Lepra - was es ist, Symptome, wie Lepra übertragen wird, Behandlung und Diagnose

Lepra oder Lepra ist eine der ältesten Krankheiten in der Geschichte der Menschheit. Die Hinweise auf Lepra finden sich in den ältesten medizinischen Manuskripten des alten Ägypten (Ebers papyrus), im biblischen Alten Testament und in den alten indischen Veden des 15. bis 10. Jahrhunderts v.

Früher galt Lepra als absolut unheilbare Krankheit, Leprakranke wurden aus der Gesellschaft ausgeschlossen und waren zu einem langsamen und schmerzhaften Tod verurteilt. Da Lepra eine ansteckende Krankheit ist, mussten die Patienten spezielle Glocken tragen, um andere auf ihre Herangehensweise hinzuweisen, damit sie Zeit haben, sich zu zerstreuen. Zu dieser Zeit wusste man nicht, dass der Erreger der Lepra bei Berührung nicht übertragen wird.

Die abergläubische Angst, dass andere Leprakranken hatten, führte dazu, dass diese Menschen für ihre Sünden als "unrein", "verflucht und" vom Teufel "bezeichnet" wurden.

Die Patienten wurden jeglicher sozialen Rechte beraubt: Sie konnten keine überfüllten Orte und Kirchen besuchen, Wasser aus dem Fluss trinken oder darin waschen, keine Gegenstände mit gesunden Menschen anfassen und nicht einmal in ihrer Nähe sein. Trotz der negativen Einstellung der Kirche zur Scheidung wurde das Vorhandensein von Lepra in einem der Ehegatten als absolut legal angesehen und der offizielle Grund für die sofortige Auflösung der Ehe.

Ein Leprapatient während seiner Beerdigungsgottesdienste in der Kirche, symbolisch begraben und aus der Stadt vertrieben. Er gibt ihm ein schweres Gewand mit Kapuze und beim Gehen klingelnde Glocken.

Ende des 14. Jahrhunderts war Lepra in allen europäischen Ländern verbreitet. In dieser Hinsicht begann die Gesellschaft, über wirksamere Methoden zur Isolation von Patienten nachzudenken. Die Erwähnung von Leprosarien, bei denen Leprakranke auf eine minimale medizinische Versorgung, Nahrung und Unterkunft angewiesen waren, wurde auf das 16. Jahrhundert n. Chr. Datiert (die ersten Versuche, Leprosaria zu öffnen, wurden im 11. Jahrhundert festgestellt). Solche Einrichtungen befanden sich in den Klöstern, wo die Aussätzigen von Aussätzigen überwacht wurden.

Dank der Schaffung von Lepraarien zog sich die Lepra Ende des 16. Jahrhunderts praktisch zurück. Im Moment ist Lepra in Afrika, Asien und Südamerika zu finden. In Russland tritt Lepra alle 1-2 Jahre auf. Drei Leprosarien arbeiten für Leprakranke (16 in der Sowjetunion operierte Leprosarien) in Stavropol, Krasnodar und Astrachan.

Der Erreger der Lepra wurde 1873 von dem norwegischen Arzt Gerhard Hansen entdeckt und untersucht. Er fand in den Geweben von Patienten mit Mycobacterium-Lepra und stellte ihre Ähnlichkeit mit Mycobacterium tuberculosis fest.

1948 gründete der französische Sozialaktivist, Schriftsteller, Dichter und Journalist Raoul Follero den Orden der Barmherzigkeit für Leprakranke. 1953 richtete er auch den Welttag für die Behandlung von Leprakranken ein und 1966 gründete er die Europäische Vereinigung der Leprakrankenverbände.

Lepra - was ist das?

Lepra (Lepra) ist eine chronische Infektionskrankheit, bei der Haut, peripheres Nervensystem, Augen und Schleimhäute der oberen Atemwege betroffen sind.

Der Erreger der Lepra ist Mycobacterium-Lepra (Mycobacteriumleprae). Der Code für ICD 10 - A30.

Wird Lepra jetzt behandelt?

Momentan erhalten die Patienten eine spezialisierte medizinische Versorgung. In Fällen, in denen die Behandlung in einem frühen Stadium beginnt, führt die Krankheit nicht zu einer Behinderung. Viele Leprakranke, die auf dem Gebiet der Lepraarien leben, sind nicht ansteckend und können sich frei in der Gemeinschaft aufhalten, sondern ziehen es vor, im Leprosarium zu bleiben, da sie befürchten, Leprakrankheiten ihrer Mitmenschen zu sehen.

Bei einer angemessenen Behandlung führt die Krankheit nicht zum Tod.

Ursachen von Lepra

Lepra (eine Krankheit, auch Hansen-Krankheit genannt, eine faule oder traurige Krankheit), bezieht sich auf eine leicht ansteckende Krankheit. Weniger als dreißig Prozent der Menschen sind anfällig für Lepra.

Die Krankheit wird häufig bei Verwandten (Familienfällen der Krankheit) gefunden, was auf eine erbliche Veranlagung der Krankheit schließen lässt.

Der berühmte Arzt Danielsen untersuchte Mitte des 19. Jahrhunderts den Übertragungsmechanismus der Lepra und das Muster sowie die Entwicklungsstadien. Zu diesem Zweck injizierte er sich Blut von mit Lepra infizierten Patienten, aber es gelang ihm nicht, selbst krank zu werden.

Wie wird Lepra (Lepra) übertragen?

Die Übertragung des Erregers erfolgt durch Tröpfchen aus der Luft. Das Eingangstor für die Infektion sind die Schleimhäute der VDP (obere Atemwege). Es gab vereinzelte Fälle von Infektionen während des Tätowierens und nach Operationen.

Bei längerem Hautkontakt ist auch eine Infektion möglich.

Die Möglichkeit, Mykobakterien durch Boden oder Wasser auf die Lepra zu übertragen, wird erwogen. Die Infektionsquelle kann neben dem Menschen ein neunarmiertes Gürteltier, ein Affe oder ein Büffel sein.

Die Inkubationszeit der Lepra kann von sechs Monaten bis zu mehreren Jahrzehnten dauern. Die Literatur beschreibt einen Fall, in dem die Brutzeit der Lepra fast vierzig Jahre dauerte.

Grundsätzlich beträgt die Inkubationszeit für Lepra drei bis neun Jahre.

Für langsam fortschreitende Symptome und eine lange Inkubationszeit wird Lepra als "faule Krankheit" bezeichnet. Lepra-Erreger gehören zur Klasse der intrazellulären Makrophagen-Parasiten, die sich nur unter Laborbedingungen intensiv und schnell vermehren können. Im Leben ist die lange Inkubationszeit gerade auf das langsame Wachstum und die Reproduktion des Erregers in den Zellen zurückzuführen.

Ist Lepra ansteckend?

Lepra ist ansteckend, es ist jedoch eine ansteckende Infektion. Selbst bei dreißig Prozent der Patienten mit einer Prädisposition für Lepra waren es nur zehn Prozent

Bei Männern wird die Krankheit dreimal häufiger erfasst als bei Frauen. Es gibt auch eine erbliche Veranlagung für die Krankheit. Kinder bekommen Lepra leichter und schneller als Erwachsene.

Die meisten Menschen verfügen über einen hohen Immunschutz gegen Lepra.

Der Indikator des Immunschutzes und der Immunabwehr spielt auch eine wichtige Rolle bei der Entwicklung einer Form der Erkrankung bei infizierten Patienten.

Die Rolle des Hormonspiegels wird auch bei der Entwicklung der Lepra und der Verkürzung der Inkubationszeit festgestellt. Die ersten Symptome oder die Verschlimmerung der alten Symptome können mit dem Auftreten von Pubertät, Schwangerschaft oder Geburt zusammenhängen.

Es sei darauf hingewiesen, dass Lepra zelluläre Immunität erzeugt. Sein Schweregrad ist nach Lepromatose oder diffusem Typ minimal und ist nach tuberkuloider Lepra maximal (die tuberkuloide Form ist vierzigmal weniger infektiös als die lepromatöse Form).

Die Entwicklung einer tuberkulösen Lepra ist typisch bei einer kleinen Infektion des Patienten. Bei einer massiven Invasion des Erregers kommt es zu einer fast vollständigen Unterdrückung der Immunantwort und es kommt zu Leprakrankheit.

Lepra-Einstufung

Gemäß der Klassifizierung der Weltgesundheitsorganisation kann Lepra sein:

  • undifferenziert;
  • lepromatös;
  • subpolar lepromatös;
  • Borderline lepromatös;
  • grenzwertig;
  • Borderline-Tuberkulose
  • Tuberkulose
  • nicht spezifiziert

Infektion kann auch sein:

Lepra-Symptome

Nach dem Ende einer langen Inkubationszeit können Patienten eine lange latente Periode der Krankheit durchmachen. Symptome der Leprakrankheit der Prodromalperiode können durch Unwohlsein, neuralgische Schmerzen, Muskel- und Gelenkschmerzen, Muskelschwäche, Störungen des Gastrointestinaltrakts und intermittierendes Fieber manifestiert werden. Eine Verletzung der Hautempfindlichkeit im Anfangsstadium kann sich in einer Abnahme oder Erhöhung der Empfindlichkeit äußern.

Außerdem tritt die spezifische Symptomatologie einer Lepra in Verbindung. Die am häufigsten isolierte lepromatöse, undifferenzierte und tuberkulöse Variante des Verlaufs der Lepra.

Bei der tuberkulösen Variante des Verlaufs der Lepra werden Läsionen der Haut und des peripheren Nervensystems beobachtet.

Foto-Lepra-Krankheit:

Die Hautläsion manifestiert sich durch vitiligopathische Flecken (die Flecken haben klare, scharf begrenzte Grenzen und haben keine Pigmentierung) oder hellrot-violette Flecken mit einem blassen Bereich in der Mitte.

Diese Formationen sind asymmetrisch angeordnet. Die Haut in diesen Bereichen verliert völlig ihre Empfindlichkeit. Bei Kindern kann die tuberkuloide Form der Lepra bei Jugendlichen auftreten, wobei sich mehrere unauffällige Flecken bilden, die weiter verschwinden.

Das Fortschreiten der tuberkulösen Lepra wird begleitet von dem Auftreten von flachen und dichten violetten Papeln an der Peripherie der Flecken. Bei Zusammenflüssen von Papeln haben große oder mittelgroße Plaques einen hellvioletten Farbton. Einige Patienten haben eine ringförmige Plaque-Konfiguration.

Das Zentrum der Plaques kann depigmentierte, atrophische Herde entwickeln. Um sie herum können sich Depigmentierungsherde und schwere Desquamationen bilden.

Ein charakteristisches Merkmal dieser Form der Lepra ist, dass die Temperatur- und Schmerzempfindlichkeit zuerst verschwindet. Die taktile Empfindlichkeit bei Patienten kann lange anhalten.

Auch bei Patienten mit dieser Form der Lepra kommt es zu einer Läsion im peripheren Nervensystem mit der Bildung von verdichteten Schnüren entlang der Nervenfasern. Es ist anzumerken, dass eine Schädigung des Nervensystems beim Tuberkulosetyp viel einfacher ist als bei der Entwicklung einer lepromatösen Neuritis oder Polyneuritis.

Diese Symptome werden durch das völlige Fehlen von Schwitzen, beeinträchtigter Thermoregulation, Anlaufen und Haarausfall (einschließlich Wimpern und Augenbrauen) begleitet.

Zwischen tuberkulöser und lepromatöser Lepra ist undifferenziert. Diese Option wird bei Patienten mit nicht spezifizierter Immunreaktivität gefunden. Daher wird der undifferenzierte Typ nach einiger Zeit in eine andere Version der Krankheit umgewandelt.

Die schwerste Leprakrankheit tritt auf.

Fotos von Leprakranken:

Diese Version der Lepra wird von spezifischen Hautveränderungen begleitet, wodurch Lepromaknoten gebildet werden, in denen sich der Lepra-Erreger rasch vermehrt. Leprome führen zur Verformung der Bögen und der Nase des Patienten (mit der Zerstörung des Knorpelseptums) und tragen zur Bildung eines "Löwen" oder "grausamen" Gesichts bei.

Lepra hat einen violetten Kirschfarbton und unscharfe Ränder. Neben dem Gesicht beeinflussen diese Knoten auch die Haut der Gliedmaßen. In den Anfangsstadien haben die Tuberkel einen fettigen, fettigen Glanz. In der Zukunft kann ihre Oberfläche ulzerieren, es ist auch möglich, eine hämorrhagische Komponente anzubringen, wodurch sie eine rötlich-rostige Tönung erhalten. Das Auftreten von stark vertieften Falten im Gesicht (aufgrund starker Infiltration der Haut).

Die Empfindlichkeitsverletzung tritt später als beim tuberkulösen Typ auf. Die Lepra-Krankheit wird durch Zerstörung und schwere Verformungen kleiner Gelenke und Fingerabsturz begleitet.

Diese Art von Lepra ist auch von schweren Augenschäden (bis zur Erblindung), Stimmbändern, Lymphknoten, Schädigungen der peripheren Nerven und der Entwicklung von motorischen Störungen begleitet.

Das Fortschreiten der lepromatösen Lepra wird begleitet von Exfoliation und Zerstörung von Knochen, Muskelatonie und -atrophie, Absetzen von Schweiß und Talgdrüsen sowie schweren Störungen des endokrinen Systems.

Betroffen sind Nieren, Milz, Leber usw. Männer können sich an der Prostatadrüse verhärten, schwere Epididymitis, Orchiepididymitis.

Diagnose der Lepra

Die Diagnose kann aufgrund spezifischer Hautläsionen und Sensibilitätsstörungen vermutet werden. Auch der Kontakt mit einem Leprakranken spielt eine wichtige Rolle.

Bei Verdacht auf Lepra ist eine bakterioskopische Untersuchung des Materials (Schaben) des Nasenseptums, der Haut und der Biopsieproben durchzuführen.

Eine wichtige Rolle spielt die Durchführung spezifischer Funktionstests (Histamin, Leprom, Morphin, Nikotinsäure).

Die Differenzialdiagnose wird mit Syphilis und Psoriasis durchgeführt.

Lepra-Behandlung

Im Moment gehört Lepra zu heilbaren Krankheiten. Bei rechtzeitiger Behandlung und frühzeitiger Behandlung führt die Krankheit nicht zu einer Behinderung.

Die wichtigsten Heilmittel für Lepra sind:

Für multibakterielle Formen wird ein spezielles Programm mit allen drei Medikamenten verschrieben. Bei niedriger bakterieller Lepra werden zwei Medikamente verschrieben. Die Behandlung dauert mindestens sechs Monate bis zu mehreren Jahren.

Die Reservemedikamente gelten als Minocyclin und Ofloxacin.

Darüber hinaus wird die Verwendung von Glucocorticosteroid-Medikamenten, Vitaminen und Medikamenten, die die Nervenleitung verbessern und die Bildung von Atrophie und Desensibilisierungsmitteln verhindern, gezeigt.

Artikel vorbereitet
Arzt für Infektionskrankheiten Chernenko A.L.

Infektion des Menschen

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Lepra (Lepra) - Hansen-Krankheit (Hansen)

Lepra (Lepra) oder Hansen-Krankheit (Hansen-Krankheit) ist eine chronische Infektionskrankheit, die durch Mykobakterien der Lepra verursacht wird, die durch granulomatöse Läsionen der Haut gekennzeichnet ist (dh eine Erkrankung, die bei der Bildung von Granulomen auftritt - entzündliche Gewebegewebe, die wie ein Knoten oder Tuberkel aussehen), Schleimhäute des oberen Atemwegsapparates Nervensystem, Hormonsystem und innere Organe.

Lepra wird durch die Abgabe von Nase und Mund übertragen. Die Inkubationszeit beträgt drei bis fünf Jahre, kann jedoch zwischen sechs Monaten und mehreren Jahrzehnten variieren. Dann kann zumindest eine lange latente (verborgene) Periode folgen. In dieser Zeit äußert sich die Krankheit in Schwäche, Benommenheit, Taubheit und Kribbeln in den Extremitäten (Schüttelfrost), dh unspezifischen Anzeichen, die für viele Infektionskrankheiten typisch sind, und es ist daher schwierig, Lepra frühzeitig zu diagnostizieren.

Die Erreger der Krankheit sind Mycobacterium bacilli (Hansen-Stöcke, Hansen-Stöcke). Es gibt zwei polare Arten von Lepra - Lepromatose und Tuberkulose und drei intermediäre Gruppen, undifferenzierte (undefinierte), polare und grenzwertige.

  • Tuberkulose (Tuberkulose) Lepra beginnt mit dem Auftreten eines klar definierten Fleckes mit erhöhter Empfindlichkeit. In Zukunft nimmt der Fleck zu, der zentrale Teil des Flecks verkümmert und sinkt. Die Haut verliert an Sensibilität, die Nerven sind betroffen, was zu Muskelschwund führt. Verletzungen und Quetschungen führen zu einer Infektion der Hände und Füße. Eine Schädigung des Gesichtsnervs kann zu Augenschäden und Erblindung führen.
  • Lepromatöse Lepra manifestiert sich in ausgedehnten symmetrischen Hautläsionen in Form von Flecken, Plaques, Knoten mit unscharfen Grenzen. Am häufigsten sind Gesicht, Ohren, Handgelenke, Ellbogen, Gesäß und Knie betroffen. Ein charakteristisches Zeichen - Verlust des äußeren Drittels der Augenbrauen. Später werden Gesichtszüge verzerrt, Gesichtsausdrücke gestört. Die ersten Anzeichen der Erkrankung sind verstopfte Nase, Blutungen in der Nase, Atemnot, dann vollständige Verstopfung der Nasengänge, Heiserkeit. Die Verformung des Knorpels führt zum Zurückziehen des Nasenrückens (Sattelnase). Der Erreger beeinflusst das visuelle Nervensystem, das Hormonsystem und führt zu Unfruchtbarkeit.
  • Polare Lepra-Typen sind durch das Vorhandensein typischer Leprome (d. H. Granulome, siehe Definition oben) gekennzeichnet, die Leprazellen und Lepra-Stöcke (Hansen, Hansen-Stöcke) enthalten und typische Manifestationen von Lepra- und Tuberkulose-Lepra aufweisen. Border-Lepra-Typen stehen durch ihre Manifestationen zwischen polaren Typen.
  • Eine undifferenzierte (unbestimmte) Lepra beginnt in der Regel mit Hautläsionen. Herde sind fast unsichtbar. Das erste Anzeichen ist eine Abnahme oder Erhöhung der Empfindlichkeit in irgendeinem Teil der Haut.

Veränderungen in Labortests bei Leprakranken (Lepra).

Mikroskopie der Mycobacterium-Lepra (Stäbchen, Hansen, Hansen) in den Hautschaben, Abschaben der Nasenschleimhaut.

  • Mykobakterien werden in Form eines geraden oder gekrümmten Stäbchens mit einer Länge von 1,7 Mikrometern, einer Breite von 0,5 Mikrometern sowie in Form von Granulatformen nachgewiesen. In Kombination mit klinischen Symptomen und Analyse von Laborstudien wird die Diagnose bestätigt.

Histologische Untersuchung. Notwendig zur Bestätigung der Diagnose.

  • Virchow-Danielson-Lepra-Zellen, die für den Lepra-Typ von Lepra charakteristisch sind, werden aufgedeckt (große kugelförmige Zellen mit leichtem, schaumigem Zytoplasma, ein oder mehrere Kerne, die viele zigarrenähnliche Lepra-Stöcke und Körner ihres Zerfalls enthalten).
  • Identifiziert charakteristische Enzyme auf den Membranstrukturen des Lepra-Erregers und wird in schwer zu diagnostizierenden Fällen durchgeführt.

Infektion von Mäusen im Pad der Pfoten mit Lepra infiziertem Material.

  • Wird verwendet, um die Lebensfähigkeit von Mykobakterien bei der Behandlung verschiedener Medikamente zu bestimmen, wenn neue Lepra-Medikamente getestet werden

Immunogramm (Labortest, der den Immunitätszustand aufdeckt).

  • Bei Leprakranken sind die Immunitätsindikatoren reduziert, was den Zustand ihrer Unterdrückung (Immunsuppression) bei diesen Patienten widerspiegelt.
  • 0,1 ml Leprom wird intracutan in den Bereich des Unterarms injiziert (hergestellt aus geschlagenem Lepromatosegewebe, das eine große Menge an Hansen-Stäbchen enthält). Frühe Reaktion - das Auftreten von Rötung, Schwellung in 24-48 Stunden. Späte oder verzögerte Reaktion - Tuberkelbildung in 2-4 Wochen. Die Reaktion kann negativ sein. Eine frühe und negative Reaktion auf Lepromin ist ein ungünstiges prognostisches Zeichen, da es den Zustand der Anergie (mangelnde Körperresistenz) widerspiegelt.
  • 0,1% ige Histaminlösung wurde subkutan injiziert. Mit der Entwicklung von Hypoästhesie und Anästhesie (Abnahme oder Mangel an Empfindlichkeit) bei Leprakranken tritt kein Reflexerythem (Rötung) auf. Dies ist charakteristisch für die frühen Stadien der Lepra.

KAPITEL 29. LEPRA (HANSEN-KRANKHEIT)

1. Warum wird Lepra auch als Hansen-Krankheit bezeichnet?
Lepra wird zu Ehren von G. A. Hansen - einem norwegischen Arzt, der 1873 das Lepra-Bakterium entdeckte - Hansen-Krankheit genannt. Mykobakterium-Lepra ist das erste stäbchenförmige Bakterium, das mit der Entwicklung der Krankheit beim Menschen in Verbindung gebracht wurde. Es sollte hinzugefügt werden, dass wie bei AIDS die Krankheit der Lepra in der Gesellschaft als beschämend angesehen wurde. Daher wird Lepra (Lepra) besser als Hansen-Krankheit bezeichnet und auf die Kranken übertragen.

2. Wurde Lepra in der Bibel beschrieben?
Die mit Lepra in der Bibel identifizierte Erkrankung (3. Mose 13 und 14) hat tatsächlich keine klinischen Anzeichen von Lepra und war höchstwahrscheinlich eine andere Krankheit (oder andere Krankheiten).

3. Wie wird Lepra übertragen?
Man glaubte jahrelang, dass Lepra durch längeren Hautkontakt mit der Haut übertragen wird - beispielsweise zwischen Eltern und Kindern. Obwohl der Übertragungsweg immer noch unklar ist, wird angenommen, dass M. Leprae höchstwahrscheinlich über die Atemwege der Nase übertragen wird.

4. Sind Erwachsene und Kinder gleichermaßen von Lepra betroffen?
Kinder und Jugendliche sind anfällig für Infektionen. Nur 5% der gefährdeten Erwachsenen (zum Beispiel die Ehepartner der Erkrankten) erkranken an Lepra. Bis zu 60% der Kinder werden krank, wenn ihre Eltern Lepra haben. Mykobakterien können auch in der Muttermilch gefunden werden; Darüber hinaus deuten einige Daten darauf hin, dass die Infektion durch die Plazenta übertragen wird.

5. Ist der Mann der alleinige Besitzer von M. leprae?
Zu einer Zeit glaubte man, dass die Menschen das einzige natürliche Reservoir für M. leprae darstellen. Später wurde es bewiesen, dass die Träger der Infektion sind auch drei Arten: Neunbinden-Gürteltier, Schimpansen und Affen Nigger (weiß-Augenlid mangabey). In Louisiana und Ost-Texas sind bis zu 10% der wilden Gürteltiere mit Lepra infiziert.

6. Ist Lepra eine systemische Krankheit?
Ja Obwohl die peripheren Nerven und die Haut am stärksten betroffen sind, sind alle Organe, mit Ausnahme des zentralen Nervensystems und der Lunge, an dem Prozess beteiligt.

7. Wie verbreitet ist Lepra?
In der Welt gibt es etwa 10-12 Millionen Leprakranke. Etwa die Hälfte von ihnen bekommt Antibiotika. Lepra ist in 53 Ländern endemisch, einschließlich Indien, wo die Anzahl der Patienten auf 4 Millionen geschätzt wird. In den USA gibt es etwa 6000 Patienten, von denen viele aus anderen Ländern kamen.

8. Gibt es in den USA Gebiete, in denen Lepra als endemische Krankheit angesehen wird?
Diese Gebiete gelten als Südtexas und Louisiana. Es gibt auch viele Fälle in Südkalifornien und Florida, und in Großstädten wie San Francisco und New York gibt es eine große Anzahl importierter Leprakrankheiten.

9. Bedeutet der Begriff "undifferenziert", dass Sie die Art der Lepra nicht kennen?
Nein. Es wird angenommen, dass undifferenzierte Lepra das erste Anzeichen einer Infektion ist. Es erscheint normalerweise als separater Punkt - nicht scharf definiert und entweder erythematös oder hypopigmentiert. Läsionen dieser Form lösen sich spontan auf oder die Krankheit entwickelt sich weiter und geht in eine der drei anderen Formen über.
Undifferenzierte Lepra. Ein einzelnes erythematöses Pflaster auf dem Gesicht eines Patienten, der zur Familie des Patienten gehört und lepromatöse Lepra hat

10. Wie wird Lepra klinisch erkannt?
Die zwei wichtigsten Symptome sind Hautausschlag und Empfindlichkeitsverlust der Haut. Andere Anzeichen sind: Verdickung der Nerven, verstopfte Nase, entzündliche Veränderungen der Augen, Haarausfall in den Augenbrauen. Wenn die lepromatöse Lepra durch eine lepromatöse Reaktion unterbrochen wird, erscheinen mehrere schmerzhafte rote Knoten, die an ein Erythema nodosum (Erythema nodosum leprosum) erinnern.

11. Gibt es andere Formen von Lepra?
Das gesamte Spektrum der Läsionen umfasst vier Hauptformen der Lepra: undifferenzierte Lepra, tuberkulöse Lepra, lepromatöse Lepra und dimorphe (oder marginale) Lepra.

12. Sind alle Formen der Lepra gleich häufig?
Obwohl die Zahlen von Land zu Land unterschiedlich sind, leiden in den USA 90% der Leprakranken an einer Leprakrankheit.

13. Was wissen Sie über die beiden "polaren" Formen der Lepra? Wie unterscheiden sie sich?
Tuberkuloide Lepra und Lepromatöse Lepra werden als zwei polare Formen angesehen, die durch das Fortbestehen klinischer Symptome gekennzeichnet sind. Bei Patienten mit tuberkulöser Lepra ist die Immunität gegen M. leprae hoch, die Anzahl der Hautveränderungen ist gering - genau wie die Anzahl der Mikroorganismen. Bei Patienten mit der lepromatösen Form ist die Immunität gegen M. leprae gering, es gibt viele Hautveränderungen und viele Mikroorganismen in der Haut. Klinische Manifestationen von Hautläsionen bei Lepra

14. Was ist ungewöhnlich bei der zellulären Immunität bei Leprakreter?
Bei Patienten mit lepromatöser Lepra wird bei M. leprae eine spezifische Anergie beobachtet. Auf diese Weise unterscheidet es sich von Krankheiten wie Sarkoidose und Hodgkin-Lymphom, bei denen die Immunität gegen ein breites Spektrum von Antigenen verloren geht. Klinische Manifestationen der Lepra hängen hauptsächlich von der Fähigkeit des Körpers ab, eine wirksame zelluläre Immunität gegen M. leprae zu erzeugen. In endemischen Gebieten scheinen die meisten Menschen absolut resistent gegen die durch Lepra-Bazillen verursachte Infektion zu sein.

15. Beschreibe die dimorphe Form der Lepra.
Die dimorphe (oder grenzwertige) Lepra zeichnet sich durch Anzeichen sowohl tuberkulöser als auch lepromatöser Lepraformen aus (siehe Abbildung). Dies ist eine weniger dauerhafte Form der Lepra und ihre klinischen Manifestationen sowie der Zustand der Immunität können sich im Laufe der Zeit ändern. Wenn in der dimorphen Form Anzeichen einer lepromatösen Lepra vorherrschen, wird dies als dimorph und lepromatös angesehen, wenn jedoch Anzeichen einer tuberkulösen Lepra dominieren, spricht man von dimorpher und tuberkuloider Lepra.
Dimorph-Lepra. Einzelne runde Hautläsion am Körper mit Empfindlichkeitsverlust und Abplatzungen an den Rändern

16. Aufgrund welcher Anzeichen wird eine Lepra diagnostiziert?
Die Diagnose Lepra wird in der Regel gestellt, wenn Hautanästhesie, verdickte oberflächliche Nerven und Lepra-Bazillen in der Haut gefunden werden.
1. Die Hautanästhesie lässt sich am besten durch Einnahme eines Baumwollstücks feststellen, mit dem Sie feststellen können, dass keine leichte Berührung vorhanden ist. Bei der tuberkulösen und dimorphen Lepra geht die Empfindlichkeit im Zentrum der Läsion verloren, die normalerweise ringförmig ist. Bei der lepromatösen Lepra geht das Gefühl einer leichten Berührung zunächst an den Zehen und Händen verloren, während die Anästhesie im Bereich der einzelnen Läsionen nicht identisch ist.
2. Eine Verdickung der Nerven bei tuberkuloider und dimorpher Lepra wird direkt an oder in der Nähe der Hautläsion beobachtet. Bei lepromatöser Lepra können große periphere Nerven palpiert werden. Am einfachsten ist es, den hinter der Ohrmuschel liegenden N. auricularis und den Ellenbogennerv zu palpieren.
3. Es ist möglich, M. leprae-Bazillen mit Hilfe eines "Abstrichs aus gespaltener Haut" nachzuweisen, der in der Regel von erfahrenem Personal erzeugt wird. Für diejenigen, die mit dieser Methode nicht vertraut sind, ist es eine zuverlässigere und einfachere Methode, eine Biopsie und eine spezielle Farbe für Lepra-Bazillen zu erhalten.

17. An welchen Stellen sollte eine Biopsie durchgeführt werden, um M. leprae zu entdecken?
Im Bereich der erhabenen aktiven Kante der Hautläsion - bei tuberkulöser und dimorpher Lepra und im Bereich der Hautpapule oder -knoten - bei lepromatöser Lepra.

18. Kann die Färbung mit Fettsäuren zum Nachweis von Lepra-Bazillen sowie zum Nachweis von M. tuberculosis verwendet werden?
M. leprae färbt auf diese Weise schlimmer als M. tuberculosis. Um den Erreger im Gewebe zu identifizieren, ist diese Methode modifiziert und als Fayt-Färbung bekannt.

19. Hilft der intradermale Lepromtest bei der Diagnose von Lepra?
Nein, aber es kann helfen, die Form der Krankheit zu bestimmen. Lepromin ist ein Rohpräparat aus toten Bakterien, die aus Leproma oder einer infizierten Schlachtschiffleber stammen. 48 Stunden nach intramuskulärer Injektion von 0,1 ml Leprom wird die Injektionsstelle auf Vorhandensein von Erythem (Fernandez-Reaktion) oder 3-4 Wochen auf Vorhandensein von Papeln oder Knötchen (Mitsuda-Reaktion) untersucht. Patienten mit tuberkulöser Lepra haben eine ausgeprägte positive Reaktion, während bei dimorpher und lepromatöser Lepra die Reaktion in der Regel negativ ist. Die Reaktion mit undifferenzierter Lepra ist variabel.

20. Tritt die Neuropathie gleichermaßen bei der Leprakrankheit und bei Diabetes auf?
Nein. Obwohl die Neuropathie bei diesen beiden Erkrankungen ähnlich ist, wird bei Diabetes mellitus tatsächlich eine "Anästhesie des Strumpfes" beobachtet. Bei der Lepra werden kältere Bereiche der Haut und der Nerven beschädigt, wodurch die Läsion der peripheren Nerven vielfältig und veränderbar wird. Zum Beispiel können die hinteren Oberflächen der Hände die Empfindlichkeit verlieren, und die Handflächen behalten sie teilweise bei. Aus diesem Grund nahmen manche Neuropathologen irrtümlicherweise Patienten mit Lepra für Simulatoren oder Neurotiker.

21. Beschreiben Sie einen Patienten mit einer Lepra-Lepra im späten Stadium.
Auf der Haut gibt es häufig hyperpigmentierte Papeln und Knötchen, die überwiegend in kälteren Körperbereichen wie Ohrläppchen, Nase, Finger und Zehen auftreten (siehe Abbildung).
Leprakrankheit. A. Braune glänzende Knoten in den kälteren Bereichen der Ohrmuschel bei einem Kind. B. Mehrere zusammengeführte Knoten in den Händen eines erwachsenen Patienten

In den peripheren Teilen der Augenbrauen (Madarose) kann es zu Haarausfall, Bindehautrötung, verstopfter Nase, Nasenseptumbeweglichkeit und einem tastbaren hinteren Ohrnerv kommen. Es kommt zu einem ausgeprägten Gefühlsverlust in den Gliedmaßen und einer mäßigen Muskelatrophie im Bereich von Tenar und Hypotenar. Es gibt Kontrakturen im vierten und fünften Finger, die das vollständige Ausfahren erschweren. Geschwüre und Wunden an Armen und Beinen können nach leichten Verletzungen und Verbrennungen erneut auftreten. Ein Geschwür bildet sich an den Sohlen der Druckstelle, umgeben von einem Teil der Hyperkeratose (durchbohrendes Geschwür). Der Arzt muss herausfinden, ob der Patient aus einer endemischen Lepra gekommen ist.
Manifestationen der Leprakrankheit im späten Stadium. A. Madaroz, verursacht durch Hautinfiltration mit Lepra-Bazillen. B. Verdickung des hinteren Ohrnervs. C. Prostata-Geschwürsohlen. Neuropharmisches Geschwür an der Druckstelle mit Hyperkeratose an den Rändern. D. Druckblase durch zu enge Schuhe bei einem empfindlichen Patienten. E. Veränderungen der Hände mit ausgeprägten Kontrakturen der Finger und Muskelatrophie im Bereich des Tenors und des Hypotenars sowie bei Verbrennungen durch Kontakt mit einer heißen Tasse Kaffee

22. Was sind die häufigsten Komplikationen bei Lepra-Patienten?
1. Geschwüre im Bereich der Verletzungen von Gliedmaßen.
2. Lepromatöse Reaktion nach erfolgreicher medikamentöser Therapie beobachtet.

23. Was sind lepromatöse Reaktionen?
Es gibt zwei Arten von Reaktionen, die spontan auftreten können, aber häufiger entwickeln sie sich Monate oder Jahre nach Beginn der Antibiotikatherapie. Diese akuten entzündlichen Reaktionen werden bei fast der Hälfte der Patienten mit Lepra in einem der Krankheitsstadien beobachtet.
Reaktionen des Typs I, auch "umgekehrte" Reaktionen genannt, verkomplizieren den Verlauf der dimorphen Lepra und spiegeln eine Veränderung der zellulären Immunität des Patienten wider. Die Immunität kann sowohl verbessert als auch geschwächt werden. Üblicherweise werden bei Typ-I-Reaktionen in den betroffenen Bereichen akute Entzündungen und Ödeme begleitet von akuter Neuritis beobachtet. Die Reaktion kann zu dauerhaften Nervenschäden führen.
Die Typ-II-Reaktion, auch Erythema nodosum leprosum genannt, findet sich in der Lepraform der Krankheit. Es wird angenommen, dass diese Reaktion mit der Ausfällung des Immunkomplexes in den Gefäßen aufgrund der Freisetzung von M. leprae-Antigenen nach dem Tod des Erregers während der Antibiotika-Therapie zusammenhängt. Patienten bilden schmerzhafte rote Knoten, hauptsächlich an den Gliedern. Der Prozess wird begleitet von allgemeinen Symptomen wie Fieber, Lymphadenitis, Arthralgie und Neuritis (siehe Abbildung).
Erythema nodosum leprosum (Lepromatöse Reaktion vom Typ II). Das Auftreten eines schmerzhaften Knötchens bei einem Patienten mit lepromatöser Lepra, der eine kombinierte medikamentöse Therapie erhielt, wurde von Fieber, Neuritis, Lymphadenopathie und Arthralgie begleitet

24. Was ist Halmugrowöl?
Houlmugrow-Öl ist ein in Burma in den frühen 1900er Jahren entwickeltes Kräuterpräparat. Es wurde festgestellt, dass das Öl eine schwache Lepra-Wirkung hat, und es wurde das erste Medikament, das bei der Behandlung von Lepra wirkt.

25. Ist Dapson (Diaphenylsulfon) das Mittel der Wahl bei der Behandlung von Lepra?
Dapson wurde in den frühen 1940ern erstmals in der Praxis eingesetzt. Im Leprosarium in Carville (Louisiana, USA) wurde das erste hochwirksame Lepra-Medikament, das weltweit immer noch eine wichtige Rolle bei der Behandlung von Lepra spielt. 1960-1970. medikamentenresistente Stämme von M. leprae erschienen. Etwa die Hälfte der Neuinfizierten ist von diesen resistenten Stämmen betroffen. Es wird angenommen, dass Arzneimittelresistenz in den Vereinigten Staaten weniger verbreitet ist.

26. Welche Medikamente werden in der Kombinationstherapie bei Lepra eingesetzt?
Im Zusammenhang mit der Entstehung von Resistenzen gegen Dapson wird derzeit die kombinierte Therapie zur Behandlung der Lepra eingesetzt, was zu einer radikalen Verbesserung der Prognose und einer Abnahme der Zahl neuer Fälle der Krankheit weltweit geführt hat. Heute werden in den USA nur vier Medikamente zur Behandlung von Lepra eingesetzt: Dapson, Rifampin (Rifampicin), Clofasimin und Ethionamid. Von diesen Medikamenten hat nur Rifampin eine bakterizide Wirkung.
In den USA wird die folgende Behandlung bei Lepromatose-Lepra empfohlen: Dapson - 100 mg täglich für das ganze Leben und Rifampin - 600 mg täglich für 3 Jahre; mit Tuberkulose-Lepra: Dapson - 100 mg pro Tag für 5 Jahre.

27. Unterscheiden sich diese Empfehlungen von denen der WHO?
Natürlich Unter Berücksichtigung der bestehenden Resistenz gegen Dapson empfiehlt die WHO die Verwendung von drei Medikamenten zur Behandlung der Leprakrankheit, wobei die Dauer der Behandlung auf fünf Jahre begrenzt wird: Dapson - 100 mg pro Tag, Rifampin - 600 mg pro Monat (angesichts der hohen Kosten des Medikaments) und Clofasimin - 300 mg pro Tag. Tuberkuloide Lepra wird 6 Monate lang mit Dapson - 100 mg pro Tag und Rifampin - 600 mg pro Monat behandelt.

28. Hat dapson Nebenwirkungen?
Im Allgemeinen ist Dapson auch während der Schwangerschaft sicher. Bei allen Patienten, die Dapson erhielten, wurde eine Hämolyse älterer roter Blutkörperchen mit einer leichten Abnahme des Hämatokrits festgestellt. Patienten mit Glucose-6-phosphat-Dehydrogenase-Mangel können eine schwere Hämolyse entwickeln. Eine Methämoglobinämie wird ebenfalls häufig beobachtet, stellt jedoch kein ernstes Problem dar, da sie nicht mehr als 12% der Gesamtmenge an Hämoglobin betrifft. Es können sich auch Idiosynkrasie-Reaktionen entwickeln, wie Pankytopenie, Schädigung der peripheren Nerven, akute Psychose und ein Mononukleose-ähnliches Syndrom.

29. Welche Nebenwirkungen kann Clofazimin verursachen?
Die unangenehmste Nebenwirkung bei der Verwendung von Clofazimin ist die Hautfarbe in den Tönen Rot, Braun und Lila.

30. Wie werden lepromatöse Reaktionen behandelt?
Die Entwicklung einer schweren Typ-I-Reaktion erfordert die Verabreichung von 40–80 mg Prednison pro Tag. Lichtreaktionen des Typs II werden mit Aspirin, nichtsteroidalen Antiphlogistika und Ruhe behandelt. Schwerere Reaktionen des Typs II können gestoppt werden, indem 400 mg Thalidomid über Nacht verschrieben werden. Frauen im gebärfähigen Alter sollten Thalidomid aufgrund einer ausgeprägten teratogenen Wirkung nicht verabreicht werden. In Abwesenheit von Thalidomid werden Typ-II-Reaktionen mit Prednison (40-80 mg pro Tag) behandelt.

Hansen-Krankheit

Lepra (Hansen-Krankheit, Hansenoz, Hanseniaz; veraltete Namen - Prokaza, Elephantiasis graecorum, Lepra arabum, Lepra orientalis, phönizische Krankheit, Satyriasis, traurige Krankheit, Krymka, Lazy Death, St. Lazarus-Krankheit usw.) - chronische Granulomatose. ), verursacht durch Mykobakterien-Lepra, mit einer primären Läsion der Haut, peripherem Nervensystem, manchmal dem vorderen Augenabschnitt, oberen Atemwegen oberhalb des Kehlkopfes, Hoden sowie den Händen und Füßen.

Der Inhalt

Epidemiologie

In den letzten zehn Jahren ist die Zahl der Leprakranken weltweit von 10 bis 12 Millionen auf 1,8 Millionen zurückgegangen, wobei Lepra meistens in tropischen Ländern üblich ist (siehe Karte unten). Obwohl die Zahl der Fälle von Morbidität in der Welt weiterhin sinkt, ist die Krankheit in einigen Teilen Brasiliens, Südasiens (Indien, Nepal), Ostafrikas (Tansania, Madagaskar, Mosambik) und des westlichen Pazifischen Ozeans immer noch weit verbreitet. Brasilien steht an erster Stelle, Indien an zweiter Stelle und Burma an dritter Stelle. Die Weltgesundheitsorganisation (WHO) schätzte 1995 die Zahl der Menschen, die aufgrund von Lepraerkrankungen behindert wurden, auf 2 Millionen. 1999 wird die Zahl der Leprakranken weltweit auf 640 Tausend Menschen geschätzt. Im Jahr 2000 - 738.284 Menschen. Im Jahr 2002 - 763.917 Menschen. Im Jahr 2000 führte die WHO 91 Länder mit endemischen Lepra-Schwerpunkten auf. Auf Indien, Birma und Nepal entfielen 70% der Krankheitsfälle. In den USA laut den Centers for Disease Control und Prevention (CDC): 1999 wurden 108 Fälle gemeldet, 2002 waren es 92 Fälle.

Einwohner von Gebieten mit endemischer Prävalenz von Lepra mit schlechten Lebensbedingungen wie verschmutztes Wasser, Mangel an Bettwäsche und unzureichender Ernährung gehören zu den Gruppen mit einem hohen Risiko für Morbidität. Personen, die an Krankheiten leiden, die die Immunfunktion schwächen (z. B. AIDS), fallen ebenfalls in die Hochrisikogruppe.

Inkubationszeit

Die Inkubationszeit beträgt normalerweise 3-5 Jahre, kann jedoch zwischen 6 Monaten und mehreren Jahrzehnten variieren. Es ist asymptomatisch. Lepra zeichnet sich außerdem durch eine nicht weniger lange Latenzzeit, Unspezifität und Unverbindlichkeit prodromaler Anzeichen (Unwohlsein, Schwäche, Benommenheit, Parästhesien, Kältegefühl) aus, was es schwierig macht, die Krankheit früh zu diagnostizieren.

Arten von Krankheiten

Es gibt zwei polare Arten der Erkrankung (tuberkuloid und lepromatös), grenzwertig und nicht näher bezeichnet. Eine undefinierte Lepra beginnt in der Regel mit Hautveränderungen. Herde sind fast unsichtbar. Das erste Symptom ist normalerweise eine Parästhesie oder Hypoästhesie an irgendeinem Teil der Haut. Bei näherer Betrachtung können Sie einen hypo- oder hyperpigmentierten Punkt finden, einen oder mehrere. Hautausschläge können in 1-2 Jahren selbst zusammenbrechen.

Tuberkuloide Lepra

Die tuberkuloide Lepra beginnt in der Regel mit dem Auftreten eines gut definierten hypopigmentierten Flecks, in dem eine Hyperästhesie festgestellt wird. Weiterhin nimmt der Fleck zu, seine Kanten steigen an und werden rollenförmig mit einem ringförmigen oder spiralförmigen Muster. Der zentrale Teil des Spots wird atrophiert und sinkt. In diesem Fokus wird der Haut die Empfindlichkeit entzogen, es gibt keine Schweißdrüsen und Haarfollikel. In der Nähe der Stelle werden meistens verdickte Nerven palpiert, die die betroffenen Bereiche innervieren. Nervenschäden führen zu Muskelschwund; Betroffen sind vor allem die Handmuskeln. Häufige Kontrakturen der Hände und Füße. Verletzungen und Kompression führen zu einer Infektion der Hände und Füße und es bilden sich neurotrophe Geschwüre auf den Sohlen. Weitere Mutationen der Phalangen sind möglich. Mit der Niederlage des Gesichtsnervs Lagophthalmus und dadurch verursachter Keratitis sowie Hornhautgeschwür, die zur Erblindung führen.

Leprakrankheit

Lepromatöse Lepra ist in der Regel von ausgedehnten und symmetrischen Läsionen in der Mittellinie des Körpers begleitet. Läsionen können durch Flecken, Plaques, Papeln, Knoten (Leprome) dargestellt werden. Sie haben unscharfe Grenzen, dichtes und konvexes Zentrum. Die Haut zwischen den Elementen ist verdickt. Am häufigsten betroffen sind das Gesicht, die Ohrmuscheln, die Handgelenke, die Ellbogen, das Gesäß und die Knie. Ein charakteristisches Zeichen - Verlust des äußeren Drittels der Augenbrauen. Für die späteren Stadien der Erkrankung sind gekennzeichnet durch "Löwengesicht" (Verzerrung der Gesichtszüge und Beeinträchtigung des Gesichtsausdrucks durch Verdickung der Haut), Wachstum von Ohrläppchen. Die ersten Symptome der Erkrankung sind oft verstopfte Nase, Blutungen in der Nase und Atemnot. Mögliche vollständige Verstopfung der Nasengänge, Laryngitis, Heiserkeit. Die Perforation des Nasenseptums und die Verformung des Knorpels führen zum Zusammenbruch der Nasenbrücke (Sattelnase). Das Eindringen des Erregers in die vordere Augenkammer führt zu Keratitis und Iridozyklitis. Die Leisten- und Achsellymphknoten sind vergrößert, aber nicht schmerzhaft. Bei Männern führen Infiltration und Sklerose des Hodengewebes zu Unfruchtbarkeit. Gynäkomastie entwickelt sich häufig. Die Hypoästhesie der peripheren Teile der Extremitäten ist charakteristisch für das späte Stadium der Erkrankung. Die Biopsie der Haut zeigt eine diffuse granulomatöse Entzündung.

Grenztypen der Lepra in ihren Erscheinungsformen stehen zwischen den Polartypen.

Lepra-Behandlung

Die Lepra-Behandlung erfordert die Beteiligung vieler Spezialisten. Zusätzlich zur antimikrobiellen Therapie müssen Sie möglicherweise einen Orthopäden, einen Augenarzt, einen Neurologen und einen Physiotherapeuten konsultieren. Die Therapie gegen Lepra wird mit folgenden Mitteln durchgeführt: Dapson, Rifampicin, Clofazimina; Kürzlich wurde die Anti-Lepra-Aktivität von Minocyclin, Ofloxacin und Clarithromycin nachgewiesen.

Geschichte von

Im Mittelalter entstanden zahlreiche Leprosarien. Matthew von Paris, am Anfang des 13. Jahrhunderts, war ihre Zahl in Europa 19.000. Die erste bekannte Leprakolonie befand sich in Harbldaun. Diese Einrichtungen befanden sich in den Klöstern, und obwohl Patienten mit Lepra ermutigt wurden, in ihnen zu leben, war dies für ihre eigene Gesundheit ebenso gut wie die Quarantäne.

Der Erreger der Lepra (Mycobacterium leprae) wurde 1873 in Norwegen von Amateur Hansen entdeckt. Er arbeitete im St. Jorges Hospital (gegründet im 15. Jahrhundert) in Bergen. Jetzt ist es ein Museum, vielleicht die am besten erhaltene Leprakolonie Nordeuropas. Das von Hansen entdeckte Bakterium war das erste, das der Menschheit aus humanpathogenen Keimen bekannt war.

Lepra-Hansen-Krankheit, Symptome

Der Erreger der Krankheit, Mycobacterium leprae, betrifft nur den Menschen.

Lepra ist eine kleine ansteckende Infektion. Die Bevölkerung weist im Allgemeinen eine hohe Resistenz gegen eine Lepra-Infektion auf.
Die Inkubationszeit beträgt durchschnittlich 3-7 Jahre (manchmal 15-20 Jahre oder mehr).

Es gibt zwei Formen der Erkrankung: Lepromatose und Tuberkulose. Vielleicht die Entwicklung von grenzüberschreitenden Formen der Krankheit.

Symptome Die Symptome der Lepra sind sehr unterschiedlich. Es gibt lepromatösen Typ - die schwerste Form. Die Farbe der Flecken ist anfangs rötlich-bräunlich, nimmt bald eine gelblich-beruhigende Farbe an, und die Flecken werden etwas infiltriert. Lepra wirkt auf Hände und Füße, Augenbrauen fallen heraus. Die undifferenzierte Art der Lepra erscheint als rote Flecken, einige von ihnen haben Pigment verloren, andere dagegen enthalten mehr Pigment als normal. Der Bereich der Flecken ist durch Empfindlichkeitsverlust gekennzeichnet, das Auftreten von Flecken wird von einer Polyneuritis mit starken Schmerzen begleitet. Oft gibt es Kontrakturen, Finger in Form einer Vogelklaue.

Die Diagnose Befragung eines Patienten über das Leben an Orten, an denen Lepra endemisch ist. Sorgfältige Untersuchung des Patienten, Überprüfung der Empfindlichkeit im Bereich des Ausschlags. Von entscheidender Bedeutung ist das Vorhandensein von Mykobakterien beim Abkratzen der Nasenschleimhaut, beim Punktieren der Lymphknoten, bei der histologischen Untersuchung.

Die Möglichkeit des Eindringens des Erregers durch die oberen Atemwege. Der Infektionsprozess entwickelt sich langsam, die Inkubationszeit beträgt durchschnittlich 6–10 Jahre oder mehr.

Tuberkuloide Lepra zu Beginn der Krankheit ist durch das Auftreten von Hypopigmentierungsflecken der Haut gekennzeichnet. Die auftauchenden Spots haben eine klare Grenze, die Empfindlichkeit im Bereich der Spots ist reduziert. Allmählich nehmen die Brennpunkte zu, ihre Kanten steigen an, wodurch die Brennpunkte eine ringförmige Form erhalten. Die Empfindlichkeit in der Ausbruchzone geht verloren; Es ist eine Atrophie der Schweißdrüsen und Haarfollikel; gekennzeichnet durch eine frühe Beteiligung am Prozess peripherer Nerven, die wachsen und leicht greifbar sind. Als Folge von Nervenveränderungen treten Atrophien der Handmuskulatur, Kontrakturen der Hände und Füße auf, Geschwüre treten auf der Haut (insbesondere an den Sohlen) auf. Es tritt eine schwere Keratitis auf, die zu Sehverlust führen kann.
Flecken, Knoten und Plaques erscheinen auf der Haut. In dieser Zone ist die Haut hypopigmentiert, die Grenzen des Fokus sind klar gezeichnet. Im Gegensatz zur tuberkulösen Form der Lepra sind nicht die Ränder erhöht, sondern der Mittelpunkt des Fokus. Foci befinden sich hauptsächlich auf Gesicht, Ohren, Handgelenken, Ellbogen und Knien und Gesäß. Allmählich schreitet der Prozess voran, die Infiltration der Haut nimmt zu, was zum Verlust der Augenbrauen, zum Aufhängen der Ohrmuscheln, zum Zurückziehen des Nasenrückens und zur Bildung großer Hautfalten im Gesicht führt - "Löwengesicht". Es gibt Veränderungen in der Nasenschleimhaut. Bei Männern treten Hodenveränderungen auf, die zu Sterilität führen. Die axillären Lymphknoten nehmen schmerzlos zu. Die Niederlage der peripheren Nerven fehlt, obwohl die Empfindlichkeit der distalen Gliedmaßen verringert ist.

Diese Form der Lepra zeichnet sich durch verschiedene Formen der Schädigung des Sehorgans aus.
Auf der Haut der Augenlider bilden sich diffuse Infiltrate (Leprome), die zum Verlust von Augenbrauen und Wimpern führen. Aufgrund häufiger Läsionen des Gesichtsnervs kommt es zu Lagophthalmus.
Lepromatöse Konjunktivitis ist durch schwachen Schweregrad und mangelnden Ausfluss gekennzeichnet.

Bei Lepra kommt es häufiger zu Episkleritis. Ihre Entwicklung beginnt mit dem Auftreten einer Hyperämie im Limbus und dann mit der Bildung eines diffusen Infiltrats oder mehrerer kleiner (2-4 mm Durchmesser) Leprome, die bei keiner Behandlung in die Iris und den Ziliarkörper einwachsen können.

Hornhautläsionen sind durch das Auftreten von weißen prosidiformen Lepromen vor dem Hintergrund ihrer fokalen Opazitäten gekennzeichnet, die das Ulcerat weiter verstärken. Gefäße wachsen in die Hornhaut. Lepromatöse Keratitis wird häufig durch Iritis und Iridozyklitis mit einem chronisch progressiven Verlauf kompliziert.

Schäden an der Iris sind durch eine Veränderung der Pupillenform, eine Verlangsamung oder das völlige Fehlen von Pupillenreaktionen auf Licht (Anisokorie) gekennzeichnet. Sie zeichnet sich durch eine miliäre Iritis aus, die in der Regel schleppend verläuft und keine ausgeprägten Augenreizungen aufweist. Gleichzeitig befinden sich auf der Vorderseite der Iris kleine, abgerundete, weißlich glänzende Knoten, die Perlen ähneln. Knoten (Miliaryleproma) können im Stroma der Iris lokalisiert sein - in diesen Fällen wird ihre Oberfläche uneben, uneben. Bei akuter und hartfließender Nodosa-Iritis und Iridocyclitis bilden sich gelbgraue Knötchen bestimmter Größe im Stroma der Iris an der Wurzel oder am Pupillenrand, die spezifische Granulome sind, die Mycobacterium-Lepra enthalten. Bei einem günstigen Verlauf des Prozesses lösen sich die Leprome in der Iris und im Ziliarkörper auf und hinterlassen atrophische Bereiche. Wenn dies ungünstig ist, ist der gesamte Gefäßkanal an Entzündungen beteiligt, die oft zu einer Atrophie des Augapfels führen. Lepromatöse Iritis und Iridozyklitis können durch sekundäre Glaukome und Katarakte erschwert werden.

Eine hintere Uveitis kann sich entwickeln, manifestiert sich durch das Auftreten kleiner weißlicher Tricks, die an der äußersten Peripherie des Augenhintergrundes Tropfen von Stearin oder Perlen ähneln, und der zystischen Dystrophie im Makularbereich. Bei der histologischen Untersuchung sind die chorioretinalen Schwerpunkte Leprome.
Die Prognose hängt von der Art der Erkrankung und der richtigen Wahl der Medikamente ab. Lepra Immunität ist relativ.

Lepra-Behandlung

Lepra verwendet derzeit Arzneimittel der Sulfonsäurereihe (Solusulfon, Sulfetron), DDS (Diamino-Diphenylsulfon), Sulfat, Thiocarbonylid und Halmugrow-Öl, und Fivazid ist behandelbar. Daher werden 40% der Leprakranken am Daueraufenthaltsort beobachtet. Wenn ein Leprapatient gefunden wird, ist der medizinische Mitarbeiter sofort verpflichtet, eine Notmeldung im Formular Nr. 58 auszufüllen, ihn zur sanitär-epidemiologischen Station des Bezirks oder der Stadt zu schicken, die eine rechtzeitige Hospitalisierung der identifizierten Patienten durchführt, die gesundheitliche Behandlung des Wohnsitzes des Patienten, die Untersuchung der mit dem Patienten lebenden Personen. Kinder, die von Müttern mit Lepra geboren werden, werden sofort getrennt und in ein Kinderheim oder zu gesunden Verwandten gebracht.

Durch den Einsatz moderner Behandlungsmethoden ist die Entlassung von Patienten zur ambulanten Behandlung und zur Nachsorge möglich geworden.

Kobold (Lepra, Hansen-Krankheit)

Kobold (Lepra). Klinisches Bild. Ätiologie. Pathogenese. Die Diagnose Lepra (Lepra). Lepra-Behandlung (Lepra). Aktuell, Prognose, Prävention.

Kobold (Lepra)

Lepra (Lepra) ist eine chronische Infektionskrankheit, die durch Mycobacterium leprae verursacht wird.

In der Regel beginnt es in der Kindheit oder im Jugendalter. Bei jeder Form von Lepra sind hauptsächlich die Haut, die Schleimhäute der oberen Atemwege und die peripheren Nerven betroffen. In den Geweben bilden sich Granulome. Die klinischen Manifestationen, die Form der Erkrankung (tuberkulös oder lepromatös), der Verlauf und die Prognose werden durch den Zustand der zellulären Immunität bestimmt.

Synonyme: Lepra, Hansen-Krankheit, Lepra.

Klinisches Bild

Die Einstufung basiert auf klinischen, immunologischen und bakteriologischen Daten.

Es gibt verschiedene klinische Varianten - Arten von Lepra:

Leprakrankheit. Generalisierte Schädigung der Haut, der Schleimhäute der oberen Atemwege, des retikuloendothelialen Systems, der Nebennieren und der Hoden. In dem Material, das durch Hautbiopsie gewonnen wird, gibt es viele Krankheitserreger.

Tuberkuloide Lepra. Begrenzte Schädigung der Haut und der peripheren Nerven. In dem durch Hautbiopsie gewonnenen Material gibt es einige Krankheitserreger.

Undefinierte Lepra. Klinisch charakterisiert durch das Aussehen auf der Haut nur punktuelle Ausschläge.

Dimorphe Lepra (Zwischenformen). (Border Tuberkulose und Border Lepra Lepra)

Kombiniert Anzeichen von Tuberkulose und Lepra. Polymorphe Hautausschläge: Flecken, Plaques; In den Läsionen finden sich meist viele Krankheitserreger. Es kann sich in eine tuberkulöse oder lepromatöse Form verwandeln.

Leprakranke Art der Lepra

Lepromatöser Typ am bösartigsten, gekennzeichnet durch das Vorhandensein einer großen Anzahl von Pathogenen in den Läsionen. Patienten mit dieser Erkrankung sind besonders ansteckend, da sie viele Mykobakterien absondern. Betroffen sind Haut, Schleimhäute, Augen, Lymphknoten, periphere Nervenstämme sowie das endokrine System und einige innere Organe. Auf der Haut des Gesichts, der Streckflächen der Unterarme, der Beine, des Handrückens und des Gesäßes erscheinen erythematöse Pigmentflecken verschiedener Formen und Größen, die keine klaren Konturen aufweisen. Allmählich infiltrieren die Flecken, die über die Hautoberfläche ragen und an Größe zunehmen. Infolge der diffusen Infiltration der Gesichtshaut ragen abrupt die Brauenränder hervor, die Nase wird deformiert, Wangen, Lippen und Kinn wirken lappig - Fazies leonina entwickelt sich. Augenbrauenhaar fällt von außen heraus. Die Haut in der Infiltrationszone wird angespannt, glänzend, das Muster wird geglättet, das flauschige Haar fehlt, bei oberflächlicher Infiltration wirkt die Haut wie eine Orangenhaut, sie glänzt durch die übermäßige Funktion der Talgdrüsen. Im späten Stadium hört das Schwitzen in den Läsionen auf. Die Entwicklung der lepromatösen Infiltration wird von Paresen der Blutgefäße und Hämosiderose begleitet, wodurch die Infiltrate einen bläulich-braunen Farbton annehmen. Auf der Haut befinden sich sowohl in der Infiltrationszone als auch außerhalb von ihnen Beulen und Knoten (Leprome) mit einer Größe von wenigen Millimetern bis zu 2 cm mit einer hochelastischen Konsistenz, einer rötlichen Rostfarbe. Allmählich Ulcerat. Ulzerative Oberflächen sind normalerweise steil, manchmal unterminiert, infiltrierte Ränder, können sich verschmelzen und bilden ausgedehnte Ulkusdefekte, die langsam mit einer unebenen Narbe heilen. Die Schleimhaut der Nase ist in fast allen Fällen des Lepra-Typus betroffen, wird hyperämisch, ödematös mit einer großen Anzahl kleiner Erosionen (Lepra-Rhinitis). Eine weitere Atrophie der Schleimhaut entwickelt sich und es treten getrennte Leprome und Infiltrationen auf, die die Nasenatmung behindern. Mit dem Zusammenbruch von Leproma wird die Nase deformiert ("flach zusammengedrückt", "stammförmig", "Lornet" -Nase, Bulldoggen-Nase). In schweren Fällen sind die Schleimhäute des weichen und harten Gaumens, des Larynx, des Zungenrückens usw. betroffen: Die Läsion der peripheren Nerven mit lepromatöser Lepra entwickelt sich relativ spät, ist beidseitig und symmetrisch. Zunächst schwächt sich in den betroffenen Bereichen ab, dann verschwindet die Temperaturempfindlichkeit, gefolgt von Schmerzen und Tastgefühl. Die Besonderheit der lepromatösen Neuritis ist ihr aufsteigender Charakter. Am häufigsten betroffen sind die Ulnar-, Median-, Peroneal-, großen Ohrnerven, der obere Zweig des Gesichtsnervs. Nervenstämme verdickt, dicht, glatt. Es entwickeln sich allmählich trophische und motorische Beeinträchtigungen (Lagophthalmus, Kaugummi-Muskeln und Mimik, Amyotrophie, Kontrakturen, trophische Geschwüre).

Tuberkuloide Lepra

Der tuberkuloide Typ zeichnet sich durch einen milderen Verlauf aus, in der Regel sind Haut und periphere Nerven betroffen. Mykobakterien werden schwer in den Läsionen nachgewiesen, wobei das Abkratzen der Nasenschleimhaut häufig fehlt. Klinische Manifestationen des Tuberkulosetyps sind durch das Auftreten von wenigen, in Form und Größe unterschiedlichen erythematösen Flecken sowie papularischen Elementen auf der Haut, die die Hauptmanifestation der Erkrankung darstellen, gekennzeichnet. Papeln sind normalerweise klein, flach, rötlich-bläulich, polygonal und neigen zur Verschmelzung zu Plaques mit einem scharf umrissenen, rollenförmigen, erhabenen, abgerundeten oder polyzyklischen Rand und einer Neigung zum peripheren Wachstum. Bevorzugte Lokalisierung von Läsionen - Gesicht, Hals, Beugeflächen der Gliedmaßen, Rücken, Gesäß. Allmählich atrophiert der zentrale Teil der Plaques, hypopigmentiert, ab und am Rand wird ein erythematöser Rand beibehalten, dessen Breite von wenigen Millimetern bis zu 2-3 cm und mehr reicht - in Form von Tuberkulose. In einigen Fällen gibt es sogenannte Sarkoidformationen - scharf rotbraun abgegrenzt mit glatten Oberflächenknoten. Anstelle von auflösenden Läsionen bleiben Bereiche der Hauthypopigmentierung und manchmal Atrophie. In den Niederlagen der Niederlage wird das Fett gestört und schwitzt, Flusenhaar fällt heraus. Läsionen peripherer Nervenstämme, Hautäste der Nerven, vasomotorische Störungen werden sehr früh (manchmal vor Hautmanifestationen) erkannt. Es gibt Störungen der Temperatur, des Schmerzes und der taktilen Empfindlichkeit, häufig über den Hautausschlag hinaus (mit Ausnahme der taktilen Empfindlichkeit). Am häufigsten betroffen sind ulnare, radiale und peroneale Nerven, die sich in ihrer diffusen oder ausgeprägten Verdickung und Schmerzen äußern. Allmählich führt dies zur Entwicklung von Parese, Lähmung, Kontraktur der Finger, Atrophie der kleinen Muskeln, Haut, Nägel, Mutation der Hände und Füße: "Siegelpfoten", "Schlenkerpinsel", "Affenpfoten", "fallender Fuß" usw. Die Sehnenreflexe werden reduziert.

Undefinierte Art der Lepra

Die unbestimmte Art der Lepra ist klinisch durch das Auftreten nur punktierter Läsionen auf der Haut gekennzeichnet: hypochrome, erythematöse, gemischte, mit geographischen Konturen. In der Anfangsphase gibt es keine Läsionen der peripheren Nerven, und dann entwickelt sich allmählich eine spezifische Polyneuritis, die zu Sensibilitätsstörungen in den distalen Extremitäten, Amyotrophie der kleinen Muskeln, Kontrakturen der Finger, trophischen Geschwüren usw. führt.

Dimorphe Art von Lepra

Der dimorphe Typ der Lepra ist durch Hautausschläge auf der Haut und den Schleimhäuten charakteristisch, die für den Lepra Typ typisch sind, und eine beeinträchtigte Empfindlichkeit, wie im Fall des Tuberkulose-Typs der Lepra.

Entwicklungsstadien der Lepra

Bei der Entwicklung aller Arten von Lepra unterscheiden

  • progressiv,
  • stationär
  • regressiv und
  • Reststufe.

Es ist möglich, einen Typ der Lepra in einen anderen Typ umzuwandeln, z. B. ein Tuberkuloide in einen lepromatösen Typ unter Bildung von Grenzformen.

Organschaden

Bei allen Arten von Lepra, jedoch häufiger bei Lepromatosen, sind die inneren Organe betroffen: Leber, Milz, Nebennieren, Hoden. Infolge einer Verletzung des Proteinstoffwechsels ist die Entwicklung einer viszeralen Amyloidose möglich, die auch durch Nichtheilung, trophische Geschwüre und chronische Osteomyelitis, die durch eine Sekundärinfektion kompliziert ist, gefördert wird.

Mögliche Lepra in der Läsion des Skelettsystems: Knochenleprom, ossifizierende Periostitis der Tibia, des Ellenbogens und anderer Knochen, Resorption der distalen Fingerglieder und Zehen.

Augenlidläsionen in Form einer diffusen Infiltration oder eines Leproms sind charakteristisch für Lepra-Veränderungen der Augenlider: Episkleritis, diffus oder nodulär (Leproma), Keratitis mit einem charakteristischen Anzeichen für Lepra pannus (Auftreten von Gefäßen in der Hornhaut, die aus der Augapfelkonjunktiva austreten); Iritis, begleitet von pericornealer Injektion von Blutgefäßen, Photophobie, Zerreißen, Schmerzen und Ablagerung von faserigem Exsudat auf der Oberfläche der Iris, was zu einer Verschmelzung der Pupillenränder führen kann, was ein sekundäres Glaukom verursacht.

Reaktive Zustände Absteigende und aufsteigende Transformationsreaktion. Akute Entzündung bestehender Läsionen mit Schwellung und Schmerzen. Mögliche Ulzerationen. Das Ödem ist am deutlichsten im Gesicht, an den Händen und Füßen.

Lepra Erythem nodosum. Schmerzhafte subkutane oder intradermale Knoten in Rot. Kann eitern und geschwürig werden. Treten in der Regel auf dem Gesicht und der Streckfläche der Gliedmaßen auf. Lucio-Reaktion. Die Tafeln sind rot und unregelmäßig geformt. Manchmal verschwinden sie von selbst, aber häufiger leiden sie an Nekrose und Ulzerationen.

Augen Bei der lepromatösen Lepra dringen Krankheitserreger in die Vorderkammer des Auges ein, was zur Entwicklung von Glaukom und Katarakten führt. Durch abnormes Wachstum der Wimpern (Trichiasis), sensorische Neuropathie, Sekundärinfektionen und unvollständigen Verschluss der Augenlider (Lagophthalmus) erleidet die Hornhaut - eine Lepra-Keratitis. Lepra Erythema nodosum wird manchmal mit Iridocyclitis kombiniert.

Hoden Bei Leprakrankheit tritt Orchitis auf. Folgen - Hypogonadismus, Hodenatrophie.

Ätiologie

Der Erreger der menschlichen Lepra ist das Hansen-Neisser-Mycobacterium (Mycobacterium leprae), ein obligatorischer intrazellulärer Parasit, der einen ausgeprägten Tropismus auf Haut, periphere Nerven und Muskelgewebe aufweist, obwohl er auch in anderen Organen und Geweben vorkommt. Die häufigste Lepra in Asien und Afrika.

Das Hauptreservoir von Mycobacterium leprae ist der Mensch. Neben ihm - einige wilde Tiere: Gürteltiere, Mangobeys (eine Affen-Affen-Klasse) und anscheinend Schimpansen. Nur der Mensch ist an Lepra erkrankt. Gürteltiere werden zur Kultivierung des Erregers verwendet, sie entwickeln Lepra-Granulome (Leprome).

Die Übertragungswege der Infektion wurden unzureichend untersucht. In den meisten Fällen wird Lepra von einem Kranken infiziert. Patienten mit Lepromatose, Borderline- und Lepromatous- und Borderline-Lepra setzen täglich Millionen von Bakterien frei, wenn sie husten, niesen und sprechen.

Die Infektion erfolgt durch die Schleimhaut der oberen Atemwege, geschädigte Haut (Bisse, Kratzer, kleine Wunden, Tätowierungen) und möglicherweise durch den Verzehr von infizierter Nahrung und Wasser.

Die Inkubationszeit beträgt mehrere Jahre.

Der Lepra-Stab - Mycobacterium leprae ist ein gerader oder leicht gekrümmter säurefester Stab mit einer Länge von 3 µm und einer Dicke von 0,5 µm. Wächst nicht auf Nährmedien und in Zellkultur.

Inzidenzrate. Weltweit gibt es etwa 12 Millionen Leprakranke. Von diesen benötigen etwa 5,5 Millionen eine antimikrobielle Therapie oder erhalten sie; 2-3 Millionen Patienten sind behindert. Die Krankheit ist in 53 Ländern weit verbreitet. Allein in Indien leiden etwa 4 Millionen Menschen.

Die Geographie der Inzidenz. Lepra tritt am häufigsten in Gegenden mit heißem und feuchtem Klima auf (Südostasien, Afrika, Süd- und Mittelamerika). In der heißen und regnerischen Jahreszeit nimmt die Häufigkeit zu. In den USA wird in Texas, Süd-Louisiana, den Hawaii-Inseln und Kalifornien eine relativ hohe Inzidenz von Lepra beobachtet. In Florida und New York tritt Lepra bei Einwanderern auf. In den kontinentalen USA gibt es etwa 2500 Leprakranke.

Altersstruktur Meistens wird Lepra im Alter von 10-20 Jahren infiziert. Die meisten Patienten unter Menschen zwischen 30 und 50 Jahren.

Paul Männer werden häufiger krank.

Rennen Schwarze sind anfälliger für Lepra als Weiße, aber ihre Krankheit ist leichter. Bei Schwarzen ist die Wahrscheinlichkeit groß, dass sie Tuberkulose haben, während Weiße an Lepra erkrankt sind.

Risikofaktoren

  • Leben in einer endemischen Gegend;
  • ein enger Verwandter mit Lepra;
  • Armut (vielleicht spielt eine Erschöpfung eine Rolle);
  • Kontakt mit infizierten Gürteltieren.

Pathogenese

Die Manifestationen der Lepra hängen vollständig vom Zustand der spezifischen zellulären Immunität ab.

Mycobacterium leprae brüten in peripheren Nerven. Darüber hinaus sind sie in vielen Organen zu finden, wo sie lange Zeit in Endothelzellen und Phagozyten bestehen bleiben.

Die Beförderung von Lepra ist in endemischen Gebieten weit verbreitet. Nur 10–20% der Infizierten erkranken, was durch die Schwäche der zellulären Immunität erklärt wird. Die klinischen Manifestationen der Lepra werden durch granulomatöse Entzündung und reaktive Zustände dargestellt.

Je nach Beschaffenheit der granulomatösen Entzündung werden unterschieden:

  1. Tuberkuloide Lepra
  2. Leprakrankheit
  3. Lepra an der Grenze
  4. zwei Zwischenformen:
    1. grenze lepromatös,
    2. Grenztuberkuloide.

Der Schweregrad der spezifischen zellulären Immunität nimmt in der Serie ab (und der Schweregrad der Erkrankung nimmt zu):

Tuberkulose → Borderline Tuberkulose → Borderline → Borderline Lepromatös → Lepromatöse Lepra.

Reaktive Zustände werden bei mehr als der Hälfte der Patienten beobachtet.

Die Diagnose Lepra (Lepra)

Eine Lepra wird diagnostiziert, wenn mindestens eines der folgenden Symptome vorliegt:

  • charakteristische Läsionen mit verminderter oder fehlender Empfindlichkeit
  • periphere Nervenverdickung
  • die Anwesenheit von Mycobacterium leprae in der Haut oder in anderen Geweben.

Tuberkuloide Lepra

Abbildung 24-21. Tuberkuloide Lepra.

Elemente des Ausschlags. Hypopigmentierte Flecken mit klaren Rändern und erhöhten Rändern (Abb. 24-21).

Schmerzempfindlichkeit innerhalb der Flecken ist nicht.
Durchmesser - von wenigen Millimetern bis zu mehreren Zentimetern (der Punkt kann den gesamten Rumpf abdecken).
Farbe Rote oder violette Kanten; leichtes (hypopigmentiertes) Zentrum.
Grenzen. Klar, optimistisch.
Formular Oft - ringförmig.
Lokalisierung Alle einschließlich Gesicht. Periphere Nervenschädigung. An den Rändern der Flecken werden verdickte Nerven oft abgetastet. Verdickung großer peripherer Nerven (zum Beispiel Ulnar).

Abbildung 24-21. Tuberkuloide Lepra. Hypopigmentierte, leicht schuppige Flecken und Plaques mit klaren Grenzen. Schmerzempfindlichkeit innerhalb der Flecken fehlt.

Leprakrankheit

Elemente des Ausschlags. Kleine hyperämische oder hypopigmentierte Stellen.

Abbildung 24-22. Border Lepra

Schmerzempfindlichkeit innerhalb der Flecken ist nicht.
Später - Papeln, Plaques (Abb. 24-22), Knoten (Leprome), Hautverdickung (diffuse Infiltration), Haarausfall (Augenbrauen, Wimpern). „Löwengesicht“: Verzerrung der Gesichtszüge und Beeinträchtigung des Gesichtsausdrucks durch Verdickung der Haut, der Knoten und Plaques.
Farbe Unverändert, rot, gelblich-braun (rostig).
Lokalisierung Das Gesicht, die Ohrläppchen, die Hände, die Unterarme und das Gesäß sind seltener - der Körper und die Beine. Charakteristische bilaterale Symmetrieläsionen.
Schleimig Sprache: Knoten, Plaques, Rillen.

Abbildung 24-22. Border Lepra. Um das linke Auge herum ist die Haut verdickt und dunkler. Zuerst wurde eine falsche Diagnose gestellt - Erysipel, aber die Antibiotika-Behandlung funktionierte nicht

Border Lepra

Kombiniert die Merkmale der Leprakrankheit und Tuberkulose. Neben Flecken sind Papeln und Plaques. Innerhalb der Läsionen werden Schmerzempfindlichkeit und Schwitzen reduziert.

Die Diagnose im späten Stadium der Lepra ist in der Regel nicht sehr schwierig und kann aufgrund charakteristischer klinischer Symptome gestellt werden. In den frühen Stadien der Lepra kann das Krankheitsbild jedoch atypisch gelöscht werden. In diesen Fällen ist eine sorgfältige Untersuchung des neurologischen Status, einschließlich des Schmerzzustands, der Berührungsempfindlichkeit und der Temperaturempfindlichkeit, erforderlich, um Lepra-typische Verletzungen und Funktionstests zu identifizieren: Histamin, Nikotinsäure, Senf und Schwitzen. Diese funktionellen pharmakodynamischen Tests helfen, frühe Läsionen peripherer Nerven zu identifizieren, die für Lepra charakteristisch sind, die sich bereits manifestieren, bevor die Empfindlichkeit durch verschiedene vasomotorische, sekretorische und trophische Störungen gestört wird, wodurch die unauffälligen Lepra-Läsionen (z. B. Nikotinsäure-Assay) deutlicher sichtbar werden.

Die bakterioskopische Untersuchung eines Kratzens aus der Nasenschleimhaut oder eines Scarificats der betroffenen Haut ist wichtig für die Diagnose der Lepra, bei der ein Hautschnitt von 1-2 mm mit einem Skalpell vorgenommen wird, das von den Wänden abgekratzt und auf einen Objektträger übertragen wird. Abstriche werden nach der Ziehl-Nielsen-Methode gefärbt. In zweifelhaften Fällen wird eine histologische Untersuchung der Haut anhand der Läsionen durchgeführt.

Differentialdiagnose

Tuberkuloide Lepra
Epidermomykose (Torso-Dermatophytose), Flechtenweiß, Pityriasis versicolor, seborrhoische Dermatitis, Vitiligo, limitierte Sklerodermie, Yaws, Onchocerciasis, Ernährungs-Dyschromie.

Leprakrankheit
Annulares Granulom; Sarkoidose; Hauttuberkulose; durch atypische Mykobakterien verursachte Infektionen; Wegener-Granulomatose; kutaner Leishmanoid (späte Manifestation der viszeralen Leishmaniose); Neurofibromatose; Lipoidnekrobiose; Kaposi-Sarkom.

Border Lepra
Tertiärsyphilis, Lupus erythematodes, kutane Leishmaniose, fungoide Mykose, ringförmiges Erythem (Fliehkraft, Rheuma, Erythem von Gammel).

Periphere Neuropathie
Morbus Charcot - Marie-Tusa (hereditäre neuronale Amyotrophie), Dejerine-Krankheit - Sota (familiäre hypertrophe Neuropathie), AL-Amyloidose, Syringomyelie, Neurosyphilis (Wirbelsäulentrog), heredäre retikuläre sensible Neuropathie, kongenitale Insensitivität gegenüber Schmerzen, periphere Muster. Viele säurebeständige Stäbchen bei der Biopsie von Haut oder anderem Gewebe, Infektionen durch Mycobacterium avium-intracellulare bei HIV-Infektionen.

Zusätzliche Forschung

Kratzen Sie von der Läsion

Nach einem flachen Hautschnitt wird der Abstrich auf dem Zil-Nielsen abgeschabt und angefärbt. Es empfiehlt sich, Kratzer von beiden Ohrläppchen und von zwei anderen Läsionen zu machen. Bestimmen Sie dann den Bakterienindex (Tabelle. 24-G).

Bei Tuberkulose, Borderline-Tuberkulose und nicht näher bezeichneter Lepra können die Bakterien in den Abstrichen fehlen. Andere Ursachen für negative Ergebnisse sind eine anti-letale Therapie und die Unerfahrenheit eines Labortechnikers.

Schmieren oder Kratzen von der Nasenschleimhaut

Derzeit nicht zutreffend.

Aussaat

Mycobacterium leprae wächst nicht auf Nährmedien und in Zellkulturen, so dass durch die Aussaat nur eine Superinfektion ausgeschlossen wird. Mycobacterium leprae wird kultiviert, indem Mäuse in das Fruchtfleisch der Pfotenpolster infiziert werden.

Polymerase-Kettenreaktion

Die Identifizierung von Mycobacterium leprae mittels DNA ist eine empfindliche Methode, die zur Diagnose jeder Form von Lepra (einschließlich undefined) und zur Bewertung der Wirksamkeit der Behandlung geeignet ist.

Pathologie der Haut

Tuberkuloide Lepra: Granulome aus Epithelzellen um die Hautnerven. Säurebeständige Stifte sind wenige oder fehlen.
Lepromatöse Lepra: ein massives zelluläres Infiltrat, das durch eine schmale Kollagenschicht von der Epidermis getrennt ist. Die Hautanhangsgebilde werden zerstört. Makrophagen enthalten Mycobacterium leprae und haben ein "schaumiges" (vakuoliertes) Zytoplasma. Solche Makrophagen werden Virchow-Zellen oder Lepra-Zellen genannt.

Tabelle 24-G. Bakterienindex (logarithmische Ridley-Skala)

Die Abwesenheit von Bakterien in 100 Sichtfeldern (mit Immersionsmikroskopie).

+ 1 - 10 Bakterien in 100 Sichtfeldern
+ 1 - 10 Bakterien in 10 Sichtfeldern
+ 1 - 10 Bakterien in Sicht
+ 10-100 Bakterien in Sicht
+ 100–1000 Bakterien in Sicht
+ Große Bakterienkonzentration (> 1000) im Sichtfeld

Der Zustand der immunbiologischen Reaktivität des Makroorganismus in Bezug auf den Erreger der Lepra ist durch eine Lepraprobe gekennzeichnet: 0,1 ml einer Suspension von Mycobacterium-Lepra, die durch Homogenisieren von Leproma ("integrales Lepromin") erhalten wird, wird intradermal injiziert. Eine spezifische Reaktion entwickelt sich in 2–3 Wochen in Form eines Tuberkels oder eines Knotens mit Nekrose.

Bei Patienten mit lepromatösem Typ ist dieser Test negativ,
Tuberkulose (sowie bei gesunden Personen) - positiv,
Bei dimorpher oder undifferenzierter Lepra kann es sowohl positiv als auch negativ sein.

Die Stichprobe wird zur Differentialdiagnose verschiedener Arten von Lepra und zur Definition von Bevölkerungsgruppen mit einem erhöhten Erkrankungsrisiko (Personen mit einer negativen Stichprobe) verwendet, die abhängig von der Epidemiesituation einer ständigen Überwachung oder vorbeugenden Behandlung bedürfen.

Lepra-Behandlung (Lepra)

Prinzipien der Lepra-Behandlung:

  • Zerstörung von Mykobakterien;
  • Prävention und Behandlung reaktiver Bedingungen;
  • Prävention und Behandlung von neurologischen Komplikationen;
  • Patientenaufklärung (Verhaltensregeln ohne Sensibilität);
  • soziale Anpassung.

Die Behandlung ist komplex und wird in Leprosorien durchgeführt. Gleichzeitig werden 2-3 Antilepry-Medikamente in Kombination mit Anreicherungsmitteln (Vitaminen A, C, B, pyrogene Präparate, Methyluracil, Pentaxin, γ-Globulin, Bluttransfusionen, Lipotropika usw.) eingesetzt. Die spezifische Behandlung dauert 6 Monate mit einer Pause von 1 Monat. Die Anzahl der Kurse ist individuell und hängt von der Wirksamkeit der Behandlung ab.

Anti-Lepra-Medikamente:

  • Dapsontabletten oder -pulver, verabreicht 50-200 mg pro Tag; Dapson-Ölsuspension wird 1-2 Mal pro Woche in der entsprechenden Dosis intramuskulär verabreicht.
  • 50% ige Lösung von Sulfatsulfetron wird auch zweimal wöchentlich intramuskulär verabreicht, beginnend mit 0,5 ml, wobei die Einzeldosis schrittweise auf 3,5 ml erhöht wird;
  • Siba-1906-Tabletten (Tiambutozin), die in einer Dosis von 0,5 bis 2 Gramm pro Tag oder als ölige Suspension einmal wöchentlich intramuskulär von 2 bis 6 ml verabreicht werden;
  • Protionamid 0,25 g ein- bis dreimal täglich;
  • Lampren (B-663, Clofazimin) Kapseln - 100 mg täglich (1 Kapsel);
  • Rifampicin (Benemycin, Rifadin) in Kapseln - täglich 300–600 mg (2–4 Kapseln);
  • Verwenden Sie auch Diutsifon, Dimitson.
  • Prednison - Glucocorticoid
  • Thalidomid - FDA wurde für die Behandlung von Lepra zugelassen, die WHO empfiehlt jedoch nicht die Verwendung zu diesem Zweck wegen möglichem Missbrauch.

Behandlungsschemata - siehe unten Tabelle 24-A.

Die Wirksamkeit der Behandlung wird anhand der Ergebnisse der bakterioskopischen Kontrolle und der histologischen Untersuchung bewertet.

Behandlung reaktiver Bedingungen. Absteigende und aufsteigende Transformationsreaktion

  • Prednison, 40-60 mg / Tag. Die Dosis wird innerhalb von 2-3 Monaten schrittweise reduziert. Indikationen für die Verschreibung von Prednison: Neuritis, Ulzerationsgefahr, kosmetischer Defekt (Schädigung des Gesichts).

Lepra Erythem nodosum

  • Prednison, 40-60 mg / Tag oral, wird die Dosis schnell reduziert.
  • Thalidomid, 100-300 mg oral für die Nacht, - mit wiederkehrenden Leprakrankheiten
    Erythem.

Lucio-Reaktion

  • Prednison, 40-60 mg / Tag oral, wird die Dosis schnell reduziert. Leider sind sowohl Prednison als auch Thalidomid unwirksam.

Antibiotika

Zuweisung bei Sekundärinfektion von Geschwüren. Das Medikament wird aufgrund der Empfindlichkeit des Erregers ausgewählt. Ohne Behandlung breitet sich die Infektion tief aus, Osteomyelitis ist möglich.

Orthopädische Behandlung

Mit der Niederlage der peripheren Nerven zur Verhinderung von Kontrakturen schienen Gliedmaßen. Sorgfältige Fußhautpflege beugt neurotrophen Geschwüren vor.

Tabelle 24-A. Behandlungsschemata (für Erwachsene angegebene Dosen)

Tuberkuloide und grenztuberkuloide Lepra

  • Einmal im Monat unter der Aufsicht eines Arztes - Rifampicin - 600 mg oral
  • 1 Mal pro Tag - Dapsone, 100 mg oral

Dauer 6 Monate, danach werden alle Drogen abgesetzt.
Beobachtung nach der Behandlung. Mindestens 2 Jahre; Die klinische Untersuchung wird alle 12 Monate durchgeführt

Lepromatöse, Borderline-Lepra und Borderline-Lepra

  • Einmal im Monat unter Aufsicht eines Arztes - Rifampicin, 600 mg oral; Clofazimin, 300 mg oral
  • 1 Mal pro Tag - Dapsone, 100 mg oral; Clofazimin, 50 mg oral

Dauer Mindestens 2 Jahre, aber besser bis
solange das Mykobakterium aus der Läsion in der Co-Brace verschwindet.
Beobachtung nach der Behandlung. Mindestens 5 Jahre; klinische Untersuchung und bakteriologische Untersuchung alle 12 Monate.

Kurs, Prognose, Prävention

Die am schwierigsten zu behandelnden neurologischen Komplikationen der Lepra sind Kontrakturen und trophische Veränderungen in Händen und Füßen. An der Behandlung sollte ein Orthopäde, ein Chirurg, ein Augenarzt, ein Neuropathologe, ein Physiotherapeut und ein Rehabilitationsspezialist beteiligt sein.

In fortgeschrittenen Fällen entwickeln sich AA-Amyloidose und Nierenversagen.

Absteigende und aufsteigende Transformationsreaktionen dauern 2 bis 4 Monate bei Borderline-Tuberkulose-Lepra und mehr als 9 Monate bei Borderline-Lepra-Lepra.

Lepra-Erythem nodosum tritt in den ersten zwei Behandlungsjahren bei 50% der Patienten mit Lepromatose und bei 25% der Patienten mit Borderline-Lepra-Lepra auf. Es wird häufig mit Iridozyklitis, Daktylitis, Arthritis, Neuritis, Lymphadenitis, Myositis, Orchitis kombiniert.

Lucios Reaktion ist eine Folge einer Vaskulitis, eines arteriellen Verschlusses und eines Hautinfarkts.

Prävention besteht in der Früherkennung, der rationellen Behandlung von Leprakranken, der Untersuchung von Bevölkerungsgruppen in endemischen Herden, der vorbeugenden Behandlung von Personen, die in engem Kontakt mit einem Leprakranken standen.

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