Polyneuropathie - eine moderne Sicht auf periphere Nervenschäden

Eine multiple Läsion peripherer Nerven wird als Polyneuropathie bezeichnet. Die Krankheit ist auch unter den Namen Polyneuropathie und Polyradiculoneuropathie zu finden.

Die Niederlage der peripheren Nerven geht einher mit Gefäßerkrankungen der distalen Extremitäten, Sensibilitätsstörungen und peripherer schlaffer Lähmung.

Formen und Arten von Verstößen

Es gibt mehrere Klassifikationen der Krankheit.

Gemäß dem Mechanismus der Schädigung lautet die Polyneuropathie:

1. Axonal Tritt aufgrund einer Störung des Axons auf. Diese Art hat einen austauschbaren oder toxischen Ursprung. Die Symptome entwickeln sich allmählich. Der Krankheitsverlauf ist in der Regel schwerwiegend. Axonale Polyneuropathie hat eine schlechte Prognose.
2. Neuropathisch. In diesem Fall sind die betroffenen Körper Nervenzellen.
3. Demyelinisieren. Verursacht durch eine Verletzung der Struktur der Myelinhülle der Nervenfaser. Im Gegensatz dazu hat die axonale Varietät eine günstige Prognose.

Nach Art der Nervenfaser:

1. Motor In dieser Form breitet sich die Läsion auf die Motorfasern aus. Klinisch ausgedrückt in Form von Lähmungen und Paresen.
2. Sensorisch. Empfindliche Fasern sind betroffen. Der Patient klagt in der Regel über Taubheit.
3. Sensorischer Motor. Wie der Name schon sagt, sind sowohl sensorische als auch motorische Fasern betroffen.
4. Vegetativ Wenn diese Form die Nerven betrifft, die für die Arbeit der inneren Organe verantwortlich sind.
5. Gemischt Bei einer gemischten Polyneuropathie können Läsionen aller Arten von Nervenfasern beobachtet werden.

Polyneuropathien haben verschiedene Ursachen:

1. Alkoholiker Kann bei einer Person auftreten, die Alkohol häufig und in großen Mengen konsumiert. Je niedriger die Qualität von alkoholischen Getränken ist, desto höher ist die Wahrscheinlichkeit der Erkrankung.
2. Diphtherie Tritt infolge einer Infektion mit Diphtherie auf. Vorwiegend sind die Hirnnerven betroffen.
3. Guillain-Barre-Syndrom. Der ätiologische Faktor dieser Form der Krankheit ist nicht installiert. Form bezieht sich auf Autoimmun. Die Myelinscheide ist betroffen.
4. Diabetiker Sie tritt entweder im Anfangsstadium der Entwicklung des Diabetes mellitus oder einige Jahre nach dem Einsetzen dieser Krankheit auf.
5. Idiopathisch. Der ätiologische Faktor des Auftretens ist nicht installiert.

Ursachen der Polyneuropathie

Zusätzlich zu den bereits oben genannten Gründen können einige Infektionen die Krankheit auslösen. Sehr häufig tritt die Krankheit aufgrund einer Störung der Leber und der Schilddrüse auf.

Das Auftreten einer Polyneuropathie kann durch die Einführung eines Impfstoffs oder Serums verursacht werden, das heißt eine Folge einer allergischen Reaktion. Unsachgemäße Ernährung ist oft auch eine der Ursachen für Polyradikuloneuropathie. Ein Vitamin B6-Überschuss und ein Mangel an B12 führen zum Auftreten der Krankheit.

Die Krankheit kann eine Folge von Vergiftungen mit bestimmten Substanzen sein, wie z. B. Blei und Produkten von schlechter Qualität. Gefährdet sind Menschen mit einer angemessenen erblichen Veranlagung sowie Personen, deren Arbeit mit einem langen Aufenthalt in der Kälte verbunden ist, auf starke Vibrationen und Lärm oder auf schwere körperliche Arbeit hindeutet.

Polyneuropathie tritt bei bestimmten systemischen Erkrankungen auf.

Symptome hängen von der Form des Verstoßes ab

Um diese oder jene Art der Polyneuropathie festzustellen, können äußere Symptome vorliegen:

1. Muskelschwäche Dieses Symptom ist für viele Arten von Krankheiten charakteristisch. Es weist auf eine Beschädigung der Motorfasern hin.
2. Schlaffheit der Beinmuskulatur. Eine solche Verletzung der Muskeln der Beine kann in zwei Fällen beobachtet werden. Erstens kann es an einer Störung des Axons liegen. Darüber hinaus manifestiert sich das Symptom in der erblichen Veranlagung der Krankheit.
3. Schmerzen in der Wade. Schmerzen, Taubheitsgefühl oder Kribbeln können auf eine Entzündung hinweisen (akute entzündliche Polyneuropathie). In diesem Fall fühlt sich der Patient symmetrisch in den Gliedmaßen.
4. Erkrankungen der Gliedmaßen und ihrer Bewegungsstörungen. In den meisten Fällen sprechen wir von chronisch-entzündlicher Polyneuropathie. Bei Patienten verschwinden ein oder mehrere Reflexe oder werden schwächer. Schwere Erkrankungen führen zu schwerwiegenden Komplikationen. In der Regel ein Jahr nach Ausbruch der Krankheit verlieren die Patienten teilweise oder vollständig ihre Arbeitsfähigkeit.

Bei der axonalen Polyneuropathie wird häufig eine autonome Dysfunktion beobachtet. In solchen Fällen hat der Patient eine erhöhte Herzfrequenz, erhöhte Trockenheit der Haut, eine Störung der Regulation des Gefäßtonus und eine Funktionsstörung des Verdauungssystems.

Autonomes Versagen tritt häufiger bei Patienten auf, bei denen die Polyradikuloneuropathie durch eine erbliche Veranlagung oder das Vorhandensein von Diabetes verursacht wurde. Störungen der vegetativen Regulierung sind besonders gefährlich, da sie oft zum plötzlichen Tod führen.

Diagnose und Behandlung

Wenn eine Krankheit von einem Arzt entdeckt wird, muss das Vorhandensein oder Fehlen einer genetischen Veranlagung festgestellt werden. Sie müssen auch herausfinden, ob der Patient kürzlich eine Bleivergiftung erhalten hat.

Eine toxische Polyneuropathie kann durch erhöhte Schwäche und allgemeine Ermüdung gekennzeichnet sein. Sie können sich nicht nur zum Beispiel am Arbeitsplatz vergiften, sondern auch, wenn Sie bestimmte Medikamente einnehmen. Deshalb sollte der Arzt wissen, ob der Patient das letzte Mal Medikamente genommen hat.

Die Polyneuropathie wird oft zur Folge einer chronischen Erkrankung. Der Patient muss alle Informationen über seine Anwesenheit angeben. Eine Nierenerkrankung führt zu einer Art urämischer Erkrankung. Diabetische Polyneuropathie ist eine Folge von Diabetes mellitus.

Die Physiotherapie ist eine der Möglichkeiten der effektiven Exposition, die zusammen mit Medikamenten angewendet wird. Die Bewegungstherapie wird nicht in der Lage sein, die Ursachen der Polyneuropathie zu beseitigen, jedoch trägt die körperliche Betätigung dazu bei, die atrophierten Muskeln in einem Tonus zu erhalten und eine Kontraktion der Muskeln der unteren Gliedmaßen zu vermeiden. Wenden Sie sich für diese Zwecke an und lassen Sie sich regelmäßig mit Massagekursen behandeln.

Eine medikamentöse Behandlung, die eine vollständige Heilung gewährleisten würde, gibt es nicht. Ihr Arzt kann nicht steroidale entzündungshemmende Medikamente, Antidepressiva, Analgetika, Anästhetika und Antikonvulsiva verschreiben.

Antikonvulsiva (hauptsächlich Gabapentin, Pregabalin und Carbamazepin) sind zur Hemmung von Impulsen notwendig, die vom geschädigten Nerven ausgehen. Analgetika und Anästhetika werden zur Schmerzlinderung eingesetzt. Die Dosierung eines Arzneimittels bestimmt den behandelnden Arzt.

Die Reflexzonenmassage gilt als eine der effektivsten Behandlungen. Manchmal wird Plasmapherese verwendet. Diese Methode ist in Fällen erforderlich, in denen das Problem durch Intoxikation entstanden ist. In den schwersten Fällen werden Magnetfeldtherapie und Elektrostimulation eingesetzt.

Explizite und versteckte Gefahren der Krankheit

Die Folgen hängen davon ab, was die Polyneuropathie verursacht hat. Bei rechtzeitiger Behandlung ist die Prognose für Patienten generell günstig. Eine vollständige Genesung ist nahezu unmöglich, jedoch ist die Mortalität durch Polyneuropathie relativ niedrig. Der Patient benötigt eine ständige Überwachung durch den behandelnden Arzt.

Bei einer erblichen Form der Krankheit ist es sehr schwierig, die Gesundheit des Patienten zu verbessern. Die Krankheit schreitet langsam voran und alles, was ein Arzt tun kann, ist, seinen Verlauf zu erleichtern. Patienten können sich schnell an ihren neuen Zustand anpassen. Sie bleiben auch in späteren Phasen lebensfähig und bedienen sich weiterhin selbst.

Zu den schwerwiegenden Auswirkungen verschiedener Arten von Polyneuropathien gehört die Störung der motorischen Aktivität, die durch Muskelschwäche verursacht wird. Bei einigen Arten der Krankheit treten Atemstörungen auf.

Aufgrund der Funktionsstörung der Nerven, die die Atemmuskulatur bewegen, verliert der Mensch praktisch die Fähigkeit, sich selbst mit Sauerstoff zu versorgen. Bei einer Verletzung der Funktion der Nerven, die die Funktion des Herzens gewährleistet, riskiert der Patient, an einem plötzlichen Herzstillstand zu sterben. Solche Folgen treten jedoch selten auf.

Vorbeugende Maßnahmen

Vermeiden Sie das Auftreten der Krankheit, um die vollständige Abstoßung von Alkohol oder seine begrenzte Verwendung zu verhindern. Arbeitnehmer in der chemischen Industrie müssen bei der Arbeit mit gefährlichen Chemikalien spezielle Schutzausrüstung verwenden.

Das Leiden an chronischen Krankheiten muss regelmäßig untersucht werden. Dies gilt insbesondere für diejenigen, die an Diabetes leiden oder an einer Nierenerkrankung leiden. Eine ärztliche Untersuchung ist auch für diejenigen erforderlich, die eine genetische Veranlagung haben.

Es gibt eine Reihe von Krankheiten, die nur die Folge schwererer Krankheiten sind. Dazu gehört die Polyneuropathie. Zunächst ist es notwendig, den Patienten von der Ursache und nicht von der Wirkung zu befreien. Ein rechtzeitiger Besuch bei einem Spezialisten hilft dabei, die Krankheit in ihrem frühen Stadium zu erkennen und festzustellen, welche Krankheit sie anzeigt.

Polyneuropathie: Symptome und Behandlung

Polyneuropathie - die Hauptsymptome:

• Krämpfe
• Schwindel
• Herzklopfen
• Muskelschwäche
• Muskelatrophie
• Verstopfung
• Hoher Blutdruck
• Schmerzen in den Gliedern
• Kriechendes Gefühl
• Zitternde Gliedmaßen
• Verringerter Muskeltonus
• Verminderte Fingerspitzenempfindlichkeit
• Beinhaarverlust
• Trockene Haut an den Gliedmaßen
• Muskelzucken
• Zuckende Beinmuskeln
• Haarausfall an den Händen

Polyneuropathie ist ein Komplex von Erkrankungen, die durch Schädigung der motorischen, sensorischen und vegetativen Nervenfasern gekennzeichnet sind. Das Hauptmerkmal der Krankheit ist, dass eine große Anzahl von Nerven am Krankheitsprozess beteiligt ist. Unabhängig von der Art der Erkrankung äußert sie sich in Schwäche und Atrophie der Muskeln der unteren oder oberen Extremitäten, der Abwesenheit ihrer Empfindlichkeit gegenüber niedrigen und hohen Temperaturen und dem Auftreten schmerzhafter und unangenehmer Empfindungen. Lähmungen, ganz oder teilweise, werden oft ausgedrückt.

Im ersten Stadium sind die distalen Nervenbereiche betroffen, und mit fortschreitender Krankheit breitet sich der pathologische Prozess in die tieferen Schichten der Nervenfaser aus. Manchmal tritt eine erbliche Polyneuropathie auf. Es beginnt sich in den ersten oder zweiten zehn Leben einer Person zu manifestieren. Die Diagnose berücksichtigt die Ursachen der Krankheit, führt eine neurologische Untersuchung und Laboruntersuchung von Blutuntersuchungen durch. Die Hauptziele der Behandlung bestehen darin, das Auftreten von Symptomen zu reduzieren und den Hauptfaktor zu beseitigen, der diese Störung verursacht hat.

Ätiologie

Eine solche Störung kann sich aus den Auswirkungen verschiedener Faktoren entwickeln:

• genetische Veranlagung;
• Immunitätsstörungen, wenn der Körper beginnt, seine eigenen Muskeln und Nervenfasern anzugreifen, während er Immunantikörper produziert;
• Diabetes;
• Vergiftung mit chemischen Elementen, Drogen oder alkoholischen Getränken;
• infektiöse Prozesse im Körper, zum Beispiel bei HIV oder Diphtherie;
• maligne Tumoren;
• systemische Beschwerden, einschließlich Sklerodermie und Vaskulitis;
• Mangel an Vitaminen der B-Gruppe;
• Leberzirrhose;
• Autoimmunerkrankungen zum Beispiel beim Guillain-Barré-Syndrom.

Sorten

Je nach dem Mechanismus der Schädigung der Nerven der Muskeln der unteren und oberen Extremitäten wird die Polyneuropathie unterteilt in:

• Demyelinisierung - Entwicklung findet vor dem Hintergrund des Zusammenbruchs von Myelin statt, einer spezifischen Substanz, die die Nerven umhüllt und eine schnelle Impulsübertragung ermöglicht. Dieser Typ zeichnet sich durch die günstigste Prognose aus, vorbehaltlich des rechtzeitigen Zugangs zu einem Arzt und einer wirksamen Behandlung;
• axonal - Die Krankheit entwickelt sich vor dem Hintergrund der Läsion des Axons, des Kerns des Nervs, der sie füttert. Der Verlauf dieser Art von Krankheit ist schwerwiegender. Behandlung - erfolgreich, aber lang;
• neuropathisch - die Krankheit wird aufgrund der pathologischen Auswirkungen auf den Körper der Nervenzellen gebildet.

Polyneuropathie ist eine Verletzung einer bestimmten Nervenfunktion:

• sensorisch - aufgrund des Krankheitsprozesses ist die Empfindlichkeit der Nerven gestört. Äußerlich äußert sich dies in einem brennenden Gefühl und Taubheit der Glieder;
• motor - es gibt Anzeichen für eine Beschädigung der Motorfasern. Das Symptom ist Muskelschwäche;
• sensorisch-motorische Symptome der obigen zwei Formen treten auf;
• vegetativ - dies führt zu Schäden an den Nerven, die für das normale Funktionieren der inneren Organe und Systeme verantwortlich sind. Anzeichen, für die dies erkannt werden kann, sind vermehrtes Schwitzen, schnelle Herzfrequenz und Verstopfung;
• gemischt - es gibt Anzeichen für Schäden an allen Arten von Nerven.

Laut der Ätiologie wird diese entzündliche Erkrankung in folgende Arten unterteilt:

• idiopathisch - die Ursachen für ihre Manifestation sind nicht vollständig bekannt, aber Störungen des Immunsystems sind nicht ausgeschlossen;
• erblich
• Diabetiker - entwickelt sich vor dem Hintergrund eines komplizierten Diabetes mellitus-Verlaufs;
• dismetabolisch - als Folge von Stoffwechselstörungen;
• giftig - tritt vor dem Hintergrund einer chemischen Vergiftung auf;
• postinfektiös - äußert sich aufgrund einer Person, die mit HIV oder Diphtherie infiziert ist;
• Die paraneoplastische Entwicklung erfolgt parallel zur onkologischen Erkrankung.
• systemisch - tritt auf, wenn systemische Störungen des Bindegewebes fließen.

Symptomatologie

Verschiedene Ursachen, die zu einer Polyneuropathie führen, führen in erster Linie zu einer Reizung der Nervenfasern der Muskeln der Extremitäten und im weiteren Verlauf führen sie zu Funktionsstörungen der Nerven. Zu den ersten Symptomen der Polyneuropathie gehören:

• ausgeprägtes Zittern von Händen oder Füßen;
• unwillkürliches Zucken der Muskelstrukturen, das von den Menschen um sie herum wahrgenommen wird;
• das Auftreten schmerzhafter Krämpfe;
• Schmerzausdruck unterschiedlicher Intensität;
• Kribbeln auf der Haut;
• Blutdruckerhöhung.

Symptome einer Nervenstörung sind:

• Muskelschwäche;
• Muskelverdünnung;
• reduzierter Muskeltonus;
• heftige Schwindelanfälle;
• Herzklopfen;
• trockene Haut der betroffenen Gliedmaßen;
• das Auftreten von Verstopfung;
• erheblicher Haarausfall an der pathologischen Stelle;
• Verminderung oder vollständiger Verlust der Empfindlichkeit der Fingerspitzen und Zehen.

Komplikationen

Wenn der Spezialist nicht rechtzeitig für qualifizierte Hilfe behandelt wird, können die folgenden Folgen des Entzündungsprozesses in den Nerven der oberen und unteren Extremitäten auftreten:

• gestörte motorische Funktion - beobachtet bei schwerer Schwäche, insbesondere bei diabetischer Polyneuropathie;
• Schädigung der für den Atmungsprozess verantwortlichen Nerven, die zu Sauerstoffmangel führen können;
• plötzlicher Herztod - entsteht durch unregelmäßigen Herzschlag.

Diagnosemaßnahmen

Ein wichtiger Schritt bei der Feststellung der Diagnose ist die Entdeckung der Ursache, die zum Auftreten einer Polyneuropathie führte. Dies wird durch folgende Aktivitäten erreicht:

• Sammeln detaillierter Informationen zum Krankheitsverlauf. Dies ist notwendig, um einen prädisponierenden Faktor zu identifizieren. Bei einer erblichen oder diabetischen Form der Erkrankung entwickeln sich die Symptome zum Beispiel eher langsam;
• neurologische Untersuchung, mit deren Hilfe der Ort der Lokalisierung unangenehmer Zeichen in Form von Brennen oder Taubheit bestimmt werden kann;
• Bluttest, der hilft, das Vorhandensein von chemischen Elementen zu erkennen sowie den Gehalt an Zucker, Harnstoff und Kreatinin zu bestimmen;
• Die Elektroneuromyographie ist eine Technik, mit der Sie die Impulsgeschwindigkeit durch die Nerven der unteren und oberen Extremitäten abschätzen können.
• Nervenbiopsie - durchgeführt für die mikroskopische Untersuchung eines kleinen Nerventeilchens;
• zusätzliche Konsultationen von Fachärzten wie dem Therapeuten und Endokrinologen im Falle des Auftretens einer solchen Krankheit bei schwangeren Frauen - einem Geburtshelfer / Frauenarzt. Wenn der Patient ein Kind ist, müssen Sie eine zusätzliche Untersuchung beim Kinderarzt durchführen.

Nach Erhalt aller Testergebnisse wird der Spezialist die wirksamste Behandlung für den Entzündungsprozess der oberen und unteren Extremitäten vorschreiben.

Behandlung

Bei der erblichen Polyneuropathie zielt die Behandlung nur darauf ab, unangenehme Symptome zu beseitigen, und bei diabetischer, alkoholischer oder medikamentöser Behandlung sollen die Symptome reduziert und die Entwicklung des Prozesses verlangsamt werden. Die umfassende Behandlung der Polyneuropathie umfasst:

• verschreibungspflichtige Medikamente. Je nach Grund können dies Glucocorticosteroide, Immunglobuline, Schmerzmittel und blutzuckersenkende Medikamente sein;
• Nierentransplantation bei einer dysmetabolischen Störung;
• begrenzen den Kontakt mit Toxinen;
• chirurgischer Eingriff zur Entfernung von malignen Tumoren;
• Einnahme von Antibiotika zur Beseitigung entzündlicher oder infektiöser Prozesse im Körper;
• Injektionen von Vitaminen der Gruppe B;
• Tragen von Orthesen zur Unterstützung der unteren oder oberen Extremitäten mit starker Schwäche.

Prävention

Damit eine Person keine Krankheit wie Polyneuropathie hat, müssen einfache Regeln befolgt werden:

• einen gesunden Lebensstil zu führen, die Verwendung alkoholischer Getränke abzulehnen;
• Wie kann man sich bei der Arbeit gegen Giftstoffe am besten schützen?
• den Blutzuckerspiegel überwachen;
• Nehmen Sie Medikamente nur so ein, wie es von einem Arzt verordnet wurde
• sich mehrmals im Jahr einer Routineuntersuchung in der Klinik unterziehen.

In den meisten Fällen ist die Prognose nach der Erholung positiv. Ausnahmen bilden Patienten mit erblichen Entzündungsprozessen der unteren und oberen Extremitäten, bei denen eine vollständige Genesung nicht möglich ist. Menschen mit diabetischer Polyneuropathie haben eine hohe Rezidivchance.

Wenn Sie der Meinung sind, dass Sie an Polyneuropathie leiden und die für diese Krankheit charakteristischen Symptome haben, kann Ihnen ein Neurologe helfen.

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Polyneuropathie ist eine Gruppe von Krankheiten, die eine große Anzahl von Nervenenden im menschlichen Körper betreffen. Die Krankheit hat verschiedene Ursachen. Die Faktoren, die das Auftreten der Krankheit verursachen, reizen in erster Linie die Nervenfasern und führen nur dann zu einer Funktionsstörung. Die charakteristischen Anzeichen der Krankheit sind Muskelschwäche und Schmerzen im betroffenen Körperbereich.

Hypertensive Krise - ein Syndrom, bei dem der Blutdruck signifikant ansteigt. Gleichzeitig entwickeln sich Symptome der Schädigung der Hauptorgane - des Herzens, der Lunge, des Gehirns usw. -. Dieser Zustand ist sehr ernst und erfordert eine Notfallbehandlung, da sich sonst schwerwiegende Komplikationen entwickeln können.

Spasmophilie ist eine Erkrankung, die durch das Auftreten von Anfällen und spastischen Zuständen gekennzeichnet ist, die direkt mit Hypocalcämie im Blut zusammenhängen. In der Medizin wird Pathologie auch Tetanie genannt. Es wird in der Regel bei Kindern im Alter von 6 bis 18 Monaten diagnostiziert.

Anorexie impliziert ein spezielles Syndrom in verschiedenen Varianten seiner Manifestation, das unter dem Einfluss einer Reihe von Gründen auftritt und sich in der absoluten Abwesenheit des Appetits der Patienten manifestiert, unabhängig davon, ob der Organismus selbst einen objektiven Ernährungsbedarf hat. Anorexie, deren Symptome bei aktuellen Stoffwechselkrankheiten, Magen-Darm-Erkrankungen, Parasiten- und Infektionskrankheiten sowie bei bestimmten psychischen Störungen auftreten, kann zu einem Protein-Energiemangel führen.

Natürliche Pocken (oder Schwarzpocken, wie sie zuvor genannt wurden) sind eine hochansteckende Virusinfektion, die nur Menschen betrifft. Pocken, deren Symptome sich als allgemeine Vergiftung in Kombination mit charakteristischen Haut- und Schleimhautausschlägen manifestieren, enden bei Patienten, die an teilweisem oder vollständigem Sehverlust gelitten haben, und blieben in fast allen Fällen nach den Geschwüren Narben.

Mit Bewegung und Mäßigung können die meisten Menschen ohne Medizin auskommen.

Polyneuropathie (Polyneuritis). Die Gründe Symptome Diagnose Behandlung

Polyneuropathie (Polyneuritis) - eine Gruppe von Erkrankungen, die durch diffuse Schädigung peripherer Nerven gekennzeichnet sind - manifestiert sich durch periphere Parese, Sensibilitätsstörungen, trophische und vegetativ-vaskuläre Erkrankungen, hauptsächlich in den distalen Extremitäten.

Ätiologie und Pathogenese

Eine echte Entzündung der peripheren Nerven ist ein seltenes Phänomen. Die Basis der sogenannten Polyneuritis sind häufig toxische, metabolische (dysmetabolische), ischämische und mechanische Faktoren, die zu ähnlichen morphologischen Veränderungen im Bindegewebsinterstitium, der Myelinscheide und dem Axialzylinder führen. Selbst bei Infektionen der Nerven finden sich weniger Entzündungserscheinungen als Neuroallergien. In diesem Zusammenhang wurde der Begriff "Polyneuropathie" in die klinische Praxis eingeführt. Wenn neben den peripheren Nerven auch die Wurzeln des Rückenmarks betroffen sind, spricht man von Polyradiculoneuropathie.

Die Ursachen der Polyneuropathie sind Nano-Intoxikationen: Alkohol, Arsenpräparate, Blei, Quecksilber, Thallium, Orthoresylphosphat, Sulfocarbonat. Die medikamentöse Polyneuropathie wird bei der Behandlung von Emetin, Wismut, Goldsalzen, Sulfonamiden, Isoniazid, Meprobamat und Antibiotika entwickelt. Polyneuropathien sind mit viralen und bakteriellen Infektionen, -Diseases diffundieren Bindegewebe, Vaskulitis, Kryoglobulinämie, nach der Verabreichung von Seren und Impfstoffe in avitaminosis, Malignität (Krebs, Lymphom, Leukämie), Krankheiten der inneren Organe (Leber, Niere, Bauchspeicheldrüse), endokrine Drüsen (Diabetes, Hyper- und Hypothyreose, Hyperkortisolismus), mit genetischen Defekten von Enzymen (Porphyrie).

Klassifizierung

Polyneuropathien werden in zwei Gruppen unterteilt: Axonopathien (wenn Axialzylinder - vorwiegend Axone betroffen sind) und demyelinisierende Neuropathien (Myelinscheide sind betroffen). Axonopathien sind in der Regel das Ergebnis toxischer und metabolischer Läsionen oder eines genetischen Defekts. Demyelinisierende Polyneuropathien sind oft autoimmun oder erblich. Normalerweise versuchen sie, die führende Natur der Polyneuropathie zu bestimmen, was sich in der Diagnose widerspiegelt, beispielsweise alkoholische Polyneuropathie, diabetische Polyneuropathie usw.

Klinisches Bild

Bei der demyelinisierenden Polyneuropathie leiden hauptsächlich groß myelinisierte zweifach und empfindliche propriodispersive Fasern, während die nicht-myelinisierten vegetativen und empfindlichen Fasern, die die Oberflächenempfindlichkeit leiten, intakt bleiben. Bei dieser Variante der Polyneuropathie fallen tiefe Reflexe früh aus und die propriozeptive Empfindlichkeit mit empfindlicher Ataxie und der Verlust des Vibrationsgefühls werden stark gestört. Die Oberflächenempfindlichkeit bleibt relativ erhalten. Die Demyelinisierung erfasst nicht nur die distalen Nerven der Extremitäten, sondern erstreckt sich auch in proximaler Richtung, manchmal auch auf die Wurzeln. Klinisch manifestiert sich dies durch periphere Parese sowohl der distalen als auch der proximalen Beine (Schwäche der distalen Extremitäten herrscht vor). Es besteht eine Diskrepanz zwischen dem Grad der Parese und der Muskelatrophie, Schwäche herrscht vor, die Atrophie ist weniger grob. Bei chronischem Verlauf tritt eine Nervenverdickung auf. Nach Beseitigung des ätiologischen Faktors wird die Myelinscheide in 6-10 Wochen wiederhergestellt. Dies führt zu einer vollständigen Rückbildung neurologischer Symptome bei einer signifikanten Anzahl von Patienten.

Axonopathien finden sich sowohl in großen myelinisierten als auch in leicht myelinisierten Fasern. Die Axonopathie ist gekennzeichnet durch eine allmähliche Entwicklung, die vorherrschende Beteiligung der distalen Extremität, die rasche Entwicklung der Amyotrophie, häufige Schmerzstörungen und Temperaturempfindlichkeit sowie vegetative Funktionen. Tiefe Reflexe im frühen Stadium können aufrechterhalten werden. Die Erholung ist oft unvollständig und erfolgt langsamer durch die Regeneration von Axonen oder das Wachstum von Endästen von konservierten Axonen, die die Funktion der verlorenen übernehmen.

Diagnose der Polyneuropathie

Die Differentialdiagnose einer Variante der Nervenfaserschädigung bei der Polyneuropathie wird nach den Besonderheiten der klinischen Manifestationen und nach der Elektroneuromyographie durchgeführt. Anzeichen einer Demyelinisierung sind: eine Abnahme der Impulsgeschwindigkeit entlang des Nervs, eine Erhöhung der distalen Latenzzeit, eine Änderung der F-Antwort, Leitungsblöcke und zeitliche Streuung. Anzeichen von Denervation treten relativ spät auf. Gemäß ENMG ist die Axonopathie durch eine Abnahme der M-Antwort ohne Anzeichen von Demyelinisierung gekennzeichnet. Frühere Entwicklung von Denervationsveränderungen in den Muskeln.

Je nach Entwicklungstempo wird die Polyneuropathie in akute (sich über mehrere Tage entwickelnde), subakute (mehrere Wochen), chronische (mehrere Monate) unterteilt.

Durch die Polyneuropathie selbst ist der ätiologische Faktor kaum zu bestimmen. Entscheidend ist die Anemnese und Identifizierung der Grunderkrankung, bei der sich eine Polyneuropathie entwickelt. Zum Beispiel geben wir verschiedene Möglichkeiten der Polyneuropathie an, die häufig in der Praxis des Arztes zu finden sind.

Diabetische Polyneuropathie

Es entwickelt sich bei Menschen mit Diabetes. Polyneuropathie kann die erste Manifestation von Diabetes sein oder tritt viele Jahre nach ihrem Auftreten auf. Das Syndrom der Polyneuropathie tritt bei fast der Hälfte der Patienten mit Diabetes auf.

Die wichtigsten Mechanismen bei der Entwicklung der Neuropathie sind Ischämie und Stoffwechselstörungen des Nervs.

Eine frühe Manifestation der Polyneuropathie kann häufig eine Verkürzung der Vibrationsempfindlichkeit an den Knöcheln der Beine und eine Abnahme der Achillesreflexe sein. Diese Phänomene können viele Jahre bestehen. Dann wird das Fortschreiten der Krankheit festgestellt: Schmerzen in den Füßen und Beinen werden unerträglich, der Schmerz verschlechtert sich häufig unter dem Einfluss von Hitze und Ruhe. Die Schwäche der Füße zeigt sich. Die vegetative Innervation ist oft gestört. Wenn der Prozess fortschreitet, wächst der Schmerz, erscheinen Hautbereiche, die in Purpur und Schwarz gefärbt sind, Mumifizierung von Gangrengewebe (diabetischer Fuß). In solchen Fällen tritt häufig Juckreiz auf.

Behandlung

Effektive Diabetestherapie, die für die ersten Manifestationen der diabetischen Polyneuropathie wichtig ist. Der Rest der Behandlung erfolgt nach den allgemeinen Grundsätzen der rehabilitierten Therapie.

Schwangere Polyneuropathie

Erstmalig von Geoffroy und Pinard im Jahre 1888 als postpartale Polyneuritis beschrieben. Weitere Beobachtungen haben jedoch gezeigt, dass Polyneuropathie nicht nur nach der Entbindung, sondern jederzeit während der Schwangerschaft auftreten kann.

Ätiologie

Anfangs war sein Auftreten mit einer Toxikose verbunden. Später wurde eine immunologische Theorie vorgeschlagen, die das Auftreten einer Polyneuropathie durch eine erhöhte Empfindlichkeit gegenüber Fremdproteinen erklärt, die von Fötus und Plazenta in den Körper einer schwangeren Frau gelangen.

Pathogenese

Bei Neuropathien schwangerer Frauen spielt wahrscheinlich ein Komplex von Ursachen eine Rolle: Vitaminmangel (hauptsächlich B) sowie neuroallergische Phänomene, toxische Wirkungen von Stoffwechselprodukten auf das periphere Nervensystem schwangerer Frauen.

Klinisches Bild

Polyneuropathie tritt akut oder subakut auf. Meist treten Parästhesien und Schmerzen in den Beinen auf, dann kommen Parese und Lähmung hinzu. Bei Schwangeren kann es zu einer allgemeinen Vergiftung (Erbrechen, Schwäche usw.) kommen.

Behandlung

Weisen Sie Vitamine der Gruppe B (Neuromultivitis, Milgam), Desensibilisierungsmittel, Calciumchlorid zu.

Alkoholische Polyneuropathie

Es wird bei Alkoholabhängigen beobachtet. Die Häufigkeit der Entwicklung der alkoholischen Polyneuropathie - 2-3%. Bei der Entwicklung ihrer Hauptrolle gehört die toxische Wirkung von Alkohol auf die Nerven und die Störung ihrer Stoffwechselvorgänge. Veränderungen entwickeln sich nicht nur in den Spinal- und Hirnnerven, sondern auch in anderen Teilen des Nervensystems (Gehirn und Rückenmark).

Klinisches Bild

Alkoholische Polyneuropathie entwickelt sich oft subakut. An den distalen Extremitäten treten Parästhesien auf, Schmerzen in der Wadenmuskulatur und die Schmerzen werden durch Kompression der Muskeln und Druck auf die Nervenstämme verstärkt (eines der frühesten charakteristischen Symptome einer alkoholischen Polyneuropathie). Daraufhin entwickeln sich Schwäche und Lähmung aller Gliedmaßen, stärker in den Beinen. Fußverlängerer sind hauptsächlich betroffen. Atrophien entwickeln sich schnell in paretischen Muskeln. Tiefe Reflexe werden oft erhöht und ihre Zonen erweitert. Im schweren Krankheitsbild liegt jedoch eine muskuläre Hypotonie vor, deren Muskel-Gelenk-Gefühl stark abnimmt. Die Oberflächenempfindlichkeit der Handschuhe und Socken ist unregelmäßig. Störungen der Tiefenempfindlichkeit führen zu ataktischen Störungen, und in Kombination mit dem Verlust der Tiefenreflexe ähnelt das Krankheitsbild der syphilitischen Dehydratisierung des Rückenmarks und wird sogar als Pseudotabes bezeichnet.

Polyneuropathie

Polyneuropathie ist eine heterogene Gruppe von Erkrankungen, die durch systemische Schädigung peripherer Nerven gekennzeichnet sind. Polyneuropathien werden in primäre axonale und primäre Demyelinisierung unterteilt. Unabhängig von der Art der Polyneuropathie ist ihr Krankheitsbild durch die Entwicklung von Muskelschwäche und -atrophie, eine Abnahme der Sehnenreflexe, verschiedene Sensibilitätsstörungen (Parästhesien, Hypo- und Hyperästhesien), die an den distalen Extremitäten auftreten, und autonome Erkrankungen gekennzeichnet. Ein wichtiger diagnostischer Punkt bei der Feststellung der Diagnose einer Polyneuropathie ist die Ermittlung der Ursache ihres Auftretens. Die Behandlung der Polyneuropathie ist symptomatisch. Die Hauptaufgabe besteht in der Beseitigung des ursächlichen Faktors.

Polyneuropathie

Polyneuropathie ist eine heterogene Gruppe von Erkrankungen, die durch systemische Schädigung peripherer Nerven gekennzeichnet sind. Polyneuropathien werden in primäre axonale und primäre Demyelinisierung unterteilt. Unabhängig von der Art der Polyneuropathie ist ihr Krankheitsbild durch die Entwicklung von Muskelschwäche und -atrophie, eine Abnahme der Sehnenreflexe, verschiedene Sensibilitätsstörungen (Parästhesien, Hypo- und Hyperästhesien), die an den distalen Extremitäten auftreten, und autonome Erkrankungen gekennzeichnet. Ein wichtiger diagnostischer Punkt bei der Feststellung der Diagnose einer Polyneuropathie ist die Ermittlung der Ursache ihres Auftretens. Die Behandlung der Polyneuropathie ist symptomatisch. Die Hauptaufgabe besteht darin, den ursächlichen Faktor zu beseitigen oder die zugrunde liegende Erkrankung auszugleichen.

Ätiologie und Pathogenese der Polyneuropathie

Ungeachtet des ätiologischen Faktors der Polyneuropathie werden zwei Arten von pathologischen Prozessen entdeckt: Axonschaden und Demyelinisierung der Nervenfasern. Beim axonalen Läsionstyp tritt eine sekundäre Demyelinisierung auf, im Fall einer demyelinisierenden Läsion tritt die axonale Komponente zum zweiten Mal in Verbindung. Primäre axonale sind die Mehrzahl der toxischen Polyneuropathien, axonaler Typ SGB, NMSN Typ II. Primäre demyelinisierende Polyneuropathien umfassen die klassische Version von SGB, CIDP, paraproteinämischer Polyneuropathie, HMSN Typ I.

Bei axonalen Polyneuropathien wird die Transportfunktion des Axialzylinders hauptsächlich durch den Axoplasmastrom beeinflusst, der eine Reihe von biologischen Substanzen trägt, die für das normale Funktionieren von Nerven- und Muskelzellen in der Richtung vom Motoneuron zum Muskel und zum Rücken notwendig sind. Der Prozess beinhaltet hauptsächlich Nerven, die die längsten Axone enthalten. Änderungen der trophischen Funktion des Axons und des axonalen Transports führen zu Veränderungen der Denervation im Muskel. Die Denervation der Muskelfasern stimuliert die Entwicklung des Terminals und das anschließende Keimen, das Wachstum neuer Terminals und die Reininervation der Muskelfasern, was zu einer Veränderung der Struktur der DE führt.

Wenn eine Demyelinisierung auftritt, tritt eine Verletzung des salatatorischen Nervenimpulses auf, was zu einer Abnahme der Leitungsgeschwindigkeit entlang des Nervs führt. Eine demyelinisierende Läsion des Nervs manifestiert sich klinisch durch die Entwicklung einer Muskelschwäche, einem frühen Verlust der Sehnenreflexe ohne Entwicklung einer Muskelatrophie. Das Vorhandensein von Atrophie weist auf eine zusätzliche axonale Komponente hin. Die Demyelinisierung der Nerven kann durch Autoimmunaggression mit der Bildung von Antikörpern gegen verschiedene Komponenten des peripheren Myelinproteins, durch genetische Störungen oder durch Exposition mit Exotoxinen verursacht werden. Die Schädigung des Nervenaxons kann auf die Einwirkung der exogenen oder körpereigenen Toxine (genetische Faktoren) zurückzuführen sein.

Klassifikation der Polyneuropathie

Die allgemein anerkannte Klassifikation der Polyneuropathie existiert bisher nicht. Je nach pathogenetischem Merkmal werden Polyneuropathien in axonale (primäre Läsion des Axialzylinders) und demyelinisierende (Myelinpathologie) unterteilt. Durch das Wesen des Krankheitsbildes werden motorische, sensorische und autonome Polyneuropathien unterschieden. In ihrer reinen Form werden diese Formen jedoch sehr selten beobachtet und zeigen oft eine kombinierte Läsion von zwei oder drei Arten von Nervenfasern (motorisch-sensorisch, sensorisch-vegetativ usw.).

Entsprechend dem ursächlichen Faktor werden Polyneuropathien in erblich bedingte (neuronale Amyotrophie, Charcot-Marie-Tutav-Marsyviry-Levy-Syndrom, Dejer-Sott-Syndrom, Refraum-Syndrom, Refraum-Syndrom usw.), Autoimmun (Miller-Flasher-Syndrom, Parayroteinemic-Neururanrott-Sott-Syndrom, Refraum-Syndrom usw.), Autoimmun-Syndrom (Surraum-Syndrom-Syndrom usw.), Tray-Syndrom (Raps-Syndrom-Syndrom usw.), Tray-Syndrom (RAP-Syndrom) und Rampan-Syndrom (RAP) eingeteilt. andere), Stoffwechsel (diabetische Polyneuropathie, urämische Polyneuropathie, hepatische Polyneuropathie usw.), alimentär, toxisch und infektiös-toxisch.

Klinisches Bild der Polyneuropathie

Das klinische Bild der Polyneuropathie kombiniert in der Regel Anzeichen von Schäden an motorischen, sensorischen und vegetativen Fasern. Abhängig vom Grad der Beteiligung von Fasern verschiedener Art können im neurologischen Zustand motorische, sensorische oder vegetative Symptome vorherrschen. Die Niederlage der motorischen Fasern führt zur Entwicklung einer schlaffen Parese: Bei den meisten Polyneuropathien ist eine Schädigung der oberen und unteren Extremitäten mit einer distalen Verteilung der Muskelschwäche typisch, bei länger anhaltenden Axonläsionen tritt eine Muskelatrophie auf. Axonale und erbliche Polyneuropathien zeichnen sich durch eine distale Verteilung der Muskelschwäche (häufiger in den unteren Gliedmaßen) aus, die in den Streckmuskeln stärker ausgeprägt ist als in den Beugemuskeln. Bei ausgeprägter Schwäche der Peronealmuskelgruppe entwickelt sich eine Steigung (sogenannter "Hahngang").

Erworbene demyelinisierende Polyneuropathien können sich als proximale Muskelschwäche manifestieren. In schweren Fällen kann es zu einer Schädigung der CHN und der Atemmuskulatur kommen, die am häufigsten beim Guillain-Barré-Syndrom (GBS) beobachtet wird. Polyneuropathie ist durch relative Symmetrie von Muskelschwäche und Atrophie gekennzeichnet. Asymmetrische Symptome sind für mehrere Mononeuropathien charakteristisch: multifokale Motoneuropathie, multifokale sensomotorische Neuropathie Sumner-Lewis. Sehnen- und Periostreflexe mit Polyneuropathie nehmen in der Regel ab oder fallen ab, vor allem die Reflexe der Achillessehne nehmen ab, mit der weiteren Entwicklung des Prozesses - Knie- und Karporadialmuskeln, Sehnenreflexe der Bizeps- und Trizepsmuskeln der Schulter können lange Zeit intakt bleiben.

Sensibilitätsstörungen bei der Polyneuropathie sind oft auch relativ symmetrisch, treten zuerst in den distalen Regionen auf (wie z. B. „Handschuhe“ und „Socken“) und breiten sich proximal aus. Beim Debüt der Polyneuropathie werden häufig positive sensorische Symptome (Parästhesie, Dysästhesie, Hyperästhesie) festgestellt, aber mit der weiteren Entwicklung des Prozesses werden die Symptome der Reizung durch die Symptome des Prolaps (Hypästhesie) ersetzt. Die Läsion dicker myelinisierter Fasern führt zu einer Beeinträchtigung der Empfindlichkeit der tiefen Muskeln und Vibrationen, der Niederlage dünner myelinisierter Fasern - zu einer Verletzung der Schmerz- und Temperaturempfindlichkeit der Haut.

Verletzungen der vegetativen Funktionen sind bei axonalen Polyneuropathien am stärksten ausgeprägt, da vegetative Fasern nicht myelisiert sind. Die Symptome des Verlusts werden häufiger beobachtet: Die Niederlage der sympathischen Fasern, die zu den peripheren Nerven gehören, äußert sich in trockener Haut, einer Verletzung der Regulation des Gefäßtonus; Eine Niederlage der viszeralen vegetativen Fasern führt zu einer Dysautonomie (Tachykardie, orthostatische Hypotonie, verminderte erektile Funktion, Störung der Wohnungs- und Versorgungsdienste).

Diagnose der Polyneuropathie

Beim Erkennen einer langsam fortschreitenden sensomotorischen Polyneuropathie, die sich in der Peronealmuskelgruppe entwickelt hat, ist es erforderlich, die Erbgeschichte zu klären, insbesondere wenn Angehörige Ermüdung und Schwäche der Beinmuskulatur haben, Gangänderungen, Deformität der Füße (hoher Anstieg). Mit der Entwicklung einer symmetrischen Schwäche der Handstrecker ist es notwendig, die Bleivergiftung zu beseitigen. In der Regel sind toxische Polyneuropathien neben neurologischen Symptomen durch allgemeine Schwäche, erhöhte Müdigkeit und seltene Bauchbeschwerden gekennzeichnet. Darüber hinaus ist es notwendig, herauszufinden, welche Medikamente der Patient eingenommen hat / nimmt, um die Polyneuropathie auszuschließen.

Die langsam fortschreitende Entwicklung einer asymmetrischen Muskelschwäche ist ein klinisches Zeichen einer multifokalen motorischen Polyneuropathie. Bei diabetischer Polyneuropathie zeichnet sich eine langsam fortschreitende Hypästhesie der unteren Extremitäten in Kombination mit einem brennenden Gefühl und anderen Manifestationen in den Füßen aus. Urämische Polyneuropathien treten in der Regel vor dem Hintergrund der chronischen Nierenerkrankung (CRF) auf. Mit der Entwicklung einer sensorisch-vegetativen Polyneuropathie, gekennzeichnet durch Brennen und Dysästhesie, unter einer starken Abnahme des Körpergewichts, muss die Amyloid-Polyneuropathie ausgeschlossen werden.

Hereditäre Polyneuropathien sind durch das Vorherrschen der Schwäche der Streckmuskeln der Füße, der Schrittbewegung, der Abwesenheit von Achillessehnenreflexen und eines hohen Fußgewölbes gekennzeichnet. Im späteren Stadium der Erkrankung treten keine Knie- und Carporadialsehnenreflexe auf, es treten Atrophien der Fuß- und Beinmuskulatur auf. Eine Muskelschädigung, die der Innervation einzelner Nerven entspricht, ohne sensorische Beeinträchtigungen ist für mehrere motorische Polyneuropathien charakteristisch. In den meisten Fällen herrscht die Niederlage der oberen Extremitäten vor.

Die sensorische Polyneuropathie zeichnet sich durch eine distale Verteilung der Hypästhesie aus. In den Anfangsstadien der Erkrankung mögliche Hyperästhesie. Sensomotorische axonale Neuropathien sind durch distale Hypästhesie und distale Muskelschwäche gekennzeichnet. Bei vegetativen Polyneuropathien sind sowohl Ausfällungen als auch Irritationen vegetativer Nervenfasern möglich. Bei der vibratorischen Polyneuropathie sind Hyperhidrose, Erkrankungen des Gefäßtonus der Hände typisch, bei diabetischer Polyneuropathie dagegen trockene Haut, trophische Störungen und autonome Funktionsstörungen der inneren Organe.

Die Untersuchung von Antikörpern gegen GM1-Ganglykoside wird für Patienten mit motorischen Neuropathien empfohlen. Hohe Titer (mehr als 1: 6400) sind spezifisch für motorische multifokale Neuropathie. Niedrige Titer (1: 400-1: 800) sind bei chronisch entzündlicher demyelinisierender Polyradiculoneuropathie (CIDP), Guillain-Barré-Syndrom und anderen Autoimmun-Neuropathien möglich. Es sollte beachtet werden, dass bei 5% der gesunden Menschen (insbesondere bei älteren Menschen) ein erhöhter Titer von Antikörpern gegen GM1-Gangclycoside festgestellt wird. Antikörper gegen Myelin-assoziiertes Glykoprotein werden bei 50% der Patienten, bei denen eine paraproteinämische Polyneuropathie diagnostiziert wurde, und in einigen Fällen bei anderen Autoimmunneuropathien nachgewiesen.

Bei Verdacht auf Polyneuropathie in Verbindung mit einer Blei-, Aluminium- und Quecksilbervergiftung werden Blut- und Urintests auf Schwermetalle durchgeführt. Es ist möglich, eine molekulargenetische Analyse für alle Hauptformen der Typen HMSN I, IVA, IVB durchzuführen. Die Durchführung der Nadel-Elektromyographie mit Polyneuropathie zeigt Anzeichen des aktuellen Denervations-Reininnervationsprozesses. Zunächst ist es notwendig, die distalen Muskeln der oberen und unteren Extremitäten sowie gegebenenfalls die proximalen Muskeln zu untersuchen. Eine Nervenbiopsie ist nur dann gerechtfertigt, wenn der Verdacht auf eine Amyloid-Polyneuropathie besteht (Nachweis von Amyloid-Ablagerungen).

Behandlung der Polyneuropathie

Bei erblicher Polyneuropathie ist die Behandlung symptomatisch. Bei Autoimmun-Polyneuropathien besteht das Ziel der Behandlung darin, eine Remission zu erreichen. Bei diabetischen, alkoholischen, urämischen und anderen chronisch progressiven Polyneuropathien wird die Behandlung reduziert, um die Schwere der Symptome zu verringern und den Prozessverlauf zu verlangsamen. Einer der wichtigen Aspekte der nichtmedikamentösen Behandlung sind physiotherapeutische Übungen zur Erhaltung des Muskeltonus und zur Verhinderung von Kontrakturen. Wenn bei der Diphtherie-Polyneuropathie Atemwegserkrankungen auftreten, kann eine mechanische Beatmung erforderlich sein. Eine wirksame medikamentöse Behandlung der erblichen Polyneuropathie gibt es nicht. Vitaminpräparate und neurotrophe Medikamente werden als Erhaltungstherapie eingesetzt. Ihre Wirksamkeit ist jedoch nicht vollständig belegt.

Für die Behandlung der Porphyrin-Polyneuropathie wird Glukose verschrieben, was in der Regel eine Verbesserung des Zustands des Patienten sowie Schmerzmittel und andere symptomatische Arzneimittel bewirkt. Die medikamentöse Behandlung der chronisch entzündlichen demyelinisierenden Polyneuropathie umfasst die Membranplasmapherese, die Verwendung von humanem Immunglobulin oder Prednisolon. In einigen Fällen ist die Wirksamkeit von Plasmapherese und Immunglobulin unzureichend. Wenn keine Kontraindikationen vorliegen, sollte die Behandlung sofort mit Glucocorticosteroiden beginnen. Die Verbesserung erfolgt in der Regel in 25 bis 30 Tagen. Nach zwei Monaten können Sie die Dosis schrittweise auf die Erhaltung reduzieren. Bei niedrigeren Dosen von Glukokortikoiden ist eine EMG-Kontrolle erforderlich. In der Regel wird Prednison innerhalb von 10-12 Monaten vollständig eliminiert. Falls erforderlich, können Sie Azathioprin (entweder Cyclosporin oder Mycophenolatmofetil) "versichern".

Die Behandlung der diabetischen Polyneuropathie wird in Verbindung mit einem Endokrinologen durchgeführt. Ihr Hauptziel ist die Aufrechterhaltung eines normalen Blutzuckerspiegels. Trizyklische Antidepressiva sowie Pregabalin, Gabapentin, Lamotrigin und Carbamazepin werden zur Schmerzlinderung eingesetzt. In den meisten Fällen werden Präparate aus Thioctinsäure und B-Vitaminen verwendet, die von den Nephrologen zu einem frühen Stadium der urämischen Polyneuropathie zurückgehen, indem der Gehalt an urämischen Toxinen im Blut korrigiert wird (Programm Hämodialyse, Nierentransplantation). Die verwendeten Medikamente sind Vitamine der Gruppe B, bei schwerem Schmerzsyndrom - trizyklische Antidepressiva, Pregabalin.

Der therapeutische Hauptansatz bei der Behandlung der toxischen Polyneuropathie ist die Beendigung des Kontakts mit einer toxischen Substanz. Bei dosisabhängigen medizinischen Polyneuropathien muss die Dosis des entsprechenden Arzneimittels angepasst werden. Bei einer bestätigten Diagnose der Diphtherie verringert die Verabreichung eines antitoxischen Serums die Wahrscheinlichkeit, dass sich eine Diphtherie-Polyneuropathie entwickelt. In seltenen Fällen kann aufgrund der Entwicklung von Kontrakturen und Deformierung der Füße eine operative Behandlung erforderlich sein. Es ist jedoch zu beachten, dass eine längere Immobilität nach einer Operation die motorische Funktion beeinträchtigen kann.

Prognose für Polyneuropathie

Bei der chronisch entzündlichen demyelinisierenden Polyradikuloneuropathie ist die Lebensprognose recht günstig. Die Mortalität ist sehr niedrig, eine vollständige Genesung tritt jedoch sehr selten auf. Bis zu 90% der Patienten mit immunsuppressiver Therapie erzielen eine vollständige oder unvollständige Remission. Gleichzeitig neigt die Krankheit zu Verschlimmerungen, die Anwendung einer immunsuppressiven Therapie kann auf Nebenwirkungen zurückzuführen sein, die zu zahlreichen Komplikationen führen.

Bei erblichen Polyneuropathien ist es selten möglich, eine Verbesserung des Zustands zu erreichen, da die Krankheit langsam voranschreitet. Die Patienten passen sich jedoch in der Regel an ihren Zustand an und behalten in den meisten Fällen die Fähigkeit zur Selbstbedienung für die späteren Stadien der Erkrankung. Bei diabetischer Polyneuropathie ist die Prognose für das Leben günstig, sie muss rechtzeitig behandelt und die Glykämie sorgfältig kontrolliert werden. Nur in den späteren Stadien der Erkrankung kann das ausgeprägte Schmerzsyndrom die Lebensqualität des Patienten erheblich beeinträchtigen.

Die Prognose für das Leben bei der urämischen Polyneuropathie hängt vollständig von der Schwere des chronischen Nierenversagens ab. Eine zeitlich programmierte Hämodialyse oder eine Nierentransplantation kann zur vollständigen oder fast vollständigen Rückbildung der urämischen Polyneuropathie führen.

Polyneuropathie

Polyneuropathie (PNP) - multiple Läsionen peripherer Nerven, die sich durch schlaffe Lähmung, vegetativ-vaskuläre und trophische Störungen sowie durch Sensibilitätsstörungen manifestieren. In der Struktur von Erkrankungen des peripheren Nervensystems steht die Polyneuropathie nach der Wirbelsäulenpathologie an zweiter Stelle. Aufgrund der Schwere der klinischen Anzeichen und der Folgen ist die Polyneuropathie jedoch eine der schwerwiegendsten neurologischen Erkrankungen.

Diese Pathologie gilt als interdisziplinäres Problem, da Ärzte verschiedener Fachrichtungen, vor allem aber Neurologen, betroffen sind. Das klinische Bild der Polyneuropathie ist durch eine Abnahme der Sehnenreflexe, Muskelatrophie und -schwäche sowie Sensibilitätsstörungen gekennzeichnet. Die Behandlung der Krankheit ist symptomatisch und zielt darauf ab, die Faktoren zu beseitigen, die sie ausgelöst haben.

Klassifikation der Polyneuropathie

Entsprechend den vorherrschenden klinischen Manifestationen wird die Polyneuropathie in folgende Typen unterteilt:

• empfindlich (Symptome der Beteiligung am Prozess der sensorischen Nerven überwiegen);
• motor (vorherrschende Symptome der motorischen Fasern);
• vegetativ (bei Symptomen Anzeichen einer Beteiligung am Prozess autonomer Nerven, die das normale Funktionieren der inneren Organe gewährleisten), sind ausgeprägt;
• gemischt (Symptome einer Schädigung aller Nerven).

Je nach Verteilung der Läsion werden distale Extremitätenläsionen und multiple Mononeuropathien isoliert. Die Polyneuropathie ist naturgemäß akut (Symptome treten innerhalb einiger Tage auf), subakut (das klinische Bild wird einige Wochen gebildet), chronisch (die Symptome der Erkrankung treten zwischen einigen Monaten und mehreren Jahren auf).

Je nach pathogenetischem Merkmal werden die Erkrankungen in die Demyelinisierung (Myelinpathologie) und Axonal (primäre Läsion des Axialzylinders) unterteilt. Die folgenden Arten von Krankheiten werden je nach ihrer Ätiologie unterschieden:

• erblich bedingt (Refsum-Krankheit, Dejerine-Sott-Syndrom, Rus-Levy-Syndrom);
• Autoimmunerkrankungen (axonaler Typ des GBS, Miller-Flasher-Syndrom, paraneoplastische Neuropathien, paraproteinämische Polyneuropathien);
• Stoffwechsel (urämische Polyneuropathie, diabetische Polyneuropathie, hepatische Polyneuropathie);
• Nahrungsmittel;
• infektiös-toxisch;
• giftig.

Ätiologie und Pathogenese der Polyneuropathie

Die Grundlage der Polyneuropathie sind metabolische (dismetabolische), mechanische, toxische und ischämische Faktoren, die die gleiche Art von morphologischen Veränderungen in der Myelinscheide, dem Bindegewebe-Interstitium und dem Axialzylinder hervorrufen. Wenn neben den peripheren Nerven auch die Wurzeln des Rückenmarks in den pathologischen Prozess einbezogen werden, spricht man von Polyradiculoneuropathie.

Noobiale Intoxikationen können Polyneuropathien hervorrufen: Blei, Thallium, Quecksilber, Arsen und Alkohol. Eine medikamentöse Polyneuropathie tritt bei der Behandlung mit Antibiotika, Wismut, Emetina, Goldsalzen, Isoniazid, Sulfonamiden und Meprobamat auf. Die Ursachen der Polyneuropathie können unterschiedlich sein:

• diffuse Pathologie des Bindegewebes;
• Kryoglobulinämie;
• Avitaminose;
• Vaskulitis;
• virale und bakterielle Infektionen;
• maligne Tumoren (Lymphogranulomatose, Krebs, Leukämie);
• Erkrankungen der inneren Organe (Niere, Leber, Pankreas);
• endokrine Drüsenerkrankungen (Hyper- und Hypothyreose, Diabetes, Hyperkortikoidismus);
• Gendefekte von Enzymen (Porphyrie).

Zwei pathologische Prozesse sind charakteristisch für die Polyneuropathie - Demyelinisierung der Nervenfaser und Axonschaden. Axonale Polyneuropathien treten aufgrund von Problemen mit der axialen Zylindertransportfunktion auf, was zu einer Störung der normalen Funktion von Muskel- und Nervenzellen führt. Aufgrund von Störungen der trophischen Funktion des Axons treten Denervationsänderungen in den Muskeln auf.

Für den Prozess der Demyelinisierung charakteristische Verletzung des Nervensystems des Nervenimpulses. Diese Pathologie äußert sich in Muskelschwäche und einer Abnahme der Sehnenreflexe. Die Demyelinisierung der Nerven kann eine Autoimmunaggression auslösen, die von der Bildung von Antikörpern gegen die Komponenten des peripheren Myelinproteins, der Exposition gegenüber Exotoxinen und genetischen Störungen begleitet wird.

Klinisches Bild der Polyneuropathie

Die Symptome der Polyneuropathie hängen von der Ätiologie der Erkrankung ab. Es können jedoch Anzeichen identifiziert werden, die bei allen Arten der Krankheit üblich sind. Alle ätiologischen Faktoren, die die Krankheit auslösen, reizen die Nervenfasern, wodurch die Funktionen dieser Nerven beeinträchtigt werden. Die ausgeprägtesten Symptome einer Reizung der Nervenfasern sind Muskelkrämpfe (Krämpfe), Tremor (Zittern der Gliedmaßen), Faszikulationen (unwillkürliche Kontraktionen von Muskelbündeln), Muskelschmerzen, Parästhesien (Kriechgefühl), erhöhter Blutdruck, Tachykardie (schneller Herzschlag)..

Anzeichen einer Nervenstörung sind:

• Muskelschwäche in den Beinen oder Armen (zuerst entwickelt sich die Muskulatur am weitesten vom Kopf entfernt);
• Muskelatrophie (Ausdünnung);
• reduzierter Muskeltonus;
• Hypästhesie (Abnahme der Hautempfindlichkeit);
• schwankender Gang beim Gehen mit geschlossenen Augen;
• Hypohidrose (trockene Haut);
• Schwindel und Flackern der Fliegen vor den Augen, wenn versucht wird, aus einer Liegeposition aufzustehen, fester Puls.

Autoimmune Polyneuropathie

Eine akute entzündliche Form der Krankheit tritt mit einer Häufigkeit von ein bis zwei Fällen pro hunderttausend Menschen auf. Es wird bei Männern im Alter von 20-24 und 70-74 Jahren diagnostiziert. Es ist durch das Auftreten einer symmetrischen Schwäche in den Gliedmaßen gekennzeichnet. Der typische Verlauf der Krankheit ist durch Schmerzen in der Wadenmuskulatur und Parästhesien (Taubheitsgefühl und Kribbeln) in den Fingern der Gliedmaßen gekennzeichnet, die schnell durch schlaffe Parese ersetzt werden. In den proximalen Abschnitten werden Hypotrophie und Muskelschwäche beobachtet und die Palpation zeigt die Zärtlichkeit der Nervenstämme.

Die chronische Form der Pathologie wird von einer langsamen (etwa zwei Monate) Verschlimmerung von motorischen und sensorischen Störungen begleitet. Diese Pathologie tritt häufig bei Männern (40-50 Jahre und über 70 Jahre) auf. Seine charakteristischen Symptome sind Hypotonie und Hypotrophie in Armen und Beinen, Hypo- oder Areflexie, Parästhesien oder Taubheit in den Gliedmaßen. Bei einem Drittel der Patienten äußert sich die Krankheit mit Krämpfen in der Wadenmuskulatur.

Die große Mehrheit der Patienten (etwa 80%) klagt über vegetative und polyneuritische Störungen. Bei 20% der Patienten werden Anzeichen einer ZNS-Schädigung beobachtet - zerebelläre, pseudobulbäre, pyramidale Symptome. Manchmal sind auch die Hirnnerven in den Prozess involviert. Die chronische Form der Erkrankung hat einen schweren Verlauf und wird von schweren Komplikationen begleitet. Ein Jahr nach Beginn der Erkrankung hat die Hälfte der Patienten eine teilweise oder vollständige Behinderung.

Entzündliche Polyneuropathie

Die Diphtherieform der Krankheit ist durch frühes Auftreten von okulomotorischen Störungen (Mydriasis, Ptosis, Diplopie, Einschränkung der Augapfelmobilität, Akkommodationslähmung, Reduktion der Pupillenreaktionen auf Licht) und Bulbarsymptome (Dysphonie, Dysphagie, Dysarthrie) gekennzeichnet. Nach ein bis zwei Wochen nach Ausbruch der Erkrankung wird die Parese der in den Beinen vorherrschenden Extremitäten in ihrem Krankheitsbild deutlich. All diese Symptome gehen häufig mit Vergiftungserscheinungen einher.

Die HIV-assoziierte Polyneuropathie ist von einer distalen symmetrischen Schwäche aller Gliedmaßen begleitet. Ihre ersten Symptome sind leichte Schmerzen in den Beinen und Taubheitsgefühl. In mehr als der Hälfte der Fälle treten folgende Symptome auf:

• distale Parese in den unteren Gliedmaßen;
• Verlust oder Reduktion von Achilles Reflexen;
• Verringerung der Vibrations-, Schmerz- oder Temperaturempfindlichkeit.

Alle diese Symptome erscheinen vor dem Hintergrund anderer Anzeichen einer HIV-Infektion - Fieber, Gewichtsverlust, Lymphadenopathie.

Die Lyme-Borreliose-Polyneuropathie gilt als neurologische Komplikation der Erkrankung. Ihr klinisches Bild wird durch starke Schmerzen und Parasthesien der Extremitäten dargestellt, die dann durch Amyotrophie ersetzt werden. Die Krankheit ist durch eine stärkere Schädigung der Hände als durch die Beine gekennzeichnet. Patienten an den Händen können völlig tiefe Reflexe fallen lassen, aber Achillessehne und Knie werden dabei gerettet.

Dysmetabole Polyneuropathie

Bei 60-80% der Patienten mit Diabetes diagnostiziert. Die ersten Symptome dieser Pathologie sind die Entwicklung von Parästhesien und Dysästhesien in den distalen Extremitäten sowie der Verlust von Achilles-Reflexen. Wenn die Krankheit fortschreitet, beginnen die Patienten zu klagen über starke Schmerzen in den Beinen, die in der Nacht schlimmer sind, sowie eine Verletzung der Temperatur, der Vibration, der Tastempfindlichkeit und der Schmerzempfindlichkeit. Später werden die Symptome der Erkrankung durch Schwäche der Fußmuskulatur, trophische Geschwüre und Fingerabbildungen verstärkt. Vegetative Störungen sind charakteristisch für diese Erkrankung: Herzrhythmusstörungen, orthostatische Hypotonie, Impotenz, Gastroparese, gestörtes Schwitzen, gestörte Pupillenreaktionen, Durchfall.

Nahrungsmittel-Polyneuropathie

Die Polyneuropathie bei Nahrungsmitteln wird durch einen Mangel an Vitaminen A, E, B ausgelöst. Sie zeichnet sich durch Manifestationen wie Parästhesien, Brennen, Dysästhesien in den unteren Extremitäten aus. Bei Patienten nehmen die Achillessehnen- und Knie-Reflexe ab oder verschwinden vollständig, und in den distalen Teilen der Arme und Beine treten Amyotrophien auf. Das klinische Bild der Pathologie umfasst auch die Pathologie des Herzens, das Ödem in den Beinen, den Gewichtsverlust, die orthostatische Hypotonie, Anämie, Stomatitis, Chili, Durchfall, Dermatitis, Hornhautatrophie.

Alkoholische Polyneuropathie

Die alkoholische Polyneuropathie wird als Variante der Polyneuropathie der Ernährung angesehen. Es wird durch einen Mangel an Vitaminen PP, E, A und Gruppe B verursacht, die durch die Einwirkung von Ethanol in den Körper ausgelöst werden. Diese Krankheit äußert sich in Schmerzen in den Beinen, Dysästhesien und Krümmung. Patienten haben ausgeprägte vegetativ-trophische Störungen: Veränderungen des Hauttonus, Anhidrose der Hände und Füße. In den distalen Beinen und Armen findet sich eine symmetrische Empfindlichkeitsabnahme.

Kritische Polyneuropathien

Kritische Polyneuropathien werden durch schwere Verletzungen, Infektionen oder Vergiftungen des Körpers verursacht. Denn solche Bedingungen zeichnen sich durch mehrfaches Organversagen aus. Frühe Anzeichen von Muskelschwäche und -kontraktionen in den distalen Teilen der Arme und Beine, Verlust der Tiefenreflexe, mangelnde spontane Atmung nach dem Stoppen des Beatmungsgerätes, die nicht auf kardiovaskuläre oder pulmonale Pathologie zurückzuführen sind, gelten als ausgeprägte Anzeichen der Erkrankung.

Hereditäre Polyneuropathie

Die Polyneuropathie, die eine erbliche Ursache hat, manifestiert sich normalerweise bei Patienten im Alter von 10-16 Jahren. Diese Krankheit ist durch die folgenden drei Symptome gekennzeichnet: Beeinträchtigung der Oberflächensensibilität, Atrophie der Hände und Füße, Hypo oder Areflexie. Patienten haben auch Deformitäten der Füße.

Diagnose der Polyneuropathie

Die Diagnose der Polyneuropathie beginnt mit der Erfassung der Krankheitsgeschichte und der Patientenbeschwerden. Der Arzt sollte den Patienten nämlich fragen, wie lange die ersten Symptome der Krankheit aufgetreten sind, insbesondere Muskelschwäche, Taubheit der Haut und andere, wie oft er Alkohol nimmt, ob seine Angehörigen nicht an dieser Krankheit erkrankt sind oder ob er an Diabetes leidet. Der Arzt fragt den Patienten auch, ob seine Tätigkeit nicht mit der Verwendung von Chemikalien, insbesondere Schwermetallsalzen und Benzin, zusammenhängt.

In der nächsten Diagnosestufe wird eine gründliche neurologische Untersuchung durchgeführt, um Anzeichen einer neurologischen Pathologie zu erkennen: Muskelschwäche, Taubheitszonen der Haut, beeinträchtigter Hauttrophismus. Blutuntersuchungen zur Identifizierung aller Arten von Toxinen, Bestimmung von Proteinprodukten und Glukosespiegeln sind erforderlich.

Zur genauen Diagnose kann ein Neurologe zusätzlich eine Elektroneuromyographie bestellen. Diese Technik ist notwendig, um Anzeichen einer Nervenschädigung zu erkennen und die Geschwindigkeit der Impulsleitung entlang der Nervenfasern zu bewerten. Es wird eine Nervenbiopsie durchgeführt, bei der ein Nervenstück untersucht wird, das einem Patienten mit einer speziellen Nadel entnommen wird. Darüber hinaus müssen Sie möglicherweise einen Endokrinologen und einen Therapeuten konsultieren.

Behandlung der Polyneuropathie

Die Taktik der Behandlung der Polyneuropathie wird abhängig von ihrer Ätiologie gewählt. Für die Behandlung einer Erbkrankheit wird eine symptomatische Therapie gewählt, die darauf abzielt, die ausgeprägtesten Anzeichen einer Pathologie zu beseitigen, die die Lebensqualität des Patienten verschlechtern. Das Ziel einer Autoimmunform der Polyneuropathie wird darin bestehen, eine Remission zu erreichen. Die Behandlung von Alkohol, diabetischer und urämischer Polyneuropathie wird reduziert, um den Verlauf der Krankheit zu verlangsamen und die Symptome zu beseitigen.

Ein wichtiger Ort bei der Behandlung aller Arten von Polyneuropathien ist die Physiotherapie, die das Auftreten von Kontrakturen verhindert und den Muskeltonus unter normalen Bedingungen aufrechterhält. Bei Patienten mit Atemwegserkrankungen wird ein Beatmungsgerät empfohlen. Eine wirksame medikamentöse Behandlung der Polyneuropathie, die es für immer loswerden würde, gibt es heute nicht. Daher verschreiben Ärzte eine unterstützende Therapie, um die Schwere der Symptome der Krankheit zu reduzieren.

1. Bei der Behandlung der Porphyrin-Polyneuropathie werden dem Patienten Glukose, symptomatische und Schmerzmittel verabreicht.
2. Zur Behandlung der chronisch entzündlichen demyelinisierenden Polyneuropathie wird die Membranplasmapherese (eine Methode zur Reinigung des Bluts des Patienten außerhalb seines Körpers) verwendet. Wenn diese Technik unwirksam war, werden vom Arzt Glukokortikoide verschrieben. Nach Therapiebeginn bessert sich der Zustand des Patienten nach 25-30 Tagen. Nach zwei Monaten der Behandlung können Sie die Dosis des Arzneimittels reduzieren.
3. Bei der Behandlung der diabetischen Polyneuropathie spielt neben dem Neurologen auch der Endokrinologe eine wichtige Rolle. Ziel der Behandlung ist es, den Blutzuckerspiegel schrittweise zu senken. Um die starken Schmerzen zu beseitigen, unter denen der Patient leidet, werden Medikamente wie Gabapentin, Pregabalin, Carbamazepin, Lamotrigin verschrieben.
4. Die urämische Polyneuropathie-Therapie sorgt für die Korrektur von urämischen Toxinen im Blut aufgrund einer Nierentransplantation oder einer programmierten Hämodialyse.
5. Der Erfolg der Behandlung einer toxischen Polyneuropathie hängt davon ab, wie schnell der Kontakt des Patienten mit der toxischen Substanz abgebrochen wird. Wenn die Krankheit zu einer Folge der Einnahme der Medikamente geworden ist, sollte ihre Behandlung mit einer Verringerung der Dosierung beginnen. Mit der bestätigten Diagnose der Diphtherie wird die rechtzeitige Einführung des antitoxischen Serums dazu beitragen, die Verschlimmerung der Diphtherie-Polyneuropathie zu verhindern.

Prognose für Polyneuropathie

Patienten, bei denen eine chronische entzündliche demyelinisierende Polyneuropathie diagnostiziert wurde, haben eine günstige gesundheitliche Prognose. Die Mortalität von Patienten mit einer solchen Diagnose ist sehr niedrig. Es ist jedoch unmöglich, die Pathologie vollständig zu heilen, so dass die Behandlung die Beseitigung der Symptome ermöglicht. Durch die immunsuppressive Therapie kann in mehr als 90% der Fälle eine Remission der Krankheit erreicht werden. Es ist jedoch zu beachten, dass die Polyneuropathie von zahlreichen Komplikationen begleitet wird.

Die hereditäre Polyneuropathie verläuft sehr langsam, daher ist ihre Behandlung schwierig und die Prognose für Patienten ist ungünstig. Viele Patienten schaffen es jedoch, sich anzupassen und mit ihren Krankheiten leben zu lernen. Eine günstige Prognose bei diabetischer Polyneuropathie ist nur dann möglich, wenn sie unverzüglich behandelt wird. Normalerweise schaffen es die Ärzte, den Zustand des Patienten zu normalisieren. Nur in den späten Stadien der Polyneuropathie kann sich der Patient über ein schweres Schmerzsyndrom beklagen. Die Prognose für das Leben eines Patienten mit urämischer Polyneuropathie hängt von der Schwere des chronischen Nierenversagens ab.