente zur Verfügung stehen.

Eine konservative Behandlung der akuten arteriellen Insuffizienz der unteren Extremitäten ist möglich, wenn die Antikoagulans-, Antithrombozyten- und Antispasmodientherapie rechtzeitig begonnen wird und ein guter kollateraler Blutfluss vorliegt. In diesem Fall ist die "Auflösung" (Lyse) eines Blutgerinnsels oder ein Ausgleich des Blutflusses aufgrund von Kollateralen möglich.

Bei 1 EL. - 2c Ischämie Wiederherstellung des Blutflusses ist möglich. In der schwereren Form ist der einzige operative Nutzen die Amputation der Extremität. Trotz der technischen Möglichkeit, die vaskuläre Permeabilität wiederherzustellen, können die durch Gliederschenkelischämie hervorgerufenen Zerfallsprodukte, wenn sie in den Mainstream gelangen, Komplikationen hervorrufen (z. B. die Entwicklung eines akuten Nierenversagens), deren Folgen viel schlimmer sind als der Verlust der Extremität. Die Todesgefahr steigt in diesem Fall deutlich an.

Foto der Ischämie der unteren Extremitäten während der Behandlung

Eine akute arterielle Insuffizienz der Extremitäten ist keine so häufige Pathologie wie ein Schlaganfall oder Herzinfarkt. Die Kenntnis der Symptome und der Taktik der Behandlung dieser Krankheit ist jedoch sowohl für den Durchschnittsmenschen als auch für den Arzt unabhängig von deren Profil wichtig. Das Leben und die körperliche Aktivität einer Person hängen direkt von der Gesundheit der Beine, der Arterien und der Gelenke ab.