Muskelatrophie

Muskelatrophie ist ein Symptom für einen bestimmten pathologischen Prozess, der zum Ausdünnen der Muskelfasern und als Folge davon zur Unbeweglichkeit des Patienten führt. Es ist zu beachten, dass die Entwicklung dieser Pathologie in der Zeit recht lang ist - von einigen Monaten bis zu mehreren Jahren. Tatsächlich kommt es zu einem Ersatz des Muskelgewebes im Bindegewebe, was zu einer Verletzung oder einem vollständigen Verlust der motorischen Funktion einer Person führt. Die Behandlung eines solchen Verstoßes sollte streng unter der Aufsicht eines spezialisierten Facharztes erfolgen.

Ätiologie

Kliniker identifizieren zwei Arten von ätiologischen Faktoren der Muskelatrophie - primäre und sekundäre. Die primäre Form der Krankheit ist erblich bedingt, und jede neurologische Pathologie kann die Pathologie nur verschlimmern, wird jedoch nicht zu einem provozierenden Faktor.

Zu den sekundären ätiologischen Faktoren zählen folgende:

• ständige körperliche Belastung, die eine Folge übermäßiger körperlicher Anstrengung im Sport oder aufgrund der Art der Arbeit ist;
• Infektionskrankheiten;
• Nervenverletzungen;
• Myopathie;
• Pathologie der Bewegungszellen des Gehirns;
• Infektionskrankheiten mit typischer Ätiologie.

Neben pathologischen Prozessen, die zu Muskelatrophie führen können, sollte man gemeinsame prädisponierende Faktoren für die Entwicklung dieses pathologischen Prozesses herausgreifen:

• Störungen im peripheren Nervensystem;
• Lähmung;
• mechanische Beschädigung der Wirbelsäule;
• Mangel an Ernährung und Ruhe;
• Schädigung des Körpers von Giftstoffen;
• Verletzung von Stoffwechselprozessen im Körper;
• lange Bettruhe.

Es ist zu beachten, dass dieses Symptom häufig nach einer starken Verletzung des Bewegungsapparates oder nach einem Stillstand beobachtet werden kann. In jedem Fall sollte die Rehabilitation nach solchen Pathologien nur von einem qualifizierten Facharzt durchgeführt werden. Selbstbehandlung (in diesem Fall geht es nicht nur um die Einnahme von Medikamenten, sondern auch um Massage, Bewegungstherapie) kann zu einer vollständigen Behinderung führen.

Symptomatologie

Im Anfangsstadium der Entwicklung äußert sich die Atrophie der Rückenmuskulatur oder anderer Körperteile nur in Form einer erhöhten Ermüdung durch körperliche Anstrengung. Infolgedessen kann der Patient durch Schmerzen gestört werden.

Wenn sich Symptome entwickeln, kann das Krankheitsbild durch die folgenden Symptome ergänzt werden:

• bei Atrophie der Muskeln der Gliedmaßen wird Tremor beobachtet;
• Begrenzung der Bewegungen von Arm, Bein und Rumpf;
• Änderung des gewohnheitsmäßigen Gangs;
• Gefühlsverlust der Gliedmaßen;
• niedriger Blutdruck.

Wenn die Ursache der Atrophie der Muskeln des Oberschenkels oder anderer Körperteile zu einem Infektionsprozess geworden ist, kann das Krankheitsbild durch die folgenden Symptome ergänzt werden:

Wenn in diesem Fall die Ursache für die Atrophie der Wirbelsäule der Wirbelsäule eine Schädigung des Nervensystems war, kann das klinische Gesamtbild durch folgende Anzeichen ergänzt werden:

Die Schwere der Symptome bei der Atrophie der Wirbelsäule hängt vollständig von der Schwere der Verletzung oder dem Grad der Verschlechterung des Muskeltonus ab. Bei den ersten Anzeichen einer Schädigung des Muskelgewebes sollte daher ein Arzt konsultiert werden. In diesem Fall können schwerwiegende Komplikationen vermieden werden.

Diagnose

Wenn Sie die Entwicklung eines atrophischen Prozesses der Muskulatur vermuten, sollten Sie sofort einen Arzt aufsuchen. Die Spezialisierung des Arztes während der Erstuntersuchung hängt vom aktuellen Krankheitsbild und dem Allgemeinzustand des Patienten ab.

Das Diagnoseprogramm besteht aus folgenden Elementen:

• körperliche Untersuchung mit Abklärung der allgemeinen Anamnese;
• klinischer und biochemischer Bluttest;
• Elektromyographie;
• Hormonstudien;
• Ultraschall der Schilddrüse;
• Muskelbiopsie;
• Prüfung der Nervenleitung;
• CT und MRI.

Zusätzliche Diagnosemethoden hängen vom aktuellen Krankheitsbild und dem Zustand des Patienten zum Zeitpunkt der Inanspruchnahme medizinischer Hilfe ab. Es ist wichtig - wenn der Patient Medikamente zur Beseitigung der Symptome eingenommen hat, sollten Sie dies dem Arzt mitteilen, bevor Sie mit der Diagnose beginnen.

Behandlung

Die Grundlinientherapie hängt vollständig von der zugrunde liegenden Ursache ab. Die Behandlung zielt vor allem auf die Beseitigung der Hauptkrankheit und erst dann auf die Symptome ab.

In diesem Fall ist es nicht möglich, ein einzelnes Behandlungsprogramm herauszugreifen, da Muskelatrophie ein unspezifisches Symptom ist und die Therapie nicht nur von der Ätiologie, sondern auch vom Alter des Patienten abhängt. In jedem Fall gehören in den Komplex der therapeutischen Maßnahmen auf jeden Fall Bewegungstherapie, Massage und optimale physiotherapeutische Verfahren.

Prävention

Es gibt keine gezielten vorbeugenden Maßnahmen, da dies ein Symptom und keine separate Erkrankung ist. Es sollte sich im Allgemeinen an die Regeln eines gesunden Lebensstils halten und die Vorbeugung gegen solche Erkrankungen vornehmen, die eine solche Verletzung verursachen können.

Muskelatrophie

Der pathologische Prozess mit der Verformung der Muskelfasern, bei dem der Muskelabbau auftritt, führt dazu, dass Myofasern in der Zukunft verschwinden werden, die Muskelatrophie. Wo die Muskeln gestorben sind, entsteht Bindegewebe, der Patient verliert körperliche Aktivität, er kontrolliert seinen Körper nicht. Muskelatrophie tritt auf, wenn zerebrale, zerebrospinale Strukturen beschädigt werden.

Eine weitere Muskelatrophie tritt auf aufgrund von:

• Gestörte Stoffwechselprozesse.
• Invasionswürmer
• Alter des Patienten.
• Traumatische Exposition.
• Fehlfunktion des endokrinen Systems.
• Anhaltende Hypodynamie.
• Hunger

Was passiert in den Muskeln?

Die Krankheit beginnt mit Unterernährung, zunächst wird die Ernährung der Muskeln gestört. Es gibt Sauerstoffmangel, der Mangel an Nährstoffen in den Geweben der Muskeln. Die Proteine, aus denen sich Myovofasern zusammensetzen, werden aufgrund von Mangelernährung beginnen, die Wirkung der Toxine abzubauen. Protein wird durch Fibrinfasern ersetzt. Exogene und endogene Faktoren führen zu Muskeldystrophie auf zellulärer Ebene. Atrophierter Muskel erhält keine Nährstoffe, sammelt giftige Verbindungen und stirbt in der Zukunft.

Zuerst bricht die weiße Myofasersorte ein, dann die Atrophie der roten. Weiße myovolubny sind schnell, sie werden zuerst unter gepulster Belichtung reduziert. Sie sind so schnell wie möglich einsatzbereit und reagieren sofort auf Gefahren. "Langsam" sind rote Myofasern. Um sich zusammenzuziehen, benötigen sie Energie in einem großen Volumen, diese Muskelgewebe enthalten viele Kapillargefäße. Daher funktionieren sie länger.

Der Beginn der Krankheit ist durch eine Verringerung der Bewegungsgeschwindigkeit und des Bewegungsbereichs der betroffenen Extremität gekennzeichnet, und es tritt eine Atrophie auf. Dann kann der Patient seinen Arm oder sein Bein überhaupt nicht bewegen. Ein solcher pathologischer Zustand wird ansonsten als "hinterhältig" bezeichnet. Atrophierte Beine oder Arme werden im Vergleich zu gesunden Gliedmaßen sehr dünn.

Warum entsteht Atrophie?

Umstände, unter denen Muskelatrophie auftritt, sind zwei Arten. Der erste Typ bezieht sich auf die belastete Vererbung. Neurologische Erkrankungen verschlimmern die Erkrankung, aber sie verursachen keine Atrophie. Die sekundäre Art der Pathologie ist mit externen Ursachen verbunden: Pathologien und Traumata. Bei einem Erwachsenen beginnen die Muskeln zuerst in den Armen zu atrophieren.

Bei Kindern wird die Myofaser aufgrund von:

• Neurologische Erkrankungen, zum Beispiel Autoimmunpathologie, verursacht Muskelparese (Guillain-Barre-Syndrom).
• Gutartige pseudohypertrophe Myopathie (Becker-Myopathie). Erscheint wegen der belasteten Vererbung im Jugendalter und bei jungen Menschen 25 bis 30 Jahre. Dies ist ein leichter Grad von atrophischen Veränderungen mit der Niederlage des Kalbes Myovolokon.
• Verletzungen bei der Geburt, schwierige Schwangerschaft.
• Rückenlähmung bei einem Kind, verursacht durch eine Infektion (Polio).
• Schlag ein Kind. Mikrozirkulationsprozesse in den Hirngefäßen werden durch Blutgerinnsel oder Blutungen gestört.
• Abnormale Entwicklung der Bauchspeicheldrüse.
• Chronische Entzündung des Muskelgewebes.

Die Hauptursachen für Muskelatrophie bei Erwachsenen:

• Arbeit, bei der eine Person eine ständige Überforderung erfährt.
• Falsch gewählte Sportunterrichtsstunden, wenn die Belastung falsch vom Gewicht der Person berechnet wird.
• Endokrine Funktionsstörungen. Ist eine Person beispielsweise an Diabetes erkrankt, werden Stoffwechselprozesse gestört, es kommt zu einer Polyneuropathie.
• Poliomyelitis-Infektion oder andere Infektionskrankheiten, die Bewegungsstörungen verursachen.
• Onkologische Prozesse der Wirbelsäule, die eine Kompression der Spinalnervenfasern verursachen. Ihr Essen mit Leitfähigkeit ist kaputt.
• Lähmung nach Verletzung, Infarktveränderungen des Gehirns.
• Gefäßerkrankungen und Erkrankungen des ZNS, PNS. Es fehlt an Sauerstoff, die Muskeln verhungern.
• Chronisches Intoxikationssyndrom, das bei längerem Kontakt mit chemischen Toxinen, Alkohol und Medikamentenvergiftung auftritt.
• Physiologisches Altern, aufgrund dessen die Muskeln verkümmern.

Manifestationen der Atrophie treten aufgrund einer falsch gewählten Diät auf. Wenn Sie lange verhungern, leidet der Körper an Nährstoffmangel, die Muskeln haben nicht genug Protein, sie zerreißen. Bei einem Kind entwickeln sich die Prozesse der Dystrophie und Degeneration von Myovolokolok nach einem chirurgischen Eingriff. Der Rehabilitationsprozess verzögert sich, das Kind wird lange Zeit unbeweglich gemacht, es treten atrophische Veränderungen im Muskelgewebe auf.

Symptomatologie

Das erste Anzeichen für atrophische Muskelveränderungen ist Lethargie mit leichten Muskelschmerzen, selbst bei minimaler Anstrengung. Dann kommt es zu einer Progression der Symptome, manchmal macht der Patient Angst vor einem Krampf mit Tremor. Atrophische Veränderungen von Myofasern können eine Seite betreffen oder bilateral sein. Zunächst werden die proximal gelegenen Gruppen der Beinmuskeln geschädigt.

Atrophiesymptome sind durch eine allmähliche Entwicklung gekennzeichnet. Es ist schwierig für einen Patienten sich zu bewegen, nachdem er aufgehört hat, es scheint ihm, als seien seine Beine zu "Gusseisen" geworden. Es ist schwierig für den Patienten, aus einer horizontalen Position aufzusteigen. Er geht anders: Seine Füße sacken beim Gehen ab, sie werden taub. Daher ist eine Person gezwungen, ihre unteren Gliedmaßen höher zu heben, um zu "marschieren".

Ein lockerer Fuß weist auf eine Schädigung des N. Tibia hin. Um die Unterernährung der Myofasern auszugleichen, nimmt die Knöchelzone zunächst stark zu. Wenn sich der pathologische Prozess weiter ausbreitet, beginnt der Gastrocnemius-Muskel an Gewicht zu verlieren. Es gibt eine Abnahme des Hautturors, es sinkt ab.

Atrophie der Femurmuskeln

Wenn das Femurmuskelgewebe atrophiert, können die Gastrocnemius-Myofasern nicht beschädigt werden. Bei der Duchenne-Myopathie sind die Symptome besonders gefährlich. Eine solche Atrophie der Oberschenkelmuskulatur ist dadurch gekennzeichnet, dass die Myofolumina auf der Hüfte durch Lipidgewebestrukturen ersetzt werden. Der Patient wird schwächer, seine körperliche Aktivität ist begrenzt, Knie-Reflexe werden nicht beobachtet. Der gesamte Körper ist betroffen und in schwerer Form werden psychische Störungen beobachtet. Pathologie wird häufig bei kleinen Jungen im Alter von 1 bis 2 Jahren beobachtet.

Wenn atrophische Veränderungen in der Femurmuskulatur durch Dystrophie der Beinmuskulatur verursacht werden, verläuft die Entwicklung der Symptome allmählich. Der Patient hat das Gefühl, dass Ameisen unter die Haut laufen. Wenn Sie sich längere Zeit nicht bewegen, kommt es zu Krämpfen, während der Bewegung die Muskeln schmerzhaft sind. Die Muskelatrophie der unteren Gliedmaßen ist auch dadurch gekennzeichnet, dass der Oberschenkel verkleinert wird. Dem Patienten scheint das Bein schwer zu sein, er spürt einen brechenden Schmerz. In der Zukunft werden intensive Schmerzen beim Gehen auftreten, sie strahlen in den glutealen, lumbalen Bereich aus.

Atrophie der Muskeln der oberen Gliedmaßen

Bei atrophischen Veränderungen der Armmuskulatur ist die Pathologie-Klinik von der Art des geschädigten Muskelgewebes abhängig. Der Patient wird geschwächt, die Motoramplitude wird reduziert. Unter der Haut seiner Hände fühlt er sich wie "Ameisen laufen", seine Hände sind taub und kribbeln. An den Schultermuskeln treten solche Beschwerden weniger häufig auf. Die Hautfarbe verändert sich, sie wird blass und wird zyanotisch. Erst die Atrophie der Hände, dann wird der Bereich des Unterarms, der Schulter und der Skapulierzone beschädigt. Sehnenreflexe fehlen.

Wie behandeln?

Was tun mit Atrophie? Die Behandlung von Muskel- und Fußatrophie sollte umfassend sein. Die Wiederherstellung der Extremitäten zeigt eine medikamentöse Therapie, eine Massage mit Bewegungstherapie, Diät- und Physiotherapieverfahren. Zusätzlich können Sie mit traditionellen Methoden behandelt werden. Wie wird atrophiertes Muskelgewebe wiederhergestellt? Die Wiederherstellung der Muskelernährung wird mit Medikamenten durchgeführt. Ernennen Sie Gefäßmittel, normalisieren Sie die Mikrozirkulationsprozesse und verbessern Sie die Blutzirkulation der peripheren Gefäße.

• Angioprotektoren: Trental, Pentoxifyllin, Curanitil.
• Antispasmodica: But-Shpoy, Papaverin.
• Vitamine einer Zahl B, die den Stoffwechsel mit der Leitfähigkeit der Impulse verbessern. Tragen Sie Thiamin und Pyridoxin, Vitamin B12 auf.
• Biostimulationsmittel zur Regeneration von Muskeln sowie zur Wiederherstellung des Muskelvolumens: Aloe, Plasmol, Actovegin.
• Medikamente, die die Leitfähigkeit der Muskeln wiederherstellen: Prozerin, Armin, Oxazil.

Wie isst man mit Muskelatrophie?

Die Diät für Muskelatrophie sollte Vitamine aus den Reihen A, B, D mit Proteinen und Produkten enthalten, die natürliche Flüssigkeiten alkalisieren. In der Diät sollte frisches Gemüse (Gurken und Karotten, Paprika und Broccoli) sein. Außerdem werden Beeren und Früchte (Äpfel und Orangen, Melonen und Bananen, Trauben und Kirschen, Sanddorn und Granatäpfel) gezeigt. Die Diät sollte auch aus Eiern, magerem Fleisch verschiedener Arten und Seefisch bestehen. Schweinefleisch von der Speisekarte ist ausgeschlossen.

Es ist notwendig, Brei auf dem Wasser zu kochen. Geeignete Haferflocken, Buchweizen und Gerstengrieß. Es werden Hülsenfrüchte, verschiedene Nüsse und Leinsamen gezeigt. Vergessen Sie nicht das Gemüse mit Gewürzen (Zwiebeln und Knoblauch, Petersilie und Sellerie). Milchprodukte müssen frisch sein. Milch sollte nicht pasteurisiert werden, der Fettgehalt des Käses muss mindestens 45% betragen. Ist der Patient geschwächt, isst er fünfmal am Tag.

Massageanwendungen und Bewegungstherapie

Die Massage verbessert die Mikrozirkulationsprozesse mit gepulster Leitfähigkeit in Myofasern. Zuerst von der Peripherie (vom Handgelenk bis zur Stoppzone) massieren, dann in den Körper übertragen. Wenden Sie verschiedene Arten von Knet- und Vibrationstechniken an. Die Gesäßzone wird erfasst, beeinflusst Waden und Quadrizeps selektiv. Wenn Sie die Gelenke mit Vibration beaufschlagen, können Sie als Gerät fungieren.

Therapeutische Gymnastik für Muskelatrophie der Arme und Beine zielt auf die Wiederaufnahme der Muskelfunktionen ab. Das Muskelgewebe erholt sich. Übungen werden zuerst liegend, dann sitzend ausgeführt. Die Belastung muss stufenweise sein. Zeigen Sie Übungen, die den Rhythmus des Herzens erhöhen und den Blutfluss erhöhen. Nach dem Turnen sollte der Patient müde Muskeln spüren. Bei Schmerzen wird die Belastung reduziert.

Physiotherapie

Von physiotherapeutischen Verfahren werden Ultraschall, Magnetfeldtherapie, Niederspannungsstrom, elektrophoretische Exposition mit biostimulierenden Substanzen und Lasertherapie verwendet.

Folk-Methoden

Wir müssen 3 weiße Eier nehmen, ausspülen, mit einem Handtuch abspülen und in einen Glasbehälter geben, Zitronensaft von 5 Zitronen einschenken. Dann müssen Sie den Behälter an einem dunklen, warmen Ort entfernen. Erwarten Sie 7 Tage. Die Eierschale muss aufgelöst werden. Dann werden die Eierreste entfernt, 150 g Honig und Brandy sollten nicht mehr als 100 g in den Behälter gefüllt werden, gemischt und nach einer Mahlzeit getrunken werden, 1 Esslöffel. Um diese Tinktur aufzubewahren, muss man sie im Kühlschrank aufbewahren. Wie viele Tage endet die Behandlung? Es sollte mindestens 3 Wochen behandelt werden.

Es ist notwendig, in den gleichen Anteilen ein wenig Flachs, Calamus, Maisseide mit Salbei zu nehmen und zu mischen. Nehmen Sie 3 Esslöffel der Mischung und gießen Sie drei Tassen gekochtes Wasser. Muss in einer Thermoskanne bestehen. Morgens abseihen und nach dem Essen zu gleichen Teilen den ganzen Tag trinken. Es wird für 2 Monate gekürzt.

Nehmen Sie ½ l Hafersamen, gewaschen, die Schalen entfernt. 3 Liter gekochtes kaltes Wasser gegossen. Sie müssen nicht mehr als 3 Esslöffel Zucker mit einem Teelöffel Zitronensäure hinzufügen. Ein Tag kann konsumiert werden. Es gibt keine zeitliche Begrenzung für die Behandlung. Muskelatrophie, die durch chronische Pathologien und Verletzungen verursacht wird, wird mit Hilfe einer komplexen Behandlung beseitigt. Bei belasteter Vererbung kann die Myopathie nicht vollständig geheilt werden. Frühe Behandlungsmaßnahmen stoppen Muskelschäden und verursachen Remission.

Muskelatrophie

Muskelatrophie

Der Prozess der Muskelgewebsnekrose erfolgt allmählich, die Muskulatur nimmt erheblich ab, ihre Fasern werden wiedergeboren und werden viel dünner. In sehr komplexen Fällen kann die Anzahl der Muskelfasern bis zum vollständigen Aussterben reduziert werden.

Ursachen

Das Auftreten einer einfachen primären Atrophie hängt direkt mit der Läsion eines bestimmten Muskels zusammen. In diesem Fall kann die Ursache der Erkrankung eine schlechte Vererbung sein, die sich in einem ungeeigneten Stoffwechsel aufgrund eines angeborenen Defekts der Muskelenzyme oder einer hohen Permeabilität der Zellmembran manifestiert. Verschiedene Umweltfaktoren beeinflussen auch den Körper erheblich und können die Entstehung des pathologischen Prozesses auslösen. Dazu gehören Infektionsprozesse, Verletzungen, körperliche Belastungen. Bei der Myopathie ist die einfache Muskelatrophie am ausgeprägtesten.

Sekundäre neurogene Muskelatrophie tritt normalerweise auf, wenn die Zellen der Gesichtshörner des Rückenmarks, der peripheren Nerven und der Wurzeln beschädigt werden. Wenn die peripheren Nerven bei Patienten geschädigt werden, nimmt die Empfindlichkeit ab. Ursache der Muskelatrophie kann auch ein Infektionsprozess sein, der mit der Niederlage der Transportzellen des Rückenmarks, Schädigung der Stammnerven, Polio und solchen Erkrankungen einhergeht. Der pathologische Prozess kann angeboren sein. In diesem Fall verläuft die Krankheit langsamer als üblich und betrifft die distalen Teile der oberen und unteren Extremitäten und hat einen inhärenten gutartigen Charakter.

Symptome einer Muskelatrophie

Zu Beginn der Erkrankung sind pathologische Muskelermüdung in den Beinen während längerer körperlicher Anstrengung (Gehen, Joggen) und manchmal spontanes Muskelzucken charakteristische Symptome. Äußerlich ziehen vergrößerte Gastrocnemiusmuskeln die Aufmerksamkeit auf sich. Atrophien befinden sich zunächst in den proximalen Muskelgruppen der unteren Gliedmaßen, des Beckengürtels und der Oberschenkel und sind immer symmetrisch. Ihr Aussehen verursacht eine Einschränkung der motorischen Funktionen in den Beinen - Schwierigkeiten beim Aufstieg auf eine Leiter, die sich aus einer horizontalen Oberfläche erhebt. Der Gang ändert sich allmählich.

Diagnose

Die Diagnose der Muskelatrophie ist derzeit kein Problem. Um die Hintergrundursache der Erkrankung zu ermitteln, werden umfassende klinische und biochemische Blutuntersuchungen sowie Funktionsstudien der Schilddrüse und der Leber durchgeführt. Elektromyographie und Untersuchung der Nervenleitung, Muskelbiopsie sowie gründliche Anamnese sind erforderlich. Erforderlichenfalls werden zusätzliche Prüfungsverfahren festgelegt.

Arten von Krankheiten

Es gibt verschiedene Formen der Krankheit. Neuronale Amyotrophie oder Charcot-Marie-Amyotrophie tritt bei Läsionen der Fuß- und Unterschenkelmuskulatur auf. Die Extensor-Gruppe und die Gruppe der Beinabduktoren sind am anfälligsten für den pathologischen Prozess. Füße verformt. Patienten haben ein charakteristisches Gangbild, bei dem Patienten die Knie hoch heben, während der Fuß beim Anheben der Beine sackt und das Gehen behindert. Der Arzt bemerkt das Aussterben von Reflexen, eine Abnahme der Oberflächensensibilität in den unteren Gliedmaßen. Jahre nach Ausbruch der Erkrankung sind Hände und Unterarme am pathologischen Prozess beteiligt.

Progressive Muskelatrophie Verdniga-Hoffmann zeichnet sich durch einen schwereren Verlauf aus. Die ersten Symptome einer Muskelatrophie treten früh bei einem Kind auf, oft in einer Familie von scheinbar gesunden Eltern, bei denen mehrere Kinder gleichzeitig an der Krankheit leiden. Die Krankheit ist durch einen Verlust der Sehnenreflexe, einen starken Blutdruckabfall und fibrilläres Zucken gekennzeichnet.

Atrophisches Syndrom begleitet progressive Muskelatrophie bei Erwachsenen - Atrophie von Aran-Dushen. Im Anfangsstadium ist der pathologische Prozess in den distalen Teilen der oberen Extremitäten lokalisiert. Muskelatrophie wirkt sich auch auf die Anhebung des Daumens, des kleinen Fingers und der interossären Muskeln aus. Die Hände der Patienten nehmen die charakteristische "Affenhand" -Position ein. Die Pathologie geht auch mit dem Verschwinden der Sehnenreflexe einher, die Sensibilität bleibt jedoch erhalten. Der pathologische Prozess schreitet mit der Zeit voran, die Muskeln des Halses und des Rumpfes sind daran beteiligt.

Muskelatrophie-Behandlung

Die Wahl der Methoden und Mittel zur Behandlung der Muskelatrophie hängt vom Alter des Patienten, der Schwere des Prozesses und der Form der Erkrankung ab. Die medikamentöse Therapie umfasst normalerweise die subkutane oder intramuskuläre Verabreichung der folgenden Medikamente: Atripos oder Myotripos (Adenosintriphosphorsäure); Vitamine E, B1 und B12; Galantamin; Prozerin. Große Bedeutung bei der Behandlung von Muskelatrophie hat auch richtige Ernährung, Physiotherapie, Massage und Physiotherapie, Psychotherapie. Wenn Muskelatrophie bei einem Kind auftritt, das in der intellektuellen Entwicklung hinter seinen Altersgenossen zurückbleibt, werden neuropsychologische Sitzungen verordnet.

Komplikationen

In den Endstadien der Krankheit, wenn der Patient die Fähigkeit zum selbständigen Atmen verliert, wird er auf der Intensivstation stationär untergebracht und intensiv für die langfristige künstliche Beatmung.

Prävention von Muskelatrophie

Die konservative Behandlung wird in Kursen von 3-4 Wochen im Abstand von 1-2 Monaten durchgeführt. Eine solche Behandlung verlangsamt das Fortschreiten der Muskelatrophie, und die Patienten behalten ihre körperliche Leistungsfähigkeit über viele Jahre bei.

Wie behandelt man Muskelschwund?

Beschreibung der Muskelatrophie der Krankheit

Hypotrophe Prozesse beginnen mit einer Unterernährung des Muskelgewebes. Es entwickeln sich dysfunktionelle Störungen: Die Versorgung mit Sauerstoff und Nährstoffen, die die Vitalaktivität der organischen Struktur gewährleisten, entspricht nicht der Auslastung. Das Eiweißgewebe, aus dem die Muskeln bestehen, wird ohne Fütterung oder Vergiftung zerstört und durch Fibrinfasern ersetzt.

Unter dem Einfluss äußerer oder interner Faktoren entwickeln sich auf zellulärer Ebene dystrophische Prozesse. Muskelfasern, in denen keine Nährstoffe zugeführt werden oder sich Toxine langsam ansammeln, dh absterben. Zuerst sind weiße Muskelfasern betroffen, dann rot.

Weiße Muskelfasern haben den zweiten Namen "schnell". Sie sind die ersten, die sich unter der Wirkung von Impulsen zusammenziehen, und schalten sich ein, wenn Sie maximale Geschwindigkeit entwickeln oder auf Gefahren reagieren müssen.

Rote Fasern werden als "langsam" bezeichnet. Um zu reduzieren, benötigen sie mehr Energie bzw. sie haben eine große Anzahl von Kapillaren. Deshalb führen sie ihre Funktionen länger aus.

Anzeichen für die Entwicklung der Muskelatrophie: Zuerst verlangsamt sich die Geschwindigkeit und die Amplitude der Bewegungen nimmt ab, dann wird es unmöglich, die Position der Extremität zu verändern. Aufgrund der Abnahme des Muskelgewebes ist der nationale Name der Krankheit "Trockenfleisch". Betroffene Gliedmaßen werden viel dünner als gesunde.

Die Hauptursachen für Muskelatrophie

Die Faktoren, die eine Muskelatrophie verursachen, werden in zwei Typen unterteilt. Die erste ist die genetische Veranlagung. Neurologische Erkrankungen verschlimmern die Erkrankung, sind jedoch kein provozierender Faktor. Die sekundäre Art der Krankheit verursacht in den meisten Fällen äußere Ursachen: Krankheit und Verletzungen. Bei Erwachsenen beginnen atrophische Prozesse in den oberen Gliedmaßen, und Kinder sind durch die Ausbreitung von Erkrankungen der unteren Gliedmaßen gekennzeichnet.

Ursachen von Muskelschwund bei Kindern

Muskelatrophie bei Kindern genetisch gelegt, kann aber später auftreten oder durch äußere Ursachen verursacht werden. Sie stellen fest, dass sie häufig Läsionen von Nervenfasern haben, weshalb die Impulsleitfähigkeit und die Ernährung des Muskelgewebes gestört sind.

Ursachen der Krankheit bei Kindern:

Neurologische Störungen, einschließlich Guillain-Barré-Syndrom (eine Autoimmunerkrankung, die Muskelparese verursacht);

Beckers Myopathie (genetisch gelegt) manifestiert sich bei Jugendlichen zwischen 14 und 15 Jahren und jungen Menschen zwischen 20 und 30 Jahren. Diese milde Form der Atrophie gilt für die Gastrocnemius-Muskulatur.

Schwere Schwangerschaft, Geburtstrauma;

Polio ist eine Wirbelsäulenlähmung einer infektiösen Ätiologie;

Schlaganfall bei Kindern - Beeinträchtigung der Durchblutung in den Hirngefäßen oder Blockierung des Blutflusses aufgrund von Blutgerinnseln;

Rückenverletzung mit Verletzung des Rückenmarks;

Verletzungen der Bauchspeicheldrüsenbildung, die sich auf den Körperzustand auswirken;

Chronische Entzündung des Muskelgewebes, Myositis.

Um Myopathie (erbliche degenerative Erkrankung) zu provozieren, können Paresen der Extremitätennerven Abnormalitäten bei der Bildung großer und peripherer Gefäße bilden.

Ursachen von Muskelschwund bei Erwachsenen

Muskelatrophie bei Erwachsenen kann sich vor dem Hintergrund degenerativ-dystrophischer Veränderungen entwickeln, die in der Kindheit auftraten, und vor dem Hintergrund von Wirbelsäulen- und Hirnpathologien mit der Einführung von Infektionen auftreten.

Die Ursachen von Krankheiten bei Erwachsenen können sein:

Berufliche Tätigkeit, bei der eine ständig erhöhte körperliche Belastung erforderlich ist.

Analphabetische Trainingseinheiten, wenn körperliche Aktivität nicht für Muskelmasse ausgelegt ist.

Verletzungen anderer Art mit Schädigung der Nervenfasern, des Muskelgewebes und des Rückenmarks mit Schädigungen des Rückenmarks.

Erkrankungen des endokrinen Systems wie Diabetes und hormonelle Dysfunktion. Diese Bedingungen stören Stoffwechselprozesse. Diabetes mellitus verursacht eine Polyneuropathie, die zu Bewegungseinschränkungen führt.

Poliomyelitis und andere entzündliche Infektionsprozesse, bei denen die motorischen Funktionen beeinträchtigt werden.

Neubildungen der Wirbelsäule und des Rückenmarks verursachen Kompression. Es erscheint eine Innervation von Trophismus und Leitung.

Lähmung nach Verletzung oder Hirninfarkt.

Beeinträchtigung der Funktion des peripheren Kreislauf- und Nervensystems, wodurch Sauerstoffmangel der Muskelfasern entsteht.

Chronische Vergiftung durch Berufsgefahren (Kontakt mit giftigen Substanzen, Chemikalien), Alkoholmissbrauch und Drogenkonsum.

Altersbedingte Veränderungen - mit dem Alter des Körpers ist das Ausdünnen des Muskelgewebes ein natürlicher Prozess.

Erwachsene können mit Analphabeten eine Muskelatrophie auslösen. Langfristiges Fasten, bei dem der Körper keine Nährstoffe erhält und Proteinstrukturen wiederherstellt, führt zum Abbau der Muskelfasern.

Bei Kindern und Erwachsenen können sich degenerativ-dystrophische Veränderungen der Muskulatur nach chirurgischen Eingriffen mit einem längeren Rehabilitationsprozess und bei schweren Erkrankungen vor dem Hintergrund der erzwungenen Immobilität entwickeln.

Symptome einer Muskelatrophie

Die ersten Anzeichen für die Entwicklung der Krankheit sind Schwäche und leichte schmerzhafte Empfindungen, die nicht mit körperlicher Anstrengung korrespondieren. Dann nimmt das Unbehagen zu, periodisch kommt es zu Krämpfen oder Zittern. Die Atrophie der Muskeln der Extremitäten kann einseitig oder symmetrisch sein.

Symptome der Muskelatrophie der Beine

Die Läsion beginnt mit den proximalen Muskelgruppen der unteren Gliedmaßen.

Symptome entwickeln sich allmählich:

Es ist schwierig, nach einem erzwungenen Stopp die Bewegung fortzusetzen, es scheint, dass die "gusseisernen Beine".

Es ist schwierig, aus einer horizontalen Position herauszukommen.

Der Gang ändert sich, fängt an, taub zu werden und beim Gehen den Fuß durchzuhängen. Sie müssen Ihre Beine höher heben, "marschieren". Das Durchsacken des Fußes ist ein charakteristisches Symptom einer Tibia-Nervenläsion (Passagen an der Außenfläche der Tibia).

Um die Hypotrophie zu kompensieren, nehmen die Knöchelmuskeln zunächst dramatisch zu. Wenn sich die Läsion stärker ausbreitet, verliert die Wade an Gewicht. Die Haut verliert ihren Turgor und sackt durch.

Wenn die Behandlung nicht rechtzeitig beginnt, breitet sich die Läsion auf die Femurmuskeln aus.

Atrophie der Oberschenkelmuskulatur

Die Atrophie der Oberschenkelmuskeln kann sich manifestieren, ohne dass die Wadenmuskeln besiegt werden. Die gefährlichsten Symptome werden durch Duchenne-Myopathie verursacht.

Die Symptomatologie ist charakteristisch: Die Oberschenkelmuskeln werden durch Fettgewebe ersetzt, die Schwäche nimmt zu, die Möglichkeit der Bewegung ist begrenzt, es kommt zum Verlust von Knierucken. Die Läsion breitet sich auf den ganzen Körper aus und führt in schweren Fällen zu einem psychischen Zusammenbruch. Häufiger leiden die Jungen 1-2 Jahre.

Wenn Atrophie der Hüfte vor dem Hintergrund allgemeiner dystrophischer Veränderungen in den Muskeln der Extremitäten auftritt, entwickeln sich die Symptome allmählich:

Es gibt Gefühle, dass Gänsehaut unter die Haut läuft.

Nach längerer Immobilität treten Krämpfe auf und während der Bewegung schmerzhafte Empfindungen.

Es gibt ein Gefühl der Schwere in den Gliedern, Schmerzen.

Oberschenkelvolumen nimmt ab.

In der Zukunft sind starke Schmerzen bereits beim Gehen zu spüren, sie werden auf das Gesäß und den unteren Rücken, in den unteren Rücken gegeben.

Atrophie der Glutealmuskulatur

Das Krankheitsbild bei einer solchen Niederlage hängt von der Ursache der Erkrankung ab.

Wenn die Ursache erbliche Faktoren ist, werden dieselben charakteristischen Symptome wie bei der Myopathie der unteren Extremitäten festgestellt:

Schwierigkeiten beim Übergang von horizontal nach vertikal und umgekehrt;

Gangwechsel beim Aufrollen, Ente;

Tonverlust, blasse Haut;

Taubheit oder Gänsehaut im Bereich des Gesäßes mit erzwungener Immobilität.

Atrophie entwickelt sich allmählich, es dauert mehrere Jahre, bis sie sich verschlechtert.

Wenn die Ursache der Erkrankung eine Schädigung des Gesäßnervs oder der Wirbelsäule ist, dann ist das Hauptsymptom, dass sich der Schmerz auf den oberen Teil des Gesäßes ausbreitet und bis zum Oberschenkel reicht. Das Krankheitsbild im Anfangsstadium der Myopathie ähnelt Ischias. Muskelschwäche und Bewegungsarmut sind ausgeprägt, die Krankheit schreitet rasch voran und kann innerhalb von 1-2 Jahren zu einer Behinderung des Patienten führen.

Symptome der Atrophie der Muskeln der Hände

Bei Muskelatrophie der oberen Extremitäten hängt das Krankheitsbild von der Art der betroffenen Fasern ab.

Die folgenden Symptome können auftreten:

Muskelschwäche, reduzierte Bewegungsamplitude;

Gänsehaut unter der Haut, Taubheitsgefühl, Kribbeln, häufiger in den Händen, seltener in den Muskeln der Schultern;

Die taktile Empfindlichkeit nimmt zu und der Schmerz nimmt ab, mechanische Reizung verursacht Unbehagen;

Die Hautfarbe ändert sich: Ein blasses Gewebe erscheint, das aufgrund einer Verletzung des Gewebetrophismus zu Cyanose wird.

Zuerst kommt es zu einer Atrophie der Handmuskeln, dann sind die Unterarme und Schultern betroffen, pathologische Veränderungen breiten sich auf die Schulterblätter aus. Für die Atrophie der Handmuskeln gibt es einen medizinischen Namen - "Affenbürste". Wenn sich das Aussehen der Artikulation ändert, verschwinden die Sehnenreflexe.

Merkmale der Behandlung von Muskelatrophie

Behandlung der Muskelatrophie des Extremitätenkomplexes. Um die Krankheit in Remission zu bringen, verwendet man Medikamente, Diät-Therapie, Massage, Physiotherapie, Physiotherapie. Es ist möglich, Gelder aus dem Arsenal der traditionellen Medizin zu verbinden.

Medikamente zur Behandlung von Muskelatrophie

Der Zweck der Ernennung von Arzneimitteln - zur Wiederherstellung des trophischen Muskelgewebes.

Verwenden Sie dazu:

Gefäßpräparate, die die Durchblutung verbessern und die Durchblutung der peripheren Gefäße beschleunigen. Diese Gruppe umfasst: Angioprotektoren (Pentoxifyllin, Trental, Curantil), Prostaglandin E1-Präparate (Vazaprostan), Dextran auf der Basis von Dextran mit niedrigem Molekulargewicht.

Antispasmodika zur Vasodilatation: No-shpa, Papaverin.

Vitamine der Gruppe B, normalisierende Stoffwechselprozesse und Impulsleitfähigkeit: Thiamin, Pyridoxin, Cyanocobalamin.

Biostimulanzien, die die Regeneration der Muskelfasern stimulieren, um das Muskelvolumen wiederherzustellen: Aloe, Plazmol, Actovegin.

Medikamente zur Wiederherstellung der Leitfähigkeit der Muskeln: Prozerin, Armin, Oksazil.

Alle vom Arzt auf der Grundlage des Krankheitsbildes und der Schwere der Erkrankung verschriebenen Arzneimittel. Selbstmedikation kann den Zustand verschlimmern.

Diät bei der Behandlung von Muskelatrophie

Um das Volumen des Muskelgewebes wiederherzustellen, müssen Sie eine spezielle Diät einhalten. Lebensmittel mit Vitaminen der Gruppen B, A und D, Proteinen und Lebensmitteln, die die Körperflüssigkeiten alkalisieren, müssen in die Ernährung aufgenommen werden.

Frisches Gemüse: bulgarischer Pfeffer, Broccoli, Karotten, Gurken;

Frisches Obst und Beeren: Granatapfel, Sanddorn, Äpfel, Viburnum, Kirschen, Orangen, Bananen, Trauben, Melonen;

Eier, mageres Fleisch aller Art, ausgenommen Schweinefleisch, Fisch, vorzugsweise Meer;

Haferbrei (notwendigerweise auf Wasser gekocht) von Getreide: Buchweizen, Couscous, Haferflocken, Gerste;

Nüsse aller Art und Leinsamen;

Grüns und Gewürze: Petersilie, Sellerie, Salat, Zwiebeln und Knoblauch.

Getrennte Anforderung an Milchprodukte: Alles ist frisch. Nicht pasteurisierte Milch, Käse mit einem Fettgehalt von mindestens 45%, Hüttenkäse und Sauerrahm aus Naturmilch.

Die Häufigkeit des Essens spielt keine Rolle. Geschwächte Patienten mit niedriger Vitalaktivität sollten bis zu 5-mal täglich in kleinen Portionen essen, um Fettleibigkeit zu vermeiden.

Bei der Einführung von Protein-Shakes im Tagesmenü sollten Sie Ihren Arzt konsultieren. Sporternährung darf nicht mit Drogen kombiniert werden.

Massage, um das trophische Gewebe der Gliedmaßen wiederherzustellen

Durch die Massage der Auswirkungen der Atrophie der Extremitäten wird die Leitfähigkeit wiederhergestellt und die Durchblutungsgeschwindigkeit erhöht.

Beginnen Sie mit den Randzonen (von Hand und Fuß) und steigen Sie zum Körper auf.

Mit den Techniken des Knetens, insbesondere quer, und der Technik der mechanischen Vibration.

Stellen Sie sicher, dass Sie den Bereich der Gesäß- und Schulterdrüsen erfassen.

Zusätzliche selektive Wirkungen auf den Gastrocnemius und den Quadrizeps können erforderlich sein.

Große Gelenke werden mit einem kugelförmigen Gummivibrator massiert.

In den meisten Fällen wird bereits zu Beginn der Hypotrophie eine Ganzkörpermassage unabhängig vom betroffenen Bereich verordnet.

Physiotherapie gegen Muskelschwund

Eine starke Einschränkung der motorischen Funktion führt zu einer Atrophie der Muskeln der Extremitäten. Ohne regelmäßiges Training ist es unmöglich, die Bewegungsamplitude wiederherzustellen und die Muskelmasse zu erhöhen.

Prinzipien der therapeutischen Gymnastik:

Die Übungen werden zuerst in Bauchlage und dann im Sitzen durchgeführt.

Erhöhen Sie die Last allmählich.

Die Cardio-Übungen müssen im Trainingskomplex enthalten sein.

Nach dem Training sollte der Patient Muskelermüdung verspüren.

Mit dem Auftreten von Schmerzempfindungen reduzieren.

Der medizinische Komplex macht jeden Patienten individuell aus. Physikalische Therapiekurse sollten mit einer speziell abgestimmten Diät kombiniert werden. Wenn der Körper keine Nährstoffe hat, wächst das Muskelgewebe nicht.

Physiotherapie bei der Behandlung von Muskelschwund

Patienten werden physiotherapeutische Verfahren für Muskelschwund individuell verordnet.

Die folgenden Verfahren werden verwendet:

Der Einfluss des gerichteten Flusses von Ultraschallwellen;

Behandlung mit Niederspannungsströmen;

Elektrophorese mit Biostimulanzien.

Wenn Muskelatrophie eine Lasertherapie erfordern kann.

Alle Eingriffe werden ambulant durchgeführt. Wenn Sie beabsichtigen, Haushaltsgeräte, z. B. Viton und dergleichen, zu verwenden, müssen Sie den Arzt informieren.

Volksheilmittel gegen Muskelatrophie

Die traditionelle Medizin bietet ihre eigenen Methoden zur Behandlung von Muskelschwund an.

Kalziumtinktur. Weiße hausgemachte Eier (3 Stück) werden vom Schmutz abgewaschen, mit einem Handtuch nass und in ein Glasgefäß mit 5 frischen Zitronen gefüllt. Der Behälter wird im Dunkeln entnommen und eine Woche lang bei Raumtemperatur gehalten. Die Eierschale muss sich vollständig auflösen. Eine Woche später werden die Reste der Eier entfernt und 150 g Hitzehonig und 100 g Weinbrand werden in das Gefäß gegossen. Mischen, einen Esslöffel nach den Mahlzeiten trinken. Im Kühlschrank aufbewahren. Die Behandlung dauert 3 Wochen.

Kräuterinfusion. Gleiche Mengen werden gemischt: Flachs, süße Flagge, Maisseide und Salbei. Bestehen Sie auf einer Thermoskanne: 3 Esslöffel gießen 3 Tassen kochendes Wasser. Morgens filtern und trinken Sie die Infusion nach den Mahlzeiten in gleichen Portionen über den Tag. Die Behandlungsdauer beträgt 2 Monate.

Hafer-Kwas 0,5 l gewaschene Hafersamen in eine Schale ohne Schale gießen 3 l gekochtes kaltes Wasser. Fügen Sie 3 Esslöffel Zucker und einen Teelöffel Zitronensäure hinzu. Nach einem Tag können Sie trinken. Die Behandlung ist nicht begrenzt.

Wärmebäder für Füße und Hände. Kochen Sie die Reinigung von Karotten, Rüben, Kartoffelschalen und Zwiebelschalen. Beim Dämpfen wird jedem Liter Wasser ein Teelöffel Jod und Tafelsalz zugesetzt. Unter Wasser werden Hände und Füße 10 Minuten lang kräftig massiert. Behandlung - 2 Wochen

Methoden der traditionellen Medizin müssen mit medikamentöser Therapie kombiniert werden.

So behandeln Sie Muskelschwund - siehe Video:

Eine Krankheit, bei der die Muskeln atrophieren

MUSKULARATROPHIE (Atrophie Musculorum) ist eine Verletzung des Muskeltrophismus, begleitet von einer allmählichen Ausdünnung und Degeneration der Muskelfasern, einer Abnahme ihrer Kontraktionsfähigkeit. Muskelatrophie kann ein Leitzeichen für eine große Gruppe erblicher neuromuskulärer Erkrankungen sein - erbliche degenerative Muskelatrophie (siehe Amyotrophie, Myopathie) oder eines der Symptome bei verschiedenen Erkrankungen, Intoxikationen - einfacher Muskelatrophie. Einfache Muskelatrophie entsteht im Gegensatz zur degenerativen durch die hohe Empfindlichkeit der Muskelfasern gegenüber verschiedenen schädigenden Faktoren. Muskelatrophie kann durch Erschöpfung, Innervationsstörungen, Hypoxie, Veränderungen der Mikrozirkulation in den Muskeln, Vergiftungen, Neubildungen, Stoffwechselstörungen, Endokrinopathien sowie Erkrankungen der inneren Organe (Leber, Nieren) auftreten. Die histologische Untersuchung der Muskeln zeigt sich ziemlich homogen, aber ihre Struktur ist merkwürdig (Farbe, Tabelle, Abbildungen 2–9, Abbildung 1 ist zum Vergleich angegeben).

Muskelatrophie. Atrophische Veränderungen im Muskelgewebe bei verschiedenen Erkrankungen

1. Normales Skelettmuskelgewebe (Hematoxylin-Eosin; x 200): linker Längsschnitt; Querschnitt rechts

2. Bei Diabetes mellitus (Farbe Hematoxylin-Eosin; x 200)

3. Wenn Sklerodermie (Farbe Hämatoxylin-Eosin; x 200)

4. Mit Polymyositis (Farbe Hematoxylin-Eosin; x 100)

5. Wenn Kollagenose (Farbe Hämatoxylin-Eosin; x 100)

6. Bei Neoplasmen (Hämatoxylin-Eosin-Färbung; x 100)

7. Beim Itsenko-Cushing-Syndrom (Hämatoxylin-Eosin; x 100)

8. Wenn Lupus erythematodes (Färbung auf Van Gieson; x 100)

9. Wenn Thyreotoxikose (PAS-Reaktion; x 100)

Muskelatrophie aufgrund von Inaktivität tritt aufgrund einer längeren Immobilität des entsprechenden Körperteils auf (Immobilisierung der Extremität nach einer Fraktur, hysterische Lähmung, verlängerte Immobilität von Patienten mit verschiedenen somatischen Erkrankungen in der postoperativen Phase usw.). Atrophien sind in erster Linie weiße Fasern und dann rot. Die Grundlage der Atrophie aufgrund von Untätigkeit ist eine Abnahme der Anzahl von Sarkoplasmen und eine geringfügige Strahlatrophie von Myofibrillen.

Die Atrophie der Muskelfasern während der Erschöpfung, das Fasten, wird durch komplexe Stoffwechselstörungen der Muskeln und die Hypokinesie verursacht. Morphologische Veränderungen ähneln denen mit Atrophie durch Untätigkeit. Die histologische Untersuchung zeigt dystrophische Veränderungen der Muskelfasern: Phänomene der Koagulationsnekrose, granulare und vakuolare Desintegration. Trotz Muskelatrophie wird die motorische Funktion nicht signifikant verändert, Fibrillierung und elektrische Erregbarkeit sind nicht vorhanden, die Empfindlichkeit gegenüber Acetylcholin ist geringfügig erhöht; Die elektromyographische Untersuchung zeigt eine Abnahme der Amplitude der Muskelpotenziale. Muskuläre Atrophie kann sich mit alimentärer Dystrophie entwickeln und das wichtigste klinische Merkmal sein.

Muskelatrophie bei chronischen Langzeitinfektionen (Tuberkulose, Malaria, chronische Dysenterie, Enterokolitis). Die histologische Untersuchung der Muskeln zeigt die Phänomene der Muskelatrophie und dystrophischer Veränderungen. In der Elektromyographie wird das Potential verkürzt, die Amplitude einer einzelnen motorischen Einheit verringert und die Polyphase. Die Grundlage für Muskelstörungen bei chronischen Infektionen sind Störungen des Stoffwechselprozesses.

Muskelatrophie während des Alterns wird durch eine allgemeine Abnahme und Änderung der Stoffwechselprozesse verursacht, einschließlich Stoffwechselstörungen im Muskelgewebe sowie Hypokinesie.

Bei den Erkrankungen der Gelenke (Muskelatrophie) kann sich eine muskuläre Atrophie des Reflexursprungs entwickeln. Betroffen sind die vom betroffenen Gelenk proximal gelegenen Extensoren, z. B. der Quadrizepsmuskel der Hüfte bei Erkrankungen des Kniegelenks, die interossären Muskeln bei Erkrankungen der Handgelenke sowie Knochenbrüche und entzündliche Schädigungen der Bänder. Die Reflex-Muskelatrophie entwickelt sich allmählich und breitet sich langsam in die Umgebung aus. Reflexe bleiben normalerweise erhalten, manchmal erhöht. In einigen Fällen können fibrilläre Zuckungen und bei der Untersuchung der elektrischen Erregbarkeit eine qualitative Reaktion der Muskeldegeneration festgestellt werden.

Grundlage für die Entwicklung der Reflexatrophie ist eine reflexiv aufkommende Einschränkung der motorischen Aktivität und eine Verletzung der adaptiv-trophischen Wirkung des vegetativen Nervensystems. Muskelatrophie bei Erkrankungen der Gelenke kann Teil eines komplexen vegetativ-trophischen Syndroms sein, das aus Störungen der sympathischen und parasympathischen Innervation der Muskeln resultiert und sich in gestörten Stoffwechselprozessen in Muskeln, Muskelatrophie, Veränderungen der Haut- und Nageltrophie, Schwächung des Gewebes, Gewebehydrophilie äußert.

Die Atrophie der kortikalen Muskeln entwickelt sich am häufigsten mit pathologischen Prozessen im oberen Parietallappen. Der Mechanismus seines Ursprungs ist nicht gut verstanden. Da sich eine Muskelatrophie gleichzeitig mit Störungen der Schmerzempfindlichkeit entwickelt, kann davon ausgegangen werden, dass sie eine Reflexgenese hat. Muskelatrophie in der zentralen Parese und Paralyse wird durch Hypokinese, gestörte Blutversorgung und den Einfluss der Großhirnrinde auf den Muskeltrophismus verursacht.

Begrenzte Haut- und Muskelatrophie. Bei dieser Krankheit treten unregelmäßige, in verschiedenen Teilen des Rumpfes und der Gliedmaßen lokalisierte Bereiche der Atrophie der Haut, des Unterhautgewebes und der Muskeln auf. Die Krankheit ist gutartig und nicht progressiv. Einige Autoren halten es für eine ähnliche einseitige Atrophie des Gesichts (Parry-Romberg-Krankheit). Neben dem Konzept, dass diese Krankheit als Missbildung betrachtet wird, gibt es eine Theorie der neurotrophen Pathogenese der Atrophie dieses Typs. Es gibt keine spezifische Behandlung. Es kann Fälle von Stabilisierungsprozessen geben.

Einseitige Atrophie von Parry - Rombergs Gesicht - siehe Hemiatrophie.

Muskelatrophie bei Neubildungen. Maligne Neoplasmen können das Muskelsystem auf verschiedene Weise beeinflussen - durch direkte Schädigung, Druck, Infiltration benachbarter Bereiche, beeinträchtigte Mikrozirkulation sowie durch allgemeine Stoffwechselveränderungen, was zu Muskelschwäche, Müdigkeit, diffuser Muskelatrophie hauptsächlich proximaler Gliedmaßen und fibrillärem Zucken führt allmähliches Aussterben tiefer Reflexe.

Die histologische Untersuchung ergab Anzeichen für eine Schädigung der Muskulatur gemischter Natur: die Anordnung der atrophierten Fasern durch den Strahl (neurogen) und die chaotische (myopathische) Faser, die Vergröberung und Schwellung der Nervenfasern, was es einigen Autoren erlaubte, den Begriff "Krebsneuropsyopathie" einzuführen. Bei der elektromyographischen Studie wurden auch "gemischte" Kurvenarten entdeckt.

Es gibt Krebsmangel, der eine Abnahme der Muskelfasern (einfache Atrophie) und eine Krebs-Kachexie, die durch dystrophische Veränderungen in den Muskeln gekennzeichnet ist, zeigt.

Für die Differentialdiagnose der Muskelatrophie bei Neoplasmen mit hereditärer Amyotrophie und Myopathien muss die rasche Entwicklung der Atrophie bei malignen Tumoren, eine schwache Reaktion auf cholinergische Substanzen, eine Zunahme der Schwingungsamplitude während der elektrischen Stimulation berücksichtigt werden. Die Prognose ist ungünstig. Es ist notwendig, die Grunderkrankung (Lungenkrebs, Schilddrüsenkrebs usw.) zu behandeln.

Muskelatrophie bei endokrinen Erkrankungen (endokrine Myopathien). Die Isolierung dieser Gruppe von Muskelatrophien in einer unabhängigen Gruppe erscheint in Verbindung mit der Möglichkeit einer erfolgreichen pathogenetischen Therapie angemessen. Muskelatrophien werden bei diffusen toxischen Struma, Hypothyreose, Itsenko-Cushing-Syndrom, Erkrankungen der Nebennieren, Hypophyse, Schilddrüse beobachtet. Im Gegensatz zu den primären Myopathien (siehe) entstehen endokrine Myopathien vor dem Hintergrund der zugrunde liegenden Erkrankung, nehmen ab oder verschwinden, wenn sich der Allgemeinzustand der Patienten verbessert.

Häufig treten Muskelatrophien während der Thyreotoxikose auf und entwickeln sich im Verlauf der Erkrankung fort. Am häufigsten tritt zu Beginn eine Atrophie in den unteren und dann in den oberen Gliedmaßen auf. Der Schweregrad der Muskelschwäche und -atrophie reicht von geringfügig bis ausgeprägt. Neben einer Atrophie der Schultermuskulatur, des Beckengürtels und der proximalen Extremitäten werden Muskelschwäche und abnorme Muskelermüdung beobachtet. Weniger häufig sind die Muskeln der distalen Extremitäten am pathologischen Prozess beteiligt. Charakteristisch für die Thyreotoxikose ist die Erhaltung der Sehnenreflexe.

Die histologische Untersuchung ergab eine Atrophie der Muskelfasern, dystrophische Veränderungen in diesen, Nekrose einzelner Fasern, Ansammlung von Lymphozyten und Histiozyten zwischen den Muskelfasern. Wenn die Elektromyographie Veränderungen, die für Myopathie charakteristisch sind, häufige und mehrphasige Potentiale aufzeichnet, nimmt die Amplitude ab.

Bei Patienten mit Myxödem kommt es zu einer Atrophie der Muskeln der proximalen Gliedmaßen, zu Muskelschmerzen. Dabei wird die Entwicklung von Muskelhypertrophie und Polyneuropathie festgestellt. Die histologische Untersuchung zeigt Veränderungen in der Struktur der Muskelfasern, Vakuolisierung und Dystrophie der Muskelfibrillen sowie die Infiltration von Nervenfasern.

Der Mechanismus von Muskelstörungen bei thyrotoxischer Myopathie und hypothyroider Myopathie ist nicht klar genug. Die Schilddrüse beeinflusst den Muskel auf zwei Arten: durch katabolische Wirkung auf den Eiweißstoffwechsel und durch direkten Einfluss auf Mitochondrien und auf die Prozesse der oxidativen Phosphorylierung. In der Pathogenese von Muskelstörungen bei Überfunktion der Schilddrüse, beeinträchtigter oxidativer Phosphorylierung, Kreatin-Kreatinin-Stoffwechsel, katabolen Prozessen, die sich in einem erhöhten Proteinabbau, beeinträchtigten Mitochondrienmembranen sowie der Bildung von makroergischen Verbindungen manifestieren. Es ist auch bekannt, das Nervensystem bei Thyreotoxikose zu verändern, was von einigen Autoren als Ursache von Muskelatrophie angesehen wird.

Beim Itsenko-Cushing-Syndrom ist eines der wichtigsten Anzeichen eine Muskelschwäche, die manchmal mit einer Atrophie der Muskeln der oberen und unteren Extremitäten, des Beckens und des Schultergürtels einhergeht. Die histologische Untersuchung der Muskeln zeigt dystrophische Veränderungen der Muskelfasern in unterschiedlichem Ausmaß, Muskelfaseratrophie, Hyperplasie der Sarkolemma-Kerne ohne Infiltrate. Wenn die Elektromyographie - charakteristisch für Myopathie ist. Es besteht kein Konsens bei der Erklärung des Mechanismus des Auftretens myopathischer Störungen beim Itsenko-Cushing-Syndrom.

Derzeit betrachten die meisten Autoren Muskelschwäche und Muskelatrophie als Folge einer gestörten Glucocorticoid- und Mineralocorticoidfunktion der Nebennieren, der katabolischen Wirkung von Hormonen auf die Muskeln, was zu einem erhöhten Proteinabbau führt.

Bei Verletzung der pankreatischen intrasekretorischen Funktion (hypoglykämische Amyotrophie, hyperglykämische diabetische Amyotrophie) werden Schwäche und Muskelatrophie in den proximalen Extremitäten beobachtet. Die histologische Untersuchung ergab Anzeichen von neurogener Amyotrophie und Muskeldystrophie. Die Elektromyographie zeigt auch Anzeichen, die für die neurogene Amyotrophie charakteristisch sind. Die meisten Autoren betrachten hypoglykämische Amyotrophien als Folge dystrophischer Veränderungen in den Zellen der Vorderhörner des Rückenmarks oder als Ergebnis der direkten Wirkung einer verlängerten Hypoglykämie auf Muskelgewebe. Hyperglykämische Amyotrophien werden als Ergebnis von direkten Muskelschäden oder sekundären Veränderungen angesehen. Es kann ein wichtiger Mangel an Vitaminen der Gruppe B sein, eine Vergiftung der oxidierten Kohlenhydratprodukte und des Fettstoffwechsels, was zu einer Abnahme des Gehalts an Lipiden in den Nervenfasern führt.

Die Symmonds-Krankheit, die aufgrund einer schweren Hypofunktion der Hypophyse anterior auftritt, wird von Muskelschwäche und generalisierter Atrophie begleitet. Die histologische Untersuchung der Muskelfasern zeigt Ansammlungen von Granulatsubstanz unter dem Sarkolemma, der Atrophie der Muskelfasern.

Akromegalie in der späten Periode ist oft begleitet von diffuser Atrophie der gestreiften Muskeln, Schwäche und pathologischer Ermüdung, hauptsächlich in den distalen Extremitäten. Die histologische Untersuchung zeigt eine Verdickung der Hülle des Nervs und des den Nerven umgebenden Bindegewebes, Merkmale der neuronalen Amyotrophie.

Steroidmyopathien treten nach einer Langzeitanwendung von Triamcinolon, Dexamethason, Flurocortison, dh fluorhaltigen Zubereitungen auf. Die proximalen Muskeln des Beckens und des Schultergürtels weisen eine Schwäche und Atrophie auf. Eine elektromyographische Studie zeigt Niederspannungsaktivität mit maximaler Muskelkontraktion und einem großen Prozentsatz von Polyphasenpotentialen, die für Myopathien charakteristisch sind. Die histologische Untersuchung ergab eine generalisierte Atrophie, dystrophische Veränderungen in den Muskelfasern und bei einigen von ihnen Nekrose. Das pathogenetische Wesen der Steroidmyopathien ist nicht klar genug, da keine Abhängigkeit der Muskelatrophie von der Medikamentendosis festgestellt wurde. Muskelsteroidatrophie ist reversibel. Die Absage von Steroid-Medikamenten geht einher mit einer allmählichen Abnahme der Symptome von Muskelatrophie.

Muskelatrophie bei Kollagenose. Bei Polymyositis, Dermatomyositis tritt häufig Muskelatrophie auf. Muskelschwäche, Atrophie, Muskelkater treten vor dem Hintergrund von Veränderungen in den inneren Organen, Kreatinurie, erhöhte Aldolase-Aktivität und Globulinfraktion von Proteinen auf.

Die Elektromyographie zeigt keine spezifischen Veränderungen. Die histologische Untersuchung der Muskeln ist von größter Bedeutung. Zu den wichtigsten histologischen Veränderungen gehören die Nekrose von Muskelfasern sowie entzündliche Infiltrate, bestehend aus Lymphozyten, mononukleären Zellen, die sich hauptsächlich um die Gefäße oder in den Zentren des Muskelfaserbaus befinden.

Muskelatrophie bei lokaler und generalisierter Sklerodermie. Neben den ausgeprägten klinischen Symptomen der Sklerodermie (Hautveränderungen) wird ein diffuser Muskelschwund bei einer primären Läsion der Skapula-Muskulatur, der Unterschenkelmuskulatur und der Oberschenkelmuskulatur beobachtet. Die histologische Untersuchung zeigt eine Atrophie der Epidermis, eine Hyperkeratose mit Ablösung der Oberflächenschichten, eine Vergröberung der Bindegewebsfasern. Muskelschäden werden durch Kompression der Haut durch das subkutane Gewebe und entzündliche Muskelveränderungen verursacht (Muskelfaseratrophie, ausgeprägte Proliferation der Kerne, Proliferation lymphohistiozytischer Zellen, Perimisierungszellen). Wenn Elektromyographie unspezifische Veränderungen feststellt.

Muskelatrophie bei Lupus erythematodes wird hauptsächlich durch eine Schädigung der Zellen der vorderen Hörner des Rückenmarks verursacht und ist eine sekundäre Amyotrophie. Die histologische Untersuchung zeigt die Strahlnatur der Atrophie, dystrophische Veränderungen der Muskelfasern und das Wachstum des Bindegewebes. Bei der Elektromyographie werden synchronisierte seltene Potentiale durch Faszikulationen bestimmt.

Muskelatrophie bei rheumatoider Arthritis wird hauptsächlich an den distalen Extremitäten, in den kleinen Muskeln der Hände und Füße, beobachtet. Die histologische Untersuchung ergab Anhäufungen entzündlicher Infiltrate in Endomysium und Perimisierung sowie im Bindegewebe, hauptsächlich bestehend aus Lymphozyten, Plasmazellen, Histiozyten, Monozyten und Leukozyten. Die Infiltrate befinden sich hauptsächlich in der Nähe der Arterien und Venen und bilden "Knoten". Beobachtung der Obliteration der Blutgefäße, Muskelatrophie. Mit Elektromyographie - Verringerung der Dauer der Potentiale, Verringerung der Amplitude.

Muskelatrophie bei nodulärer Periarthritis tritt hauptsächlich in den distalen Extremitäten, in den Händen und Füßen auf. Neben Muskelatrophie werden Knötchen entlang der Arterien, punktuelle Blutungen, Nierenveränderungen und arterieller Hypertonie festgestellt. Die histologische Untersuchung ergab eine Nekrose der Gefäßwand, begleitende Entzündungsreaktionen, die Bildung von Blutgerinnseln in den Gefäßen, diapedämische Blutungen. Atrophie und dystrophische Veränderungen finden sich in den Muskeln. Die Elektromyographie zeigt Veränderungen, die für einfache und neurogene Atrophie charakteristisch sind.

Muskelatrophie während der Intoxikation, der Gebrauch von Drogen. Beim chronischen Alkoholismus tritt neben der Polyneuritis eine Muskelatrophie hauptsächlich der proximalen Gliedmaßen auf. Die histologische Untersuchung ergab eine Atrophie der Muskelfasern, in einigen von ihnen dystrophische Phänomene. Bei der Elektromyographie bestätigte sich die primäre Muskulatur der Verletzungen. Behandlung - die Hauptkrankheit.

Bei längerem Gebrauch von Colchicin kann eine Atrophie der proximalen Gliedmaßen auftreten. Die Abschaffung des Medikaments führt zum Verschwinden von Atrophien.

Muskelatrophie bei parasitären Erkrankungen.

Wenn Trichinose beobachtet wird, Muskelatrophie, Muskelschmerzen, Müdigkeit, Müdigkeit. Aufgrund der vorherrschenden Lokalisation von Trichinellen in den okulomotorischen Muskeln treten die Muskeln des Larynx, des Zwerchfellmuskels, okulomotorische Störungen, Atemnot und Dysphagie auf. Die histologische Untersuchung des Parasiten zeigt eine ausgeprägte Entzündungsreaktion in Form von Infiltraten, bestehend aus Lymphozyten, Neutrophilen, Eosinophilen, dystrophischen Veränderungen der Muskelfasern. Als elektromyographische Studie eine Beschleunigung potenzieller Fluktuationen ergab, Polyphasie.

Bei der Zystizerkose kommt es neben den wichtigsten neurologischen Symptomen (Epilepsie, Demenz usw.) zu einer schmerzlosen symmetrischen Zunahme des Muskelvolumens, häufig Gastrocnemius, die eine Ähnlichkeit mit der pseudohypertrophischen Form der Myopathie aufweist. Die Diagnose basiert auf Daten zur Muskelbiopsie: Vorhandensein von Zysten, Verkalkungen.

Bei der Echinokokkose ist das Muskelgewebe weniger häufig betroffen als bei der Zystizerkose und der Trichinose. Die Muskeln des Schultergürtels, der proximalen Teile der Extremitäten leiden hauptsächlich. Muskelschwäche und Atrophie werden bemerkt. Histologisch finden sich Zysten und entzündliche Infiltrate in den Muskeln.

Die Toxoplasmose wird in einigen Fällen auch von der Beteiligung des Muskelgewebes am pathologischen Prozess begleitet. Bei der histologischen Untersuchung der Muskelfasern werden Parasiten in den Zysten sichtbar.

Behandlung

Im Falle einer Muskelatrophie jeglicher Ätiologie wird die Haupterkrankung behandelt. Es wird empfohlen, Behandlungen mit Medikamenten durchzuführen, die den Stoffwechsel verbessern (Aminosäuren, Adenosintriphosphorsäure, anabole Hormone, Vitamine) und Anticholinesterasemittel. Angewandte Physiotherapie.

Physiotherapie für Muskelatrophie

Der Einsatz von physiotherapeutischen Übungen bei der Behandlung verschiedener Formen von Muskelatrophie beruht auf der Verbesserung des Funktionszustandes der Muskeln unter dem Einfluss der dosierten Übung und folglich auf der Zunahme der Muskelmasse. Angelegenheiten und tonische Wirkung der Übung. Die folgenden Formen der Bewegungstherapie werden angewendet: Physiotherapie, Morgenhygienegymnastik, Bewegung im Wasser, Massage.

Je nach Art der Erkrankung, ihrem Stadium und Krankheitsbild, dem Grad der Beeinträchtigung der motorischen Funktion wird Medizinturnen vorgeschrieben. Bei dieser Übung sollte die Muskulatur sanft sein und keine ausgeprägte Ermüdung verursachen. Zu diesen Zwecken werden leichte Startpositionen für Übungen mit schwachen Muskeln verwendet. Eine spezielle Untersuchung der motorischen Sphäre und eine Beurteilung der Funktion aller Muskeln des Rumpfes und der Gliedmaßen machen es möglich, die Methoden der therapeutischen Gymnastik zu unterscheiden. Passive Bewegungen und verschiedene Arten von aktiven Übungen werden verwendet (mit Hilfe eines Methodologen, verschiedener Apparate im Wasser, frei, mit Anstrengung) sowie isometrische Übungen (Muskelverspannungen ohne Bewegungen). Mit einem Minimum an aktiven Bewegungen werden Übungen in Bauchlage ausgeführt: für die Beuger und Strecker - in der seitlichen Position des Patienten (Abb. 1 und 2) und für die Abduktor- und Adduktormuskeln in der Rückenposition (Abb. 3) und 4) oder auf dem Bauch. Wenn es möglich ist, eine Bewegung mit Überwindung des Gewichts der Extremität (in der Sagittalebene) auszuführen, werden Übungen für die Beuger und Strecker in der Position des Patienten auf dem Rücken (5 und 6) oder auf dem Bauch und für die Abduktor- und Adduktormuskeln auf der Seite ausgeführt (7) und 8). Bei ausreichender Muskelfunktion können andere Startpositionen verwendet werden. Korrekturmaßnahmen zur Korrektur der Körperhaltung sind erforderlich (Abb. 9 und 10).

Therapeutische Gymnastik sollte einzeln durchgeführt werden, mit häufigen Ruhe- und Atemübungen von 30 bis 45 Minuten. Die Behandlung dauert 25 bis 30 Verfahren für den täglichen Unterricht. In Zukunft sollten sich Patienten regelmäßig mit Hilfe einer anderen Person in der Gymnastik bewegen. Es empfiehlt sich, im Wasser im Bad, im Pool zu trainieren. Massage der betroffenen Gliedmaßen, der Rücken wird nach einer sanften Technik durchgeführt, jedes Glied wird 5 bis 10 Minuten lang massiert, die Dauer der Eingriffe beträgt nicht mehr als 20 Minuten. Neben der manuellen Massage ist es möglich, eine Unterwasser-Massagedusche, eine Vibrationsapparat-Massage usw. zu verwenden. Die Massage wird jeden zweiten Tag an Tagen verschrieben, die frei von anderen physiotherapeutischen Verfahren sind. Die Behandlung dauert 15 bis 18 Behandlungen. Es ist ratsam, die Behandlung 3-4 mal im Jahr mit einem Abstand von mindestens 3-5 Wochen zu wiederholen. Die Bewegungstherapie ist gut mit allen anderen Behandlungsmethoden kombinierbar.

Bibliographie: Gausmanova-Petrusevich I. Muskelerkrankungen, trans. aus Polish., Warschau, 1971, Bibliogr. Gorbatschow F.E. Progressive Muskelatrophien bei Kindern, M., 1967, Bibliogr. Davidenkov S. N. Klinik und Therapie der progressiven Muskelatrophie, L., 1954; Dotsenko G. N. Myopathies, L., 1963, Bibliogr.; Mensch und bis etwa zu und y B. N. Progressive Muskeldystrophien, Mnogotomn. Leitfaden für Nevrol., ed. S. N. Davidenkova, Band 7, p. 13, M., 1960, Bibliogr.; M. M. Melnikov und F. E. Gorbatschow Progressive Muskelatrophien bei Kindern, M., 1967, Bibliogr. Erbkrankheiten des neuromuskulären Systems (progressive Muskeldystrophie), hg. L. O. Badalyana, M., 1974; In e-köpü G. Über das Neuromyositis-Syndrom, Klassifikation der Neuromyositiden an Hand von fünf eigenen Beobachtungen, Dtsch. Z. Nervenheilk., Bd 193, S. 324, 1968, Bibliogr.; Grof t P. B. a. W i 1-k i n s ο η M. Der Verlauf und die Prognose einiger Arten von karzinomatöser Neuromyopathie, Brain, v. 92, p. 1, 1969; E rte-kin C. Elektrophysiologische Befunde von Muskeln und peripheren Nerven bei Patienten mit multiplem Myelom, Elektromyographie, v. 11, p. 39, 1971, Bibliogr.; Gordon R. M. a. A. Neurologische Manifestationen bei progressiver systemischer Sklerose, Arch. No. Neurol. (Chic.), V. 22, p. 126, 1970, Bibliogr.; Henry P. Les myopathies des corticoides, Concours mäd., T. 91, p. 7363, 1969; Jolly S. S. a. Pallis C. Muskuläre Pseudohypertrophie aufgrund einer Zystizerkose, J. Neurol. Sci., V. 12, p. 155, 1971, Bibliogr.; Norris F. H., Clark E.C. a. Biglieri E.G. Studien bei thyrotoxischer periodischer Lähmung, ebenda, V. 13, p. 431, 1971, Bibliogr.; Pearce J.a. Aziz H. Die Neuromyopathie der Hypothyreose, ebenda, V. 9, p. 243, 1969, Bibliogr.; Spice und H.M. Muskelsymptome bei exogenen Intoxikationen, Dtsch. med. Wschr., S. 1232, 1970.

Therapeutisches körperliches Training in AM - Moshkov Century N. Therapeutisches körperliches Training in der Klinik für Nervenerkrankungen, M., 1972; Yamshchikova NA Therapeutisches Körpertraining und Massage für progressive Muskelatrophie, M., 1968, Bibliogr.

L. O. Badalyan; N. A. Belaya (lech. Fiz.).