Thrombozytopenie - was ist diese Krankheit?

Thrombozytopenie ist ein Begriff für alle Zustände, bei denen die Anzahl der Blutplättchen im Blut reduziert ist. Pathologie tritt bei Frauen häufiger auf als bei Männern. Die Erkennungsrate bei Kindern beträgt 1 Fall pro 20 Tausend.

Plättcheneigenschaften

Blutplättchen, Blutzellen, werden im Knochenmark gebildet, leben etwas mehr als eine Woche, zerfallen in der Milz (am meisten) und in der Leber. Sie haben eine abgerundete Form und sehen aus wie Linsen. Je größer das Blutplättchen, desto jünger ist es. Wissenschaftler haben vor langer Zeit unter einem Mikroskop festgestellt, dass sie bei jeder Reizwirkung schwellen, flauschige Prozesse auslösen und aneinander haften bleiben.

Die Hauptziele von Blutplättchen im Körper:

• Schutz vor Blutungen - durch Zusammenkleben bilden die Zellen Blutgerinnsel, die das verletzte Gefäß blockieren;
• Synthese von Wachstumsfaktoren, die Gewebereparaturprozesse beeinflussen (Epithel der Membranen verschiedener Organe, Gefäßwandendothel, Knochenfibroblastenzellen).

Die Blutplättchenzahl variiert: Abnahme nachts im Frühjahr bei Frauen mit Menstruation, Schwangerschaft. Vitamin B-Mangel ist bekannt₁₂ und Folsäure in Lebensmitteln verringert die Thrombozytenzahl. Solche Schwankungen sind vorübergehend, physiologisch.

Arten von Thrombozytopenie

Die Internationale Klassifikation der Krankheiten (ICD-10) umfasst Thrombozytopenie bei Gerinnungskrankheiten und Immunstörungen der Klasse D69.

Als unabhängige Krankheit kann es akut (bis zu sechs Monate) und chronisch (mehr als sechs Monate) sein. Nach ihrer Herkunft ist die Krankheit unterteilt in:

• primäre Thrombozytopenie - hängt von Verletzungen des hämatopoetischen Prozesses und der Produktion von Antikörpern auf den eigenen Blutplättchen ab;
• sekundär - entwickelt sich als Symptom für andere Krankheiten (Röntgenstrahlung, schwere Vergiftung, Alkoholismus).

D69.5 - ein separater Code hat eine sekundäre Thrombozytopenie (symptomatisch).

Die Grade der Thrombozytopenie sind durch verschiedene klinische Manifestationen und den Grad der Blutplättchenreduktion gekennzeichnet:

• Mild - 30-50 x10 9 / l, die Krankheit wird durch Zufall entdeckt, hat keine Manifestationen, manchmal besteht die Tendenz zu Nasenbluten.
• Moderate - 20-50 x10 9 / l, gekennzeichnet durch das Auftreten von kleinen Hautausschlägen (Purpura) auf der Haut und den Schleimhäuten.
• Schwere - weniger als 20 x 10 9 / l, mehrere Hautausschläge, Magen-Darm-Blutungen.

Ursachen der primären Thrombozytopenie

Die Ursachen für eine unzureichende Thrombozytenzahl im Blut werden in 3 Gruppen unterteilt.

Die Faktoren, die zu einem vermehrten Zelltod führen, sind:

• verschiedene Autoimmunprozesse (rheumatoide Polyarthritis, systemischer Lupus);
• Blutkrankheiten (thrombozytopenische Purpura);
• Medikamente (Sulfonamide, Heparin, Antiepileptika, einige Medikamente zur Behandlung von Herz-Kreislauf- und Magen-Darm-Erkrankungen);
• während der Präeklampsie bei schwangeren Frauen;
• nach Herz Bypass.

Faktoren, die die Reproduktion von Blutplättchen verletzen, mit:

• Strahlentherapie;
• Blutkrebs (Leukämie);
• Infektionskrankheiten (AIDS, Hepatitis C, Windpocken, Mononukleose, Röteln);
• Tumor-Chemotherapie;
• längerer Alkoholkonsum;
• Vitamin B-Mangel₁₂ und Folsäure in Lebensmitteln.

• Schwangerschaft (Thrombozytopenie bei Schwangeren wird hier ausführlich beschrieben);
• Bluttransfusionen;
• vergrößerte Milz (Splenomegalie) aufgrund verschiedener Lebererkrankungen, Infektionen, hat die Fähigkeit, Plättchen zu ergreifen und zu zerstören;
• Thrombozytopenie bei Neugeborenen ist aufgrund verzögerter hämatopoetischer Entwicklung aufgrund von durch Mutter übertragenen Infektionskrankheiten selten;
• erbliche Ursachen werden beobachtet, wenn Thrombozytopenie mit gebleichten Haarbereichen, Pigmentierung der Haut, Retina, Ekzemen und Infektanfälligkeit kombiniert wird.

Klinische Manifestationen

Symptome einer Thrombozytopenie treten bei mäßigem Schweregrad der Erkrankung auf. Die Diagnose ist nicht schwierig. Genug, um das komplette Blutbild zu überprüfen. Häufig findet der Arzt Veränderungen im Blut, ohne dass es zu Manifestationen und Beschwerden des Patienten kommt. Dies ist wichtig für den Nachweis einer sekundären Thrombozytopenie und eines möglichen Drogenentzugs.

• Frauen haben längere und reichlich Perioden.
• Verlängerte Blutung aus der Wunde nach Zahnextraktion (mehrere Tage).
• Zahnfleischbluten, erhöhte Anfälligkeit beim Zähneputzen.
• Das Auftreten von Prellungen am Körper mit geringfügigen Verletzungen.
• Blutungen im Gesicht, an den Lippen, den Bindehaut der Augen, am Gesäß und an den Injektionsstellen.
• Erhöhte Blutungsdauer bei einer kleinen Verletzung.
• Rote Gruppe Petechien an den Beinen und Füßen (kleine Flecken).
• Umfangreichere Hautläsionen in Form konfluenter Kleinblutungen (Purpura).

Die Anzeichen einer primären Thrombozytopenie zeigen sich je nach den klinischen Formen unterschiedlich.

Thrombotische thrombozytopenische Purpura ist gekennzeichnet durch einen akuten Beginn von Fieber, Beeinträchtigung des Koma-Bewusstseins, Krämpfe, Veränderungen beim Wasserlassen, Herzklopfen, Blutdruckabfall vor dem Hintergrund einer ausgeprägten Thrombozytopenie in einer Blutuntersuchung.

Hämolytisches urämisches Syndrom - Vor dem Hintergrund eines anhaltenden Blutdruckanstiegs gibt es in erster Linie Symptome einer beeinträchtigten Nierenfiltration und die Entwicklung von chronischem Nierenversagen (Rückenschmerzen, Übelkeit, Ödeme, Kopfschmerzen). Das Blut erhöhte den Gehalt an Reststickstoff, Harnstoff, Kreatinin und schwerer Thrombozytopenie stark an.

Idiopathische thrombozytopenische Purpura (essentielle Thrombozytopenie) ist die Ursache von 95% der Thrombozytopenie. Die Krankheit bei Kindern ist akut. Bei Erwachsenen ist ein chronischer Verlauf charakteristischer. Die Temperatur steigt auf 38 Grad. Mögliche Zunahme der Lymphknoten, Schmerzen in den Gelenken. Typische Hautmanifestationen. Leukopenie (niedrige Leukozytenzahl) kann zur Verringerung der Thrombozytenzahl im Blut beitragen. Die ESR hat sich dramatisch beschleunigt. Veränderte Proteinfraktionen, was auf eine Autoallergiereaktion hinweist.

Video über thrombozytopenische Purpura bei Kindern:

Behandlung

Die Behandlung einer symptomatischen Thrombozytopenie im Zusammenhang mit anderen Erkrankungen erfordert eine grundlegende Behandlung der zugrunde liegenden Erkrankung.

• Wenn während der Medikation eine Abnahme der Thrombozytenwerte festgestellt wird, sollte der Arzt alle Medikationen abbrechen und zusätzlich das Blutgerinnungssystem überprüfen.
• Die Anforderungen an die Ernährung sind auf eine ausreichende Menge an Vitaminen, eine vollwertige Zusammensetzung, reduziert, jedoch auf Produkte, die Allergien fördern (Konserven, Chips, Nahrungsergänzungsmittel).
• Bei der idiopathischen thrombozytopenischen Purpura, wenn am häufigsten Autoimmunprozesse (Zerstörung eigener Blutplättchen mit Antikörpern) die Ursache der Erkrankung sind, werden Hormontherapie-Kurse vorgeschrieben.
• Um Antikörper zu unterdrücken, wird eine Behandlung mit Immunglobulin und Interferon durchgeführt.
• Stellen Sie sicher, dass Sie Vitamin B verschreiben₁₂ und Folsäure, um die Thrombozytensynthese zu fördern.
• Wenn die Einnahme von Hormonen für vier Monate den Thrombozytenspiegel nicht normalisiert hat, entfernen Sie die Milz (Splenektomie).
• Es werden zwei bis vier Plasmaphereseverfahren durchgeführt, das Blut des Patienten wird aus der Vena subclavia entnommen und durch das fertige gereinigte Plasma ersetzt.
• Auf Thrombozyten-Transfusionen wird nur mit einer kritischen Abnahme des Thrombozytenpegels zurückgegriffen.
• Zur Vorbeugung gegen Thrombose eine kleine Dosis Thrombolytika hinzufügen.
• Mit einer Neigung zu Blutungen, die innerhalb von Aminocapronsäure vorgeschrieben sind, wird sie auch topisch in Verbänden verwendet.

Sie können warme Umschläge machen oder sich mit Kälte abwechseln. Wenn sich an der Verletzungsstelle Bläue und Ödem verstärken, muss ein Arzt konsultiert werden. Zu den Methoden der Blutplättchensteigerung finden Sie hier.

Prognose und Prävention

Bei rechtzeitiger Behandlung ist die Prognose günstig: ¾ Kinder erholen sich vollständig. Nach Entfernung der Milz tritt eine vollständige klinische Erholung ein. Die Folgen einer chronischen schweren Thrombozytopenie für Erwachsene sind ungünstiger: Bis zu 5% können durch Gehirnblutungen, Magen-Darm-Blutungen, sterben.

Prävention umfasst die Prävention von Allergien bereits in der Kindheit. Einhaltung der Hygieneanforderungen. Die Verwendung von Naturprodukten ohne Konservierungsstoffe. Schutz durch Handschuhe und Maske während der Reinigung mit Haushaltsreinigern. Wählen Sie für Erholung und Spaziergänge umweltfreundliche Bereiche, Parkbereiche und Wald. Nehmen Sie keine unkontrollierten Medikamente ein.

Ein jährliches Routine-Screening mit einem Bluttest ermöglicht die rechtzeitige Erkennung von Problemen, Tendenzen zur Thrombozytopenie und die Annahme sicherer Maßnahmen.

Thrombozytopenie

Thrombozytopenie ist eine quantitative Verletzung der Blutplättchen-Hämostase, gekennzeichnet durch eine Abnahme der Anzahl der Blutplättchen pro Volumeneinheit Blut. Zu den klinischen Anzeichen einer Thrombozytopenie gehören erhöhte Blutungen aus geschädigter Haut und Schleimhäuten, eine Neigung zu Blutergüssen und hämorrhagischem Hautausschlag, spontane Blutungen an verschiedenen Stellen (Nasen-, Zahnfleisch-, Magen-, Gebärmutter usw.). Die hämatologische Diagnose basiert auf der Untersuchung des kompletten Blutbildes mit Thrombozytenzahl, immunologischer Untersuchung und Knochenmarkpunktion. Mögliche Methoden zur Behandlung von Thrombozytopenien sind die medikamentöse Therapie, Splenektomie und extrakorporale Blutreinigung.

Thrombozytopenie

Thrombozytopenie - hämorrhagische Diathese, die sich in Ätiologie, Pathogenese und Verlauf unterscheidet, gekennzeichnet durch eine Tendenz zu erhöhten Blutungen aufgrund einer Abnahme der Anzahl der Blutplatten. Die Thrombozytopenie-Schwelle in der Hämatologie wird als Thrombozytenwert unter 150x109 / l angesehen. Das entwickelte klinische Bild der Thrombozytopenie entwickelt sich jedoch normalerweise, wenn die Blutplättchen auf 50 x 10 9 / l absinken und der Spiegel von 30 x 10 9 / l und darunter kritisch ist. Die physiologische Thrombozytopenie, die bei Frauen während der Menstruation oder Schwangerschaft auftritt (Gestationsthrombozytopenie), erreicht normalerweise keinen ausgeprägten Grad. Pathologische Thrombozytopenie tritt aus verschiedenen Gründen bei 50-100 von 1 Million Menschen auf.

Blutplättchen (Bitstsotsero-Plaques) sind kleine Blutplättchen von 1 bis 4 Mikrometer Größe. Sie werden aus Knochenmark-Megakaryozyten mit direkt stimulierender Wirkung des Polypeptidhormons Thrombopoietin gebildet. Das normale Niveau der Blutplättchen beträgt 150-400x109 / l; Etwa 70% der Blutplättchen zirkulieren kontinuierlich im peripheren Blut, und 1/3 des Anteils befindet sich im Milzdepot. Die durchschnittliche Lebensdauer der Blutplättchen beträgt 7-10 Tage, danach werden sie in der Milz zerstört.

Thrombozytopenie-Klassifikation

Die Thrombozytopenie wird in der Regel anhand einer Reihe von Symptomen klassifiziert: Ursachen, Art des Syndroms, pathogenetischer Faktor, Schweregrad der hämorrhagischen Manifestationen. Nach ätiologischen Kriterien werden primäre (idiopathische) und sekundäre (erworbene) Thrombozytopenie unterschieden. Im ersten Fall ist das Syndrom eine unabhängige Krankheit; in der zweiten entwickelt es sich wieder zusammen mit einer Reihe anderer pathologischer Prozesse.

Die Thrombozytopenie kann einen akuten Verlauf (bis zu 6 Monate mit plötzlichem Einsetzen und rascher Abnahme der Thrombozytenzahl) und chronischer Verlauf (über 6 Monate mit allmählichem Anstieg der Manifestationen und Abnahme des Thrombozytenpegels) haben.

Angesichts des führenden pathogenetischen Faktors emittieren:

• Thrombozytopenie-Verdünnung
• Verteilung der Thrombozytopenie
• Thrombozytopeniekonsum
• Thrombozytopenie aufgrund unzureichender Blutplättchenbildung
• Thrombozytopenie durch vermehrte Plättchenzerstörung: nicht immun und immun (Alloimmune, Autoimmune, Transimmune, Heteroimmune)

Das Kriterium für den Schweregrad der Thrombozytopenie ist der Blutplättchenpegel und der Grad der Beeinträchtigung der Hämostase:

• I - Thrombozytenzahl 150-50x109 / l - befriedigende Hämostase
• II - die Anzahl der Blutplättchen 50-20 x109 / l - bei einer leichten Verletzung treten intrakutane Blutungen, Petechien und verlängerte Blutungen aus Wunden auf
• III - die Anzahl der Blutplättchen 20x109 / l und darunter - es bilden sich spontane innere Blutungen.

Ursachen der Thrombozytopenie

Angeborene Thrombozytopenien sind größtenteils Teil des erblichen Syndroms, wie Viskot-Aldrich-Syndrom, Fanconi-Anämie, Bernard-Soulier-Syndrom, Mei-Hegglin-Anomalie und anderer Art. Da bei erblicher Thrombozytopenie in der Regel qualitative Veränderungen in den Thrombozyten vorliegen, werden sie als "Adatatata" bezeichnet. Thrombozytopathie.

Die Ursachen der erworbenen Thrombozytopenie sind äußerst unterschiedlich. Der Ausgleich des Blutverlusts durch Infusionsmedien, Plasma und rote Blutkörperchen kann daher zu einer Abnahme der Thrombozytenkonzentration um 20-25% und zum Auftreten der sogenannten Thrombozytopenienverdünnung führen. Die Grundlage für die Verteilung der Thrombozytopenie ist die Sequestrierung von Blutplättchen in der Milz oder von vaskulären Tumoren - Hämangiomen mit der Abschaltung einer signifikanten Menge Blutplättchenmasse aus dem allgemeinen Blutkreislauf. Die Verteilung der Thrombozytopenie kann sich bei Erkrankungen mit massiver Splenomegalie entwickeln: Lymphome, Sarkoidose, portale Hypertonie, Milztuberkulose, Alkoholismus, Gaucher-Krankheit, Felty-Syndrom usw.

Die zahlreichste Gruppe besteht aus Thrombozytopenie aufgrund einer zunehmenden Zerstörung der Blutplättchen. Sie können sich im Zusammenhang mit der mechanischen Zerstörung von Blutplättchen (z. B. mit Herzklappenprothesen, kardiopulmonalem Bypass, paroxysmaler nächtlicher Hämoglobinurie) und in Gegenwart einer Immunkomponente entwickeln.

Alloimmune Thrombozytopenie kann aus der Transfusion von Nicht-Gruppenblut resultieren; Transimmun - Durchdringung maternaler Antikörper gegen Blutplättchen durch die Plazenta bis zum Fötus. Autoimmune Thrombozytopenien stehen im Zusammenhang mit der Produktion von Antikörpern gegen ihre eigenen unveränderten Thrombozytenantigene, die in idiopathischer thrombozytopenischer Purpura, systemischem Lupus erythematodes, Autoimmunthyreoiditis, Myelom, chronischer Hepatitis, HIV-Infektion usw. vorkommen.

Die Heteroimmun-Thrombozytopenie wird durch die Bildung von Antikörpern gegen fremde Antigene verursacht, die auf der Oberfläche von Blutplättchen (medikamentös, viral usw.) fixiert sind. Arzneimittelinduzierte Pathologie tritt auf, wenn Sedativa, antibakterielle Arzneimittel, Sulfanilamid-Arzneimittel, Alkaloide, Gold-, Wismut-, Heparin-Injektionen usw. eingenommen werden. Mononukleose), Impfung.

Thrombozytopenie entwickelt sich aufgrund unzureichender Bildung von Blutplättchen (produktiv) mit einem Defizit an hämatopoetischen Stammzellen. Diese Erkrankung ist charakteristisch für aplastische Anämie, akute Leukämie, Myelofibrose und Myelosklerose, Tumormetastasen im Knochenmark, Eisenmangel, Folsäure und Vitamin B12, die Auswirkungen der Strahlentherapie und der zytostatischen Chemotherapie.

Schließlich entsteht eine Verbrauchsthrombozytopenie in Verbindung mit einem erhöhten Bedarf an Blutplättchen, um die Blutgerinnung sicherzustellen, beispielsweise bei DIC, Thrombose usw.

Symptome einer Thrombozytopenie

Normalerweise ist das erste Signal zur Verringerung des Blutplättchen-Spiegels das Auftreten von Hautblutungen mit einer leichten Verletzung (Aufprall, Kompression) von Weichteilen. Die Patienten berichten von häufigen Blutergüssen, einem spezifischen kleinfleckigen Hautausschlag (Petechien) an Körper und Extremitäten, Blutungen in den Schleimhäuten, vermehrten Zahnfleischblutungen usw. In dieser Zeit wird eine Thrombozytopenie nur aufgrund von Veränderungen des Hämogramms festgestellt, was häufiger aus anderen Gründen untersucht wird.

Im nächsten Stadium kommt es zu einer Erhöhung der Blutungszeit mit geringfügigen Schnitten, verlängerten und starken Menstruationsblutungen bei Frauen (Menorrhagie), dem Auftreten von Ekchymose an den Injektionsstellen. Blutungen, die durch ein Trauma oder durch medizinische Manipulation (z. B. Extraktion eines Zahns) verursacht werden, können mehrere Stunden bis mehrere Tage dauern. Eine Splenomegalie bei Thrombozytopenie entwickelt sich normalerweise nur vor dem Hintergrund von Begleiterkrankungen (autoimmune hämolytische Anämie, chronische Hepatitis, lymphozytische Leukämie usw.). Lebervergrößerung ist nicht charakteristisch. Bei Arthralgie sollte über das Vorhandensein von Kollagenose beim Patienten und die sekundäre Natur der Thrombozytopenie nachgedacht werden; mit einer Tendenz zur Bildung von tiefen viszeralen Hämatomen oder Hämarthrose - über Hämophilie.

Bei einer signifikanten Verringerung der Anzahl der Blutplättchen kommt es zu spontanen Blutungen (Nasen-, Gebärmutter-, Lungen-, Nieren-, Gastrointestinaltrakt), die nach operativen Eingriffen ein ausgeprägtes hämorrhagisches Syndrom zeigen. Starke, ungekoppelte Blutungen und Gehirnblutungen können tödlich sein.

Diagnose und Behandlung von Thrombozytopenie

Wenden Sie sich bei Zuständen mit erhöhter Blutung an Ihren Hämatologen. Der erste Test zur Diagnose einer Thrombozytopenie ist ein allgemeiner Bluttest mit Thrombozytenzahl. Ein peripherer Blutausstrich kann auf eine mögliche Ursache für eine Thrombozytopenie hinweisen: Das Vorhandensein von kernhaltigen Erythrozyten oder unreifen Leukozyten spricht höchstwahrscheinlich für Hämoblastose und erfordert eine eingehendere Untersuchung (sternale Punktion, Trepan-Biopsie).

Um eine Koagulopathie auszuschließen, wird ein Hämostasiogramm untersucht. Bei Verdacht auf eine Autoimmun-Thrombozytopenie werden Antikörper gegen Blutplättchen nachgewiesen. Eine mögliche Ursache für eine Thrombozytopenie ermöglicht es uns, den Ultraschall der Milz, des Thoraxröntgenbildes und des ELISA zu identifizieren. Die Differentialdiagnose wird zwischen verschiedenen Formen der Thrombozytopenie sowie bei von-Willebrand-Krankheit, Hämophilie, perniziöser Anämie, Thrombozytopathie usw. durchgeführt.

Bei der Feststellung der Sekundärnatur der Thrombozytopenie ist die Hauptbehandlung die Behandlung der zugrunde liegenden Erkrankung. Das Auftreten eines ausgeprägten hämorrhagischen Syndroms erfordert jedoch eine stationäre Behandlung des Patienten und die Bereitstellung einer Notfallversorgung. Bei aktiver Blutung sind Blutplättchentransfusionen, die Ernennung von Angioprotektoren (Etamzila) und Fibrinolysehemmern (Aminocapronsäure) angezeigt. Die Aufnahme von Acetylsalicylsäure, Antikoagulanzien, NSAIDs ist ausgeschlossen.

Patienten mit idiopathischer thrombozytopenischer Purpura erhalten eine Glukokortikoidtherapie, intravenöse Verabreichung von Immunglobulin, Plasmapherese und eine Chemotherapie mit Zytostatika. In einigen Fällen (mit der Ineffektivität der medikamentösen Therapie, wiederkehrenden Blutungen) ist eine Splenektomie angezeigt. Bei der nicht-immunen Thrombozytopenie wird eine symptomatische Hämostasetherapie durchgeführt.

Was kann eine Thrombozytopenie verursachen und wie sie behandelt werden soll

Ein pathologischer Zustand, bei dem eine kritische Abnahme des Blutplättchen-Spiegels beobachtet wird, wird als Thrombozytopenie bezeichnet. Es kann sich als eigenständige Krankheit entwickeln oder auf andere Gesundheitsprobleme hinweisen. Diese Pathologie tritt am häufigsten entweder im Vorschulalter oder nach 40 Jahren auf. Sie wird auch häufiger im schönen Geschlecht diagnostiziert. Normalerweise erkrankt pro drei kranken Frauen nur ein Mann.

Wie läuft der Prozess der Blutplättchenbildung ab?

Blutplättchen sind wichtige Blutkomponenten. Dies sind flache Platten von 2 Mikrometer Größe, die keine Kerne aufweisen. Sie haben meistens eine runde oder ovale Form. Der Prozess der Blutplättchenbildung erfolgt im roten Knochenmark. Die Zellen, aus denen sie gebildet werden, sind Megakaryozyten.

Thrombozytenvorläufer sind relativ groß. Diese Zellen sind vollständig mit Zytoplasma gefüllt und haben besonders lange Prozesse. Im Verlauf der Entwicklung und Reifung werden kleine Teile der Megakaryozyten davon getrennt und gelangen in den Blutkreislauf. Durch ihre Prozesse werden Blutplättchen gebildet. Jeder Megakaryozyt ist eine Quelle für 2-8.000 Daten von Blutzellen.

Die Entwicklung der Blutplättchen wird durch ein spezielles Hormon - Thrombopoetin - kontrolliert. Es wird in einigen inneren Organen der Person gebildet - der Leber, den Nieren, den Muskeln des Skeletts. Thrombopoietin dringt in das Blut ein, durch das es durch den Körper getragen wird, und dringt in das rote Knochenmark ein. Dort stimuliert dieses Hormon die Produktion von Blutplättchen. Wenn die Anzahl dieser Zellen das optimale Niveau im Blut erreicht hat, nimmt auch die Thrombopoietinkonzentration ab. Daher haben diese Substanzen beim Menschen eine umgekehrte Beziehung.

Bei Erwachsenen ist die Lebensdauer eines Thrombozyten gering - etwa 8 Tage. Während dieser Zeit zirkulieren diese Zellen im peripheren Blutkreislauf und erfüllen ihre Funktionen. Nach 8 Tagen ändert sich die Struktur der Blutplättchen signifikant. Infolgedessen werden sie von der Milz eingefangen und aus dem Blutstrom entfernt.

Was sind menschliche Blutplättchen?

Blutplättchen sind extrem wichtige Blutzellen. Sie führen viele Funktionen aus, darunter:

• aktive Teilnahme am Prozess der Blutstillung. Wenn ein Blutgefäß beschädigt ist, werden die Blutplättchen sofort aktiviert. Sie lösen die Freisetzung von Serotonin aus. Diese Substanz verursacht Vasospasmus. Auch auf der Oberfläche des Plättchens treten eine Vielzahl von Prozessen auf. Mit ihrer Hilfe können sie sich mit dem beschädigten Schiff und untereinander verbinden. Infolgedessen gibt es eine Stopfenbildung, die die Blutung stoppt. Dieser Vorgang kann je nach Schwere der Zerstörung der Gefäßwände 2 bis 4 Minuten dauern.
• Nahrungsmittelgefäße. Nach der Beschädigung ihrer Wände sekretieren Blutplättchen spezifische Substanzen, die zur aktiven Erneuerung des Gewebes beitragen.

Ursachen der Thrombozytopenie

Es gibt viele Ursachen für eine Thrombozytopenie, auf deren Grundlage die Einstufung dieser Krankheit vorgenommen wird. Die Aufteilung dieses pathologischen Zustands erfolgt auch unter Berücksichtigung des Mechanismus seines Auftretens.

Daher gibt es folgende Arten von Thrombozytopenie:

• Konsumpathologie;
• Produktive Verstöße;
• Verteilung der Thrombozytopenie;
• Zuchtkrankheit;
• erbliche Pathologie;
• Zerstörung der Thrombozytopenie.

Erbliche Thrombozytopenie

Die Ursachen von Krankheiten in dieser Gruppe sind genetische Mutationen. Zu den häufigsten Erkrankungen, die zu einer Thrombozytopenie führen, gehören:

• Meya-Hegglin-Anomalie. Diese Krankheit wird von kranken Eltern auf das Kind übertragen. Es entsteht aufgrund einer gestörten Blutplättchenbildung von Vorläuferzellen - Megakaryozyten. Ihre Anzahl ist viel geringer als es sein sollte. Gleichzeitig ist die Größe der Blutplättchen um ein Vielfaches höher als die zulässige Rate und beträgt etwa 6 bis 7 Mikrometer. In Anwesenheit dieser Anomalie wird auch eine Verletzung des Leukozytenbildungsprozesses festgestellt. Diese Zellen haben normalerweise eine unregelmäßige Struktur und ihre Anzahl liegt weit unter der Norm.
• Wiskott-Aldrich-Syndrom. Bei dieser erblichen Erkrankung wird die Bildung von abnormalen Blutplättchen im roten Knochenmark beobachtet. Sie sind klein - etwa 1 Mikrometer. Aufgrund der Verletzung der Struktur gelangen Plättchen sehr schnell in die Milz, wo sie zerstört werden. Ihre Lebensdauer reduziert sich dadurch auf mehrere Stunden.

• Bernard-Soulier-Syndrom Diese Krankheit wird als autosomal-rezessiv betrachtet, so dass sie nur bei dem Kind auftreten kann, für das beide Elternteile defekte Gene tragen. Die ersten unangenehmen Symptome treten in der Regel früh auf. Sie sind mit der Bildung pathologisch veränderter Blutplättchen verbunden, die relativ groß sind (6-8 Mikrometer). Diese Zellen sind nicht in der Lage, ihre Funktionen zu erfüllen und unterliegen einer schnellen Zerstörung in der Milz;
• amegakaryozytäre Thrombozytopenie angeborener Natur. Diese Krankheit manifestiert sich fast nach der Geburt eines Kindes, bei dem beide Eltern Träger des defekten Gens sind. Es entwickelt sich aufgrund der Tatsache, dass Plättchenvorläuferzellen gegenüber dem Hormon Thrombopoietin unempfindlich sind;
• TAR-Syndrom Dies ist eine eher seltene erbliche Erkrankung, die abgesehen von Thrombozytopenie durch das völlige Fehlen von Radialknochen gekennzeichnet ist.

Produktive Thrombozytopenie

Eine produktive Thrombozytopenie tritt auf, wenn aus irgendeinem Grund Störungen der Blutplättchenbildung im Knochenmark auftreten. In diesem Fall sagen sie über die Hypoplasie des Megakaryozytenkeims. Dann kann das rote Knochenmark nicht etwa 10 Prozent der gesamten Blutplättchen pro Tag produzieren. Es ist für die Wiederaufnahme ihres normalen Niveaus im menschlichen Blut notwendig. Thrombozyten haben eine kurze Lebensdauer, weshalb die Notwendigkeit entsteht.

In solchen Fällen kann eine produktive Thrombozytopenie auftreten:

• aplastische Anämie. Dieser Zustand wird von einer schnellen Hemmung des Blutbildungsprozesses begleitet. Als Ergebnis wird eine Abnahme der Anzahl aller Hauptzellen - Blutplättchen, Leukozyten, Lymphozyten und Erythrozyten - beobachtet. In einigen Fällen ist es recht schwierig, die Ursache für diesen pathologischen Zustand festzustellen. Faktoren, die zu aplastischer Anämie und Thrombozytopenie führen können, umfassen die unkontrollierte Einnahme bestimmter Medikamente, negative Auswirkungen verschiedener Chemikalien auf den menschlichen Körper, Bestrahlung und die Entwicklung einer HIV-Infektion;
• myelodysplastisches Syndrom. Diese Definition ist für eine ganze Gruppe von Tumorerkrankungen relevant. In Gegenwart dieser Pathologie kommt es zu einer beschleunigten Bildung von Blutzellen, die jedoch nicht alle erforderlichen Reifungsstadien durchlaufen. Infolgedessen entwickelt eine Person Störungen wie Thrombozytopenie, Anämie, Leukopenie. Solche negativen Folgen erklären sich aus der Tatsache, dass Blutplättchen und andere Blutzellen ihre Funktionen nicht ordnungsgemäß ausführen können.

• megaloblastische Anämie. Die Entwicklung dieser Pathologie tritt auf, wenn der menschliche Körper an bestimmten Substanzen fehlt. Infolge eines solchen Mangels wird der Prozess der DNA-Bildung gestört, was den gesamten menschlichen Körper insgesamt negativ beeinflusst. Der erste, der leidet, ist Blut, wo die Zellteilung am aktivsten auftritt;
• akute Leukämie. Maligne Tumorerkrankung des Kreislaufsystems. Beobachtete pathologische Degeneration von Stammzellen, die sich im Knochenmark befinden. Mit dem Fortschreiten der akuten Leukämie kommt es zu einer unkontrollierten Teilung bösartiger Strukturen, die den Zustand des gesamten Organismus negativ beeinflussen. Diese Krankheit führt zu einer raschen Abnahme aller Blutzellen.

• Myelofibrose. Dies ist eine chronische Krankheit, die mit dem Auftreten von Fasergewebe im Knochenmark einhergeht. Dieser pathologische Prozess ist auf die Degeneration von Stammzellen zurückzuführen. Nach und nach dehnen sich Fasergewebe aus und ersetzen gesunde Knochenmarkstrukturen vollständig.
• Metastasierung von Krebs. Onkologische Erkrankungen, die in den letzten Stadien ihrer Entwicklung mit der Bildung von Tumoren einhergehen, neigen zu einem solchen negativen Prozess wie der Metastasierung. Dies geht einher mit der Ausbreitung bösartiger Prozesse im ganzen Körper. Pathologisch veränderte Zellen können in nahezu jedes Organ oder Gewebe gelangen, wo sie sich aktiv vermehren können. Wenn sie in das Knochenmark eindringen, treten gesunde Strukturen und Änderungen in der Zusammensetzung des Blutes auf.

• zytostatische Wirkung von Medikamenten. Sie werden zur Behandlung von Tumoren unterschiedlicher Lokalisation und Natur eingesetzt. Sie ermöglichen es, das Bildungswachstum zu reduzieren, was zu einer Verbesserung des Zustands des Patienten führt. Nebenwirkungen dieser Arzneimittel schließen eine signifikante Abnahme der Anzahl der Blutplättchen und anderer Blutzellen ein. Dies ist auf die Unterdrückung der Blutbildung während der Einnahme dieser Art von Medikamenten zurückzuführen.
• negative Auswirkungen einiger Drogen. Dies geschieht vor dem Hintergrund der individuellen Intoleranz jeglicher Art, was zu einer Hemmung des Blutbildungsprozesses und einer Abnahme der Thrombozytenzahl führt. Einige Antibiotika, Diuretika, Antikonvulsiva und andere können solche Eigenschaften haben;

• Strahlung Bei Einwirkung ionisierender Strahlung kommt es zur Zerstörung der blutbildenden Zellen des Knochenmarks. Dies führt zu einer signifikanten Abnahme der Blutplättchen und zu anderen negativen Folgen.
• Alkoholmissbrauch. Wenn Ethylalkohol in großen Mengen in den menschlichen Körper gelangt, werden hämatopoetische Zellen zerstört. Meistens ist dieser Zustand vorübergehend. Normalerweise wird nach Beendigung des Alkoholkonsums die Funktionsweise des menschlichen Körpers normalisiert. In diesem Fall steigt die Anzahl der Blutplättchen und anderer Blutzellen auf das gleiche Niveau.

Zerstörung der Thrombozytopenie

Das thrombozytopenische Syndrom tritt aufgrund einer beschleunigten Zerstörung der Blutplättchen auf, die vor dem Hintergrund der Entwicklung bestimmter pathologischer Zustände auftritt. Die häufigsten davon sind:

• Autoimmunerkrankung oder idiopathische Thrombozytopenie. Diese Krankheit hat ein charakteristisches Merkmal: Sie reduziert den Blutplättchen-Spiegel und behält dabei das normale Niveau anderer Zellen bei. Eine Autoimmunthrombozytopenie entwickelt sich, wenn der menschliche Körper als Reaktion auf einen spezifischen Stimulus spezifische Antikörper zu produzieren beginnt. Sie sind einzigartig und können an Antigene binden, die sich auf der Oberfläche von Blutplättchen befinden. Solche defekten Zellen, die den gesamten Blutkreislauf durchlaufen, werden in der Milz zerstört, was mit einer beschleunigten Geschwindigkeit auftritt. Die Autoimmunthrombozytopenie zeichnet sich durch eine deutlich verringerte Thrombozytenlebensdauer aus. Mit fortschreitender Krankheit sind die Knochenmarkressourcen erschöpft, was das Auftreten aller unangenehmen Symptome hervorruft.
• Thrombozytopenie des Neugeborenen. Sie werden beobachtet, wenn auf der Oberfläche der fötalen Blutplättchen Antigene vorhanden sind, die nicht in den Blutzellen der Mutter vorhanden sind. Das Immunsystem einer Frau greift sie an, da Immunglobuline der Klasse G die Plazentaschranke leicht passieren können.

• Posttransfusions-Thrombozytopenie. Entwickelt durch Bluttransfusion von einer Person zur anderen. Diese sekundäre Thrombozytopenie ist durch die Produktion von Antikörpern gegen fremde Zellen gekennzeichnet. Die ersten Symptome der Krankheit treten eine Woche nach der Bluttransfusion auf;
• Evans-Fisher-Syndrom Dies ist eine autoimmune Thrombozytopenie, die sich aufgrund der Bildung von Antikörpern gegen normale Blutzellen - Erythrozyten, Blutplättchen;
• medikamentöse Thrombozytopenie. Einige Medikamente können mit Antigenen auf der Oberfläche von Blutplättchen und anderen Blutzellen kombiniert werden. Dadurch werden spezielle Antikörper gebildet, die zu deren Zerstörung führen. Normalerweise verschwinden die Symptome der Krankheit nach einer Weile vollständig. Dies geschieht, wenn alle Blutplättchen vollständig zerstört sind und auf deren Oberfläche medizinische Antigene nachgewiesen wurden.
• virale Thrombozytopenie. Ihre Aktivität führt zu einer Veränderung der Thrombozytenantigene, weshalb sie zu Zielen des Immunsystems werden.

Thrombozytopeniekonsum

Diese Form der Thrombozytopenie ist durch eine Thrombozytenaktivierung direkt im Blutstrom gekennzeichnet. In diesem Fall werden die Mechanismen ausgelöst, die die Blutgerinnung auslösen. Aufgrund des erhöhten Verbrauchs von Thrombozyten erfolgt deren aktive Produktion. Wenn die Ursachen eines solchen negativen Phänomens nicht beseitigt werden, kommt es zu einer Erschöpfung der Knochenmarkressourcen, und es entwickelt sich eine Thrombozytopenie.

Die vorzeitige Aktivierung der Blutplättchen wird am häufigsten ausgelöst durch:

• DIC-Syndrom Dieser pathologische Zustand wird mit massiver Schädigung des menschlichen Körpers beobachtet, was zur Aktivierung der Blutplättchen führt. Dies geschieht vor dem Hintergrund einer intensiven Freisetzung von Blutgerinnungsfaktoren. Das Ergebnis dieses Phänomens ist die Bildung einer großen Anzahl von Blutgerinnseln. Sie führen zu einer Störung der Blutversorgung vieler Organe. Dies startet wiederum den umgekehrten Vorgang. Im menschlichen Körper entstehen Substanzen, die zur Zerstörung von Blutgerinnseln führen, was sich in starken Blutungen äußert. Dieser Zustand endet meistens im Tod;
• TTP. Eine Thrombozytopenie entwickelt sich in Abwesenheit einer ausreichenden Menge an Blutsubstanz im Blut, die für den Gerinnungsprozess (Prostacyclin) sorgt. Bei einem gesunden Menschen wird es von den Gefäßen (genauer ihren inneren Wänden) produziert und reguliert den Prozess der Blutplättchenfunktion im Körper. In Abwesenheit einer ausreichenden Menge an Prostacyclin bilden sich Mikrothromben, was die Entwicklung vieler unangenehmer Symptome hervorruft;
• HUS. Meistens hat es die ansteckende Natur der Entwicklung, kann aber auch aus anderen Gründen auftreten.

Verteilung der Thrombozytopenie

Normalerweise wird ein Drittel aller Blutplättchen in der Milz gespeichert und nur bei Bedarf in das Blut ausgeschieden. Einige Krankheiten führen zu einer signifikanten Zunahme dieses Organs. Dadurch können bis zu 90% der Blutplättchen gespeichert werden. Gleichzeitig gleicht der menschliche Körper den aufgetretenen Mangel nicht aus, der zu einer Thrombozytopenie führt. Dieser Zustand kann sich als Folge solcher Krankheiten entwickeln:

• Leberzirrhose;
• verschiedene Infektionen - Tuberkulose, Malaria, Hepatitis und andere;
• Alkoholismus;
• systemischer Lupus erythematodes;
• Tumorerkrankungen, die sich im Kreislaufsystem entwickeln.

Thrombozytopenie-Verdünnung

Diese Art von Thrombozytopenie entwickelt sich bei Krankenhauspatienten mit signifikantem Blutverlust. Bei solchen Patienten wird normalerweise ein großes Volumen an Flüssigkeit, Plasmaersatzmitteln und Erythrozytenmasse injiziert, was nicht dazu beiträgt, das Defizit an Blutplättchen wiederherzustellen. Die Konzentration dieser Zellen kann kritisch abnehmen, was die normale Funktion des Blutsystems nicht gewährleisten kann.

Anzeichen einer Thrombozytopenie

Die Symptome einer Thrombozytopenie sind vielfältig, sie werden jedoch alle durch eine kritische Abnahme der Blutplättchenzahl erklärt. Infolgedessen liegt eine Verletzung der Ernährung der Wände von kleinen Gefäßen vor, die ihre erhöhte Zerbrechlichkeit hervorruft. Wenn äußere Einflüsse auf die Kapillaren wirken oder sich spontan Blutungen bilden.

Daher werden diese Symptome einer Thrombozytopenie beobachtet:

• anfällig für intradermale Blutergüsse, die Purpura genannt werden. Eine Person entdeckt kleine rote Flecken. Besonders häufig treten sie an Hautstellen auf, an denen Kleidung auftritt.
• Zahnfleischbluten;
• häufiges Nasenbluten;
• das Vorhandensein einer starken Menstruation bei Frauen;
• Blutung im Gastrointestinaltrakt lokalisiert. Blut kann im Kot gefunden werden, Erbrechen;
• Hämaturie beobachten. In diesem Fall wird Blut im Urin nachgewiesen;
• Bei leichten Hautverletzungen hört die Blutung nicht lange auf.

Methoden zur Behandlung von Thrombozytopenie

Bei Thrombozytopenie basiert die Behandlung auf den Ursachen, die zur Erkrankung geführt haben. Wenn ein Mangel an Vitaminen und verschiedenen Mikroelementen festgestellt wird, werden Medikamente verschrieben, die es ermöglichen, einen solchen Mangel zu beheben. Wenn sich eine Thrombozytopenie vor dem Hintergrund der Einnahme von Medikamenten entwickelt, ist es erforderlich, diese abzusetzen, um den Zustand zu normalisieren.

Wenn bei einem Neugeborenen eine kongenitale Thrombozytopenie festgestellt wurde, wird empfohlen, die Adhärenz zu befolgen. Am häufigsten tritt eine langfristige Remission innerhalb von sechs Monaten ohne Behandlung auf. Wenn sich der Zustand des Kindes rasch verschlechtert, werden ihm Steroide verschrieben.

Wenn sich bei einem Erwachsenen eine Thrombozytopenie entwickelt, sind keine Medikamente erforderlich. In solchen Fällen ist auch eine Steroidtherapie angezeigt. Wenn es nach der Behandlung keine Erleichterung gibt, wenden sie eine aggressivere Technik an. In solchen Fällen muss eine spezielle Immuntherapie hergestellt werden, bei der Immunglobuline intravenös in Kombination mit hohen Dosen von Steroiden verabreicht werden. Wenn eine solche Behandlung für 6 Monate nicht das gewünschte positive Ergebnis liefert, wird ein chirurgischer Eingriff zur Entfernung der Milz durchgeführt.

Wenn es sich bei der Thrombozytopenie um eine erworbene Pathologie handelt, müssen alle Maßnahmen ergriffen werden, um das zugrunde liegende Problem zu beseitigen, das zu diesem Zustand geführt hat. In besonders kritischen Fällen wird eine Behandlung mit Thrombozytentransfusionen und Steroiden verordnet.

Thrombozytopenie: Immun- und Nicht-Immunsystem - Auftreten, Verlauf, Stillstand, Begleiterkrankungen

Thrombozyten, auch Bitstsotsero-Plaques genannt, sind Fragmente riesiger Knochenmarkszellen - Megakaryozyten. Ihre Zahl im menschlichen Blut schwankt ständig, am wenigsten wird sie nachts beobachtet. Der Thrombozytenpegel sinkt im Frühjahr, bei Frauen auch während der Menstruation, geht jedoch nicht über das erlaubte Maß hinaus, daher kann in solchen Fällen nicht von Thrombozytopenie als solchen gesprochen werden.

Blutzellenbildungsprozess

Bei schwerer körperlicher Anstrengung, Verbleib in den Bergen und Einnahme bestimmter Medikamente, steigt die Menge dieser Blutkörperchen im Blut dagegen an.

Blutplättchen, die im Blut eines gesunden Menschen zirkulieren, sind bikonvexe ovale oder runde Scheiben, die keine Prozesse haben. Sobald sie sich jedoch an einem ungünstigen Ort befinden, beginnen sie dramatisch zuzunehmen (5-10 mal) und lösen Pseudopodien aus. Solche Plättchen haften aneinander und bilden Aggregate.

Zusammenkleben (Plättchenfaktor III) und Anhaften an den Fibrinfäden, Plättchen stoppen somit die Blutung, das heißt, sie sind an der Blutgerinnung beteiligt.

Die erste Reaktion der Gefäße auf die Verletzung ist ihre Verengung. In diesem Prozess werden auch Thrombozyten unterstützt, die, wenn sie zerfallen und aggregiert sind, den aktiven Vasokonstriktor in ihnen freisetzen - Serotonin.

Die wichtige Rolle der Blutzellen beim Gerinnungsprozess ist schwer zu überschätzen, da sie ein Blutgerinnsel bilden, das Blut dicht machen und das resultierende Blutgerinnsel zuverlässig ist. So wird deutlich, warum die Minderwertigkeit der Blutplättchen und ihre reduzierte Anzahl so viel Aufmerksamkeit auf sich ziehen.

Was sind die klinischen Manifestationen des Blutplättchenrückgangs?

Eine der wichtigsten Eigenschaften von Blutplättchen ist ihre Halbwertzeit, die 5-8 Tage beträgt. Um einen konstanten Blutzellenspiegel zu erhalten, muss das Knochenmark täglich 10–13% der Blutplättchenmasse ersetzen, was durch die normale Funktion der hämatopoetischen Stammzellen gewährleistet wird. In einigen Fällen kann die Anzahl der Thrombozyten jedoch nicht nur unter die zulässigen Grenzen sinken, sondern auch kritische Werte erreichen, die zu spontanen Blutungen führen (10–20 Tausend pro μl).

Die Blutplättchenzahl für Blut bei einem gesunden Menschen: 150-320 * 10 & sup5; Blutplättchen / Liter. Bei Thrombozytenkonzentrationen unter 50 * 10 * wird eine Thrombozytopathie diagnostiziert. Bis zu einer Konzentration von 20 * 10⁹ zulässige ambulante Behandlung. Bei niedrigeren Raten war ein Krankenhausaufenthalt erforderlich.

Symptome einer Thrombozytopenie sind schwer zu übersehen, so dass das Auftreten von:

1. Blutungen in Haut und Schleimhäuten (Petechien, Ekchymose), die spontan (meist nachts) oder nach Mikrotraumen auftreten, wobei geringfügige Schäden zu erheblichen Blutungen führen können;
2. Zahnfleisch bluten;
3. Meno- und Metrorrhagie;
4. Nasen- (in seltenen Fällen - Ohr) und gastrointestinale Blutungen, die schnell zu Anämie führen

sind charakteristische Anzeichen für Thrombozytenanomalien.

Warum sinkt die Thrombozytenzahl?

Die Ursachen der Thrombozytopenie sind auf verschiedene pathologische Prozesse im Körper zurückzuführen und können in vier Hauptgruppen dargestellt werden.

Ich gruppiere

Thrombozytopenie bei unzureichender Blutplättchenbildung im Knochenmark, die unter folgenden Bedingungen auftritt:

• Aplastische Anämie, wenn die Reifung der Zellen aller drei Keime gehemmt wird - Megakaryozyten, Rot und Myeloide (Panmielophthyse);
• Metastasierung eines Tumors im Knochenmark;
• Akute und chronische Leukämie;
• Megaloblastische Anämie (Mangel an Vitamin B12, Folsäure) ist jedoch kein besonderes Problem, da die Anzahl der Blutplättchen leicht abnimmt;
• Virusinfektionen;
• Einnahme bestimmter Medikamente (Thiazide, Östrogene);
• Die Auswirkungen von Chemo- und Strahlentherapie;
• Alkoholvergiftung.

Gruppe II

Thrombozytopenie durch massive Blutung oder vermehrte Zerstörung von Blutplättchen.

Gruppe III

Thrombozytopenie, verursacht durch eine Verletzung der Verteilung der Thrombozytenpools mit ihrer übermäßigen Anhäufung in der Milz (ausgeprägte Splenomegalie).

Gruppe IV

Eine verstärkte Zerstörung von Blutplaques ohne ausreichenden Ausgleich durch ihr Knochenmark kennzeichnet den Konsum von Thrombozytopenie, der verursacht werden kann durch:

• Hyperkoagulation beim DIC-Syndrom (disseminierte intravaskuläre Gerinnung);
• Thrombose;
• Thrombozytopenische Purpura von Erwachsenen und Kindern (immun und nicht immun);
• Langfristige Verwendung von Heparin, Gold, Chinidin;
• Respiratory Distress Syndrome (RDS), das sich bei Neugeborenen entwickeln kann (schwere Beeinträchtigung der Atemfunktion bei Frühgeborenen).
• Immunerkrankungen;
• Mechanische Beschädigung von Bitscocero-Plaques (Verwendung von Gefäßprothesen);
• Riesige Hämangiombildung;
• Bösartige Geschwülste;
• Komplikationen nach der Transfusion.

Beziehung: Schwangerschaft - Thrombozyten - Neugeborenes

Obwohl die Schwangerschaft ein physiologischer Prozess ist, ist sie nicht ständig vorhanden. Daher kann das, was für einen „normalen“ Zustand nicht typisch ist, während einer solchen Lebensperiode passieren. Dies geschieht bei Thrombozyten, während deren Anzahl entweder abnehmen oder zunehmen kann.

Eine Thrombozytopenie während der Schwangerschaft ist nicht ungewöhnlich und beruht hauptsächlich auf der Verkürzung der Lebensdauer der roten Blutkörperchen. Das zunehmende Volumen des zirkulierenden Blutes (BCC), das für eine zusätzliche Blutversorgung erforderlich ist, ist mit einem erhöhten Blutplättchenverbrauch verbunden, der nicht immer mit dem Prozess der Blutversorgung der Plazenta und des Fötus Schritt hält.

Eine Thrombozytopenie während der Schwangerschaft kann durch Begleiterkrankungen (Störungen des Blutgerinnungssystems, Virusinfektionen, Allergien, Medikamente, Spätgestose, insbesondere Nephropathie, Immun- und Autoimmunerkrankungen) und Unterernährung verursacht werden.

Eine Immunthrombozytopenie während der Schwangerschaft ist besonders gefährlich, da sie zu einer uteroplazentaren Insuffizienz führen kann, die häufig zu Hypotrophie und fetaler Hypoxie führt. Darüber hinaus kann eine Abnahme der Blutplättchen bei Neugeborenen mit Blutungen und sogar intrazerebralen Blutungen einhergehen.

Mütterliche Immun- und Autoimmunkrankheiten können bei Neugeborenen auch zu einer Beeinträchtigung der Thrombozytopoese führen, die sich in einer Abnahme der Anzahl der Blutzellen äußert und solche Formen der Thrombozytopenie bestimmt:

1. Alloimmun oder Isoimmun, assoziiert mit der Gruppenunverträglichkeit von Mutter und Fötus, wenn die Antikörper der Mutter (neonatal) in den Blutkreislauf des Fötus gelangen;
2. Der Iran ist immun, wenn die Frau an idiopathischer Thrombozytopenie oder einem systemischen Lupus erythematodes erkrankt ist (gegen die Blutplättchen des Kindes gerichtete Antikörper durchdringen die Plazentaschranke);
3. Autoimmunthrombozytopenie, gekennzeichnet durch die Produktion von Antikörpern gegen die Antigene ihrer eigenen Blutplättchen;
4. Heteroimmun, resultierend aus den Wirkungen eines Virus oder eines anderen Mittels auf den Körper mit einer Änderung der antigenen Struktur von Blutzellen.

Immunbedingte Plättchenreduzierung

Immunthrombozytopenie umfasst solche Formen wie:

• Isoimmun oder Alloimmun - kann neonatal sein oder bei Bluttransfusionen auftreten, die von Gruppe zu Gruppe nicht kompatibel sind;
• Hapten oder Heteroimmun (Hapten - Teil des Antigens), resultierend aus der Aufnahme eines fremden Antigens (Viren, Drogen);
• Autoimmunthrombozytopenie ist die häufigste und häufigste. Störungen des Immunsystems, deren Natur in der Regel nicht nachgewiesen wurde, führen dazu, dass das Immunsystem sein natürliches gesundes Blutplättchen nicht mehr erkennt und als "Fremden" betrachtet, was wiederum mit der Produktion von Antikörpern auf sich selbst reagiert.

Hämorrhagische Diathese mit AITP

Autoimmune thrombozytopenische Purpura (AITP) ist die häufigste Form der Immunthrombozytopenie. Sie ist häufiger bei jungen Frauen (20-30 Jahre) krank.

Eine Abnahme der Thrombozytenwerte, die eine andere Krankheit begleitet und in ihren Symptomkomplex eintritt, wird als sekundäre Thrombozytopenie bezeichnet. Als symptomatisch wird eine Thrombozytopenie bei verschiedenen Pathologien beobachtet:

1. Kollagenosen (systemischer Lupus erythematodes (SLE), Sklerodermie, Dermatomyositis);
2. Akute und chronische Leukämie (multiples Myelom, Waldenström-Makroglobulinämie);
3. Chronische Hepatitis und Nierenerkrankung.

AITP, die als essentielle oder idiopathische Thrombozytopenie (Verlgof-Krankheit) bezeichnet wird, tritt jedoch häufiger als unabhängige, isolierte Erkrankung auf.

Idiopathisch wird diese Form genannt, weil die Ursache ihres Auftretens nicht geklärt ist. In dieser Pathologie leben Thrombozyten im Durchschnitt nicht 7 Tage, sondern 2-3 bis 4 Stunden, obwohl das Knochenmark anfänglich alle Zellen normal produziert. Der ständige Mangel an Blutzellen bewirkt jedoch, dass der Körper immer noch reagiert und die Produktion von Blutplättchen mehrmals erhöht, was die Reifung von Megakaryozyten negativ beeinflusst.

Bei schwangeren Frauen verläuft die essentielle Thrombozytopenie eher günstig, es wird jedoch immer noch eine Zunahme von Fehlgeburten beobachtet. Die Behandlung einer Thrombozytopenie erfolgt in einem solchen Fall durch Einführung von Prednison 5-7 Tage vor der Geburt. Die Frage der geburtshilflichen Versorgung wird individuell gelöst, jedoch häufiger auf Operationen (Kaiserschnitt) zurückgegriffen.

Die therapeutische Wirkung von Kortikosteroiden wird nicht unbedingt während der Schwangerschaft angewendet, sie wird in anderen Fällen angewendet. Außerdem wurde durch die intravenöse Verabreichung von Immunglobulin ein positiver Effekt beobachtet, der die Phagozytoserate verringert. Zwar ist bei wiederholten Rückfällen der Erkrankung die Splenektomie oft bevorzugt (Entfernung der Milz).

Immunthrombozytopenische Purpura bei Kindern und anderen Arten von ITP

Akutes AITP bei Kindern wird im Alter von 2-9 Jahren beobachtet und tritt 1-3 Wochen nach der vorherigen Virusinfektion auf. Das Kind auf dem Hintergrund des vollständigen Wohlbefindens erscheint plötzlich als Petechien und Purpura. Bei einer solchen Erkrankung ist die Thrombozytopenie ein charakteristisches Blutbild, und es kommt zu keiner Abnahme des Spiegels der weißen Blutkörperchen (Leukopenie).

Grundlage der Pathogenese dieser Erkrankung ist die Produktion von Antikörpern gegen die Antigene viraler Proteine. In diesem Fall werden virale Antigene oder ganze "Antigen-Antikörper" -Komplexe auf der Blutplättchenmembran adsorbiert. Da virale Antigene immer noch den Körper verlassen müssen, was meistens der Fall ist, verschwindet die Krankheit innerhalb von zwei bis sechs Wochen von selbst.

Ein Kind mit einer Immunthrombozytopenie nach einem Sturz auf einem Fliesenboden. Thrombozytenkonzentration zum Zeitpunkt der Verletzung: 9 * 10 & sup6; t / l

Andere Formen der Immunthrombozytopenie schließen eine seltene, aber schwere Erkrankung ein, die als Post-Transfusionspurpura bezeichnet wird. Im Mittelpunkt seiner Entwicklung steht die Bluttransfusion eines Spenders, die positiv für eines der Thrombozytenantigene war, das der Empfänger nicht hatte, das vor etwa einer Woche übertragen wurde. Eine solche Störung äußert sich in einer schweren refraktären Thrombozytopenie, Anämie und Blutungen, die häufig zu intrakraniellen Blutungen führen und zum Tod des Patienten führen.

Ein weiterer signifikanter Typ von Immunthrombozytopenie ist auf die Wechselwirkung des Arzneimittels und einer Komponente der Blutplättchenmembran zurückzuführen - eines der Glykoproteine, bei dem das Arzneimittel oder das Glykoprotein oder deren Komplex immunogen sein können. Eine häufige Ursache für die Entwicklung einer Immunthrombozytopenie ist möglicherweise nicht einmal das Medikament selbst, sondern sein Metabolit. Diese Art hat Heparin-induzierte Thrombozytopenie. Chinin und Chinidin sind ebenfalls typische Mittel, die zur Pathologie führen können. Es ist interessant, dass eine ähnliche Reaktion auf einige genetisch verordnete (spezifische) Wirkstoffe, z. B. die Aufnahme von Gold enthaltenden Mitteln, die Bildung von Antikörpern gegen Blutplättchen stimuliert.

Nicht-Immun-Thrombozytopenie

Die nicht-immunologische Thrombozytopenie macht etwa ein Fünftel der Gesamtheit der Erkrankungen aus, die mit einem Rückgang der Blutzellen einhergehen, und beruht auf:

• Mechanische Verletzung von Blutplättchen (Hämangiome, Splenomegalie);
• Hemmung der Knochenmarkzellproliferation (aplastische Anämie, chemische Schädigung oder Strahlenschäden der Myelopoese);
• Erhöhter Verbrauch von Thrombozyten (DIC, Vitamin B12-Mangel und Folsäure).

Darüber hinaus wird bei einigen Formen erworbener hämolytischer Anämie eine Thrombozytopenie der nicht-immunen Genese beobachtet, wobei zwei Formen des Konsums von Thrombozytopenie am signifikantesten sind:

1. Thrombotische Purpura (TTP);
2. Hämolytisches urämisches Syndrom (HUS).

Eine typische Eigenschaft dieser Erkrankungen ist die Ablagerung hyaliner Blutgerinnsel, die als Ergebnis einer spontanen Plättchenaggregation in terminalen Arteriolen und Kapillaren gebildet werden.

Thrombotische thrombozytopenische Purpura und das hämolytische urämische Syndrom beziehen sich auf eine Thrombozytopenie unbekannten Ursprungs und sind durch einen akuten Beginn des pathologischen Prozesses gekennzeichnet, der von einer schweren Thrombozytopenie und hämolytischen Anämie, Fieber, schweren neurologischen Symptomen und Nierenversagen begleitet wird, was in kurzer Zeit zu einer Heilung führen kann.

Thrombotische thrombozytopenische Purpura tritt häufiger bei Erwachsenen auf und tritt nach einer bakteriellen oder viralen Infektion, Immunisierung, häufig bei HIV-infizierten Patienten auf und kann auch während der Schwangerschaft, bei oralen Kontrazeptiva oder bei der Einführung von Krebsmedikamenten auftreten. Es gibt Fälle von TTP als Erbkrankheit.

Das hämolytische urämische Syndrom tritt häufiger bei Kindern auf. Die Ursache dieses Zustands sind Shigella dysenteriae-Mikroorganismen oder enterotoxische Esherichia coli, die die Endothelzellen der Nierenkapillaren zerstören. Infolgedessen wird eine große Anzahl von von Willebrand-Faktor-Multimeren in den Blutstrom geschickt, was zur Aggregation von Blutplättchen führt.

Die erste Manifestation dieser Pathologie ist blutige Diarrhoe, verursacht durch die oben genannten Mikroorganismen, und dann entwickelt sich ein akutes Nierenversagen (Bildung von Hyalin-Blutgerinnseln in den Nierengefäßen), was das hauptsächliche klinische Zeichen der Erkrankung ist.

Thrombozytopenie-Behandlung

Akute Formen

In der akuten Phase sollte die Thrombozytopenie im Krankenhaus behandelt werden, wo der Patient hospitalisiert wird. Eine strenge Bettruhe wird vorgeschrieben, bis das physiologische Niveau der Blutplättchen erreicht ist (150.000 in μl).

In der ersten Behandlungsphase werden dem Patienten Kortikosteroid-Medikamente verschrieben, die er bis zu 3 Monaten in Anspruch nimmt. Die Entfernung der Milz ist, falls keine Wahl besteht, in der zweiten Phase geplant, und die dritte Behandlungsstufe wird nach der Splenektomie bereitgestellt. Es besteht aus der Verwendung kleiner Dosen Prednison und therapeutischer Plasmapherese.

In der Regel werden intravenöse Infusionen von Spenderplättchen vor allem bei Immunthrombozytopenien aufgrund des Risikos einer Verschlimmerung des Prozesses vermieden.

Thrombozyten-Transfusionen haben eine bemerkenswerte therapeutische Wirkung, wenn sie speziell für diesen Patienten gemäß dem HLA-System ausgewählt werden. Dieses Verfahren ist jedoch sehr umständlich und unzugänglich. Daher ist es bei tiefer Anemisierung vorzuziehen, die aufgetaute Erythrozytenmasse zu füllen.

Es ist zu beachten, dass Arzneimittel, die die Aggregationsfähigkeiten von Blutzellen (Aspirin, Koffein, Barbiturate usw.) verletzen, für Patienten mit Thrombozytopenie verboten sind. Der Arzt warnt ihn in der Regel vor der Entlassung aus dem Krankenhaus.

Weitere Behandlung

Patienten mit Thrombozytopenie müssen vom Hämatologen und nach der Entlassung aus dem Krankenhaus weiter beobachtet werden. Ein Patient, der die Sanierung aller Ansteckungs- und Entwurmungsherde benötigt, erhält einen Patienten, der ihn darüber informiert, dass akute respiratorische Virusinfektionen und die Verschlimmerung der assoziierten Erkrankungen eine angemessene Reaktion der Blutplättchen hervorrufen. Daher härten sie und die Physiotherapie, obwohl sie obligatorisch sein sollten, jedoch schrittweise und sorgfältig eingeführt werden sollten.

Darüber hinaus ist der Patient für die Aufrechterhaltung eines Ernährungstagebuchs vorgesehen, in dem die Lebensmittel für Thrombozytopenie sorgfältig beschrieben werden. Verletzungen, Überlastungen, unkontrollierte Einnahme von Medikamenten und Lebensmitteln, die auf den ersten Blick harmlos erscheinen, können einen Rückfall der Krankheit auslösen, auch wenn die Prognose dafür meist günstig ist.

Die Diät für Thrombozytopenie zielt darauf ab, allergene Nahrungsmittel zu eliminieren und die Ernährung mit B-Vitaminen (B12), Folsäure und Vitamin K, die an der Blutgerinnung beteiligt sind, zu sättigen.

Der in der stationären Abteilung eingesetzte Tisch Nr. 10 sollte zu Hause fortgeführt werden und darf nicht mit Eiern, Schokolade, grünem Tee und Kaffee mitgerissen werden. Zu Hause ist es sehr gut, sich an die Volksheilmittel gegen Thrombozytopenie zu erinnern, deshalb müssen Kräuter mit hämostatischen Eigenschaften (Brennnessel, Hirtengeldbeutel, Schafgarbe, Arnika) im Voraus gelagert und zu Hause verwendet werden. Sehr beliebte Infusionen von komplexen Kräutern. Ihre offizielle Medizin empfiehlt sogar. Sie sagen, es hilft sehr gut.