Osteomalazie: Symptome und Behandlung

Osteomalazie - eine Krankheit, die durch Vitamin D-Mangel verursacht wird. Mineralien, Calcium und Phosphor sind erforderlich, damit die Knochen fest und kräftig sind. Bei einem Mangel an Vitamin D wird Kalzium in Lebensmitteln schlecht aufgenommen, die Knochendichte nimmt ab, sie werden leicht verformt und gebrochen. Bei Erwachsenen wird diese Erkrankung als Osteomalazie bezeichnet. Eine erbliche Veranlagung tritt auf. Risikofaktoren sind seltene Sonneneinstrahlung sowie vegetarische oder fettarme Ernährung. Geschlecht spielt keine Rolle.

Bei gesunden Menschen wird Vitamin D mit Nahrungsmitteln (Eiern, Fisch, grünem Gemüse, verstärkter Margarine und Milch) teilweise aufgenommen und unter der Einwirkung von Sonnenlicht teilweise in der Haut produziert. Ein Vitamin-D-Mangel wird bei Personen auftreten, die eine strikte Diät einhalten oder selten in die Sonne gehen. In tropischen Ländern gibt es fast keinen Vitamin-D-Mangel, mit Ausnahme von Frauen, deren Körper vollständig mit Kleidung bedeckt ist. In den nördlichen Breitengraden brauchen ältere Menschen, die selten ihr Zuhause verlassen, Vitamin D.

Manche Menschen können Vitamin D aufgrund von Darmoperationen oder Zöliakie nicht aus der Nahrung aufnehmen. Osteomalazie wird seltener durch erbliche Stoffwechselstörungen von Vitamin D und chronischem Nierenversagen verursacht. Manchmal können Arzneimittel, die zur Behandlung von Epilepsie eingesetzt werden, den Vitamin-D-Stoffwechsel stören und Osteomalazie verursachen.

Symptome der Osteomalazie entwickeln sich über mehrere Monate und sogar Jahre hinweg und lauten wie folgt:

- Schmerzen in den Rippen, Beinen und Knochen des Beckens, zumindest in anderen Knochen;

- Schwierigkeiten beim Treppensteigen und Aufstehen vom Hocken;

- Knochenbrüche mit minimalen Verletzungen.

Bei der Entwicklung der oben genannten Symptome sollten Sie einen Arzt konsultieren, der die Krankheit anhand der Ergebnisse einer allgemeinen Untersuchung und der spezifischen Symptome diagnostiziert. Darüber hinaus werden Blutuntersuchungen durchgeführt, um den Calcium-, Phosphor- und Vitamin-D-Spiegel zu bestimmen, um die Diagnose zu bestätigen, manchmal wird eine Knochenbiopsie durchgeführt, eine kleine Probe von Knochengewebe untersucht und Röntgenstrahlen untersucht.

Wenn ein Patient einen Vitamin-D-Mangel hat, müssen Sie Lebensmittel essen, in denen viel davon vorhanden ist, und häufiger in die Sonne gehen. Wenn der Patient die Aufnahme von Vitamin D beeinträchtigt hat, musste er Vitamin D injizieren und / oder kalziumhaltige Ergänzungen einnehmen.

Nach der Behandlung erholen sich die meisten Menschen vollständig.

Vollständige medizinische Referenz / Trans. aus englisch E. Makhiyanova und I. Dreval - M.: AST, Astrel, 2006.- 1104 p.

Knochen-Osteomalazie bei Erwachsenen: Behandlung, Symptome, Ursachen, Anzeichen

Osteomalazie bei Erwachsenen.

Ursachen der Knochen-Osteomalazie bei Erwachsenen

Die Mineralisierung des neu gebildeten Knochengewebes während des Matrixumstrukturierungsprozesses erfordert eine normale Konzentration von Ca, P und einen aktiven Metaboliten von Vitamin D im Blut. Letzteres liefert den für die Mineralisierung erforderlichen Gehalt an Ca 2+ und P und reguliert offenbar direkt die Mineralisierung.

Die Ursachen von OM sind die gleichen wie bei Rachitis bei Kindern, daher spricht man von erwachsenen Rachitis. Die meisten Fälle von Osteomalazie sind auf einen Vitamin-D-Mangel zurückzuführen, da der Körper nicht zur Verfügung steht oder der Stoffwechsel gestört ist. Die Verfügbarkeit von Vitamin D ist zu 90% von seiner Bildung in der Haut unter Einwirkung von Sonnenlicht abhängig und unterliegt daher in nördlichen und gemäßigten Breiten starken saisonalen Schwankungen. Eine unzureichende Sonneneinstrahlung in Kombination mit einem Mangel an Vitamin D in der Ernährung oder einer Verletzung der Resorption im Darm ist eine häufige Ursache des Mangels. Da die zweite Hydroxylierung von Vitamin D ausschließlich in den Nieren stattfindet, nimmt die Produktion von 1,25-Dihydroxyvitamin D bei chronischem Nierenversagen ab, indem die Masse der funktionierenden Nephrone reduziert wird.

Hypophosphatämie selbst kann auch zu einer gestörten Mineralisierung der Knochenmatrix führen und OM selbst bei einem normalen 1,25-Dihydroxyvitamin-D-Gehalt verursachen. Die häufigste Ursache für Hypophosphatämie ist der Verlust des Phosphors im Urin aufgrund einer Abnahme seiner Reabsorption in den Nierentubuli (Nierentubulopathie). Eine defekte tubuläre Reabsorption von Phosphor ist meistens angeboren, kann aber auch bei Erwachsenen auftreten, beispielsweise bei toxischen Wirkungen von Tetracyclin mit abgelaufenen oder Schwermetallen, bei Paraproteinämie und einigen Tumoren. Es kann von einem partiellen Defekt im Vitamin-D-Metabolismus begleitet sein, bei dem der 1,25-Hydroxyvitamin-D-Spiegel im Blut normal bleibt, aber die Synthese dieses Metaboliten als Reaktion auf eine hypophosphatemische Stimulation nicht erhöht wird. Die Entwicklung von OM mit der langfristigen Verabreichung von Almagel wird ebenfalls beschrieben, da die Aluminium- und Magnesiumionen, die Aluminium- und Magnesiumionen enthalten, Phosphate im Darmlumen binden und deren Resorption verhindern. OM tritt bei Patienten mit renaler tubulärer Azidose auf. Ein weiterer Grund für OM ist die übermäßige Einnahme von Aluminium oder anderen Metallen, die sich in Mineralisierungszonen ansammeln und letztere blockieren (Dialyse-OM).

Klassifikation der Knochen-Osteomalazie bei Erwachsenen

Die Hauptformen der Osteomalazie.

• Verursacht durch einen Vitamin-D-Mangel mit unzureichender Sonneneinstrahlung in Kombination mit Vitamin-Mangelzuständen oder Darm-Malabsorption.
• Stargesian OM ist in der Regel polyetiologisch. Unzureichende Sonneneinstrahlung spielt eine Rolle bei seiner Entwicklung (häufig bei älteren Menschen, die die Wohnung nicht verlassen, oder nach längerem Krankenhausaufenthalt); Mangel an Vitamin D, Verdauungsstörungen im Darm aufgrund von Schleimhautatrophie, beeinträchtigte Hydroxylierung in den Nieren mit einer Abnahme der 1,25-Hydroxy-Vitamin-D-Produktion aufgrund einer altersbedingten Abnahme der Masse funktionierender Nephrone.
• Nephrotubulogenes OM bei angeborenem Defekt der tubulären Phosphatreabsorption (hypophosphatämisch) oder renaler tubulärer Azidose.
• Onkogene OM, die bei einigen, meist gutartigen Knochen- und Weichteiltumoren auftritt. Als Grund für die Entwicklung von OM wird ein Einfluss auf die Nierentubuli eines durch Tumorgewebe produzierten humoralen Mittels angedeutet, was zu einer Verringerung der tubulären Reabsorption von Phosphaten und deren Verlust mit Urin führt. Die Entfernung des Tumors führt zur Normalisierung des Phosphatspiegels im Blut und zur Heilung von OM. Wenn OM von dunkler Natur ist, muss man sich diese Form merken und eine gründliche Suche nach dem Tumor unternehmen.
• Als Bestandteil der renalen Osteodystrophie bei Patienten mit chronischem Nierenversagen.
• In einigen Fällen Parathyroidadenomen, vor allem im tertiären Hyperparathyreoidismus.

Symptome und Anzeichen einer Knochen-Osteomalazie bei Erwachsenen

Klinische Manifestationen von OM: Knochenschmerzen und proximale Muskelschwäche mit Bewegungsstörungen, und vor allem - mit Beteiligung der proximalen Muskeln des Oberschenkels und des Beckens. Die Patienten sind gezwungen, ihre Hände zu benutzen, wenn sie das Bett oder einen Stuhl verlassen, sich aus einer hockenden Position aufrichten und die Treppe hinaufgehen, insbesondere beim Abstieg. Der Gang ändert sich: er wird schwankend (Entengang) oder schlurfend, ohne dass sich die Füße vom Boden lösen. Wunde Knochen werden objektiv durch Druck und Klopfen markiert, Patienten verlieren die Fähigkeit, einem gewaltsamen Versuch, gebeugte Beine zu strecken, zu widerstehen, und beugen dann gebogene Beine. Aufgrund der Unzulänglichkeit der UDF sind sie gezwungen, ihre Zauberstäbe beim Laufen zu benutzen, beschränken das Gehen, werden dann zu „Gefangenen ihrer Wohnungen“ und schließlich müssen sie „im Bett liegen“.

Eine wichtige Rolle spielt die Berücksichtigung allgemeiner klinischer Manifestationen, z. B. bei Patienten mit Malabsorption im Darm - Anzeichen von Polyhypovitaminose, insbesondere Mangel an fettlöslichen Vitaminen (A und K), Anämie, Tetanie (meist in mildem Maße - in Form von Beininformationen nachts).

In der biochemischen Analyse werden Hypocalcämie und häufiger Hypophosphatämie, Hypocalciurie und alkalische Phosphataseaktivität in der Regel moderat - um den Faktor 1,5–2 (ein wichtiges Merkmal bei der Differentialdiagnose bei Osteoporose) festgestellt. Oft mäßig erhöhte PTH-Spiegel im Blut (sekundärer Hyperparathyreoidismus). Der 25-Hydroxy-Vitamin-D-Spiegel im Blut, der ein Indikator für die Verfügbarkeit von Vitamin D im Körper ist, kann gesenkt werden.

Diagnose der Knochen-Osteomalazie bei Erwachsenen

Röntgenbild

In einem früheren Stadium erscheint OM nicht im Röntgenbild oder es wird eine nicht spezifische Osteopenie erkannt, die nicht vom OP unterschieden werden kann. Außerdem geht der OP häufig eine Osteomalazie aufgrund von Vitamin-D-Mangel und seniler Osteomalazie voraus. Bei diesen Patienten wird pathomorphologisch eine Kombination von OP und OM (Poromalacia) sowie klinische und radiologische Frakturen von Knochen mit für OP charakteristischen Lokalisationen beobachtet. Gleichzeitig ist die Kombination von OM mit OPS eine Seltenheit.

Aufgrund einer Zunahme der Dicke der Osteoidbeschichtung auf den Oberflächen der Knochentrabekel und der Ausdünnung der mineralisierten Knochenschicht in der Tiefe wird ihre trabekulare Zeichnung der schwammigen Substanz anschließend "träge", als ob sie mit einem Radiergummi gerieben würde. Eines der frühesten Symptome von OM, das auf hochauflösenden Röntgenaufnahmen entdeckt wurde, kann die intrakortikale Resorption sein.

Das zuverlässigste radiologische Symptom von OM sind die Zonen von Loozer. Der Schweizer Chirurg Emil Loozer beschrieb diese Veränderungen, die an Brüche in der Röntgenbildgebung erinnern, bei Patienten mit Ernährungsdystrophie in mitteleuropäischen Ländern, die im Ersten Weltkrieg von der Entente blockiert wurden. Loozer stellte eine Reihe wichtiger Merkmale fest, die sie von Frakturen unterscheiden:

• Fehlen klinischer Anzeichen für Frakturen: Anamnese von Verletzungen, Hämatomen, Crepitus, abnorme Beweglichkeit und Erhalt der muskuloskeletalen Funktion, wenn auch mit Einschränkung;
• die Vielzahl solcher Änderungen;
• die Tendenz zu ihrer symmetrischen Anordnung im Skelett;
• typische orte ihrer lage.

Pathologische Studien, die von Loozer durchgeführt wurden, zeigten, dass bei diesen Patienten OM aufgrund von Mangelzuständen an für die Knochenmineralisierung erforderlichen Substanzen bestand. Loozer betrachtete diese Veränderungen als Folge der pathologischen Umlagerung von Knochengewebe, betonte jedoch die Rolle der "mechanischen Stimulation" in ihrem Ursprung. In der Folge wurde dieser Begriff unangemessen auf Schäden durch statisch-dynamische Überlastung bei ansonsten gesunden Menschen erweitert.

Nach modernen Konzepten sind Loozer-Zonen eine Art "kriechender" Knochenbrüche, die an Stellen mechanischer Spannungsspitzen auftreten und durch strukturelle Knochenschwäche verursacht werden, wodurch sich die üblichen physiologischen Belastungen für sie als übermäßig erweisen. Ein Merkmal der Loozer-Zonen ist die Heilung durch einen mechanisch defekten Osteoidkallus, der auf Röntgenaufnahmen normalerweise nicht sichtbar ist, da er nicht mineralisiert bleibt. Die Abbildungen 5.36-5.48 zeigen die verschiedenen Arten von Loozer-Zonen im Röntgenbild: transversale streifenförmige Defekte (und in neueren Fällen - Zick-Zack-Linien der Aufklärung) mit einem Bruch der Knochenkonturen, dessen Durchmesser vollständig oder teilweise gekreuzt sind, und marginale "Einschnitte" entlang der Knochenkontur. Die Ränder der durch diese Knochenstreifen getrennten Bruchstücke können verdichtet und unterstrichen werden, seltener treten nicht die streifenförmigen Defekte auf, sondern die Querversiegelungsstreifen. Solche Veränderungen ähneln tatsächlich Brüchen und werden oft für sie genommen. In der englischsprachigen Literatur werden sie sogar als "Pseudofrakturen" bezeichnet. Trotz der scheinbaren Trennung des Knochens in Fragmente ist die Verschiebung des Knochens nicht vorhanden oder es wird nur eine Winkelverschiebung aufgrund einer Biegung auf der Höhe der Osteoidzone bemerkt. Manchmal tritt Osteomalazie mit der einzigen Zone von Loozer auf, vor allem im Hals des Femurs. Solche Fälle werden häufig mit gewöhnlichen Brüchen oder Brüchen aufgrund von Überlastung verwechselt, zumal die Änderungen häufig bei älteren Menschen nach einer relativen Überlastung auftreten, beispielsweise nach einer Frühjahrsarbeit im Land. Im Gegensatz zu herkömmlichen Verletzungen durch Überlastung heilen die Loozer-Zonen bei Osteomalazie nicht, selbst bei Patienten, die lange Zeit bettlägerig waren.

Schlupfzonen können in fast jedem Knochen vorkommen, mit Ausnahme des Fornix und der Schädelbasis. Die typischsten ihrer Lokalisierung:

• zervikale und knollige Knochenbereiche;
• Zweige der Beckenknochen;
• die Körper der Beckenknochen;
• Rippen;
• Die Mittelfußknochen ist bei dieser Lokalisation im Gegensatz zur Deutschlander-Krankheit vielfach und meist bilateral.
• zervikale Schulterblätter.

Etwa 80% der Loozer-Zonen sind bereits in zwei Röntgenaufnahmen nachgewiesen: dem Beckenknochen und den Brustorganen.

In erweichten Knochen treten plastische Verformungen von Knochen unter dem Einfluss mechanischer Faktoren, insbesondere statischer Belastung, auf.

Zu diesen Verformungen gehören:

• Glockenförmige Brustdeformität, manchmal begleitet von Brustbeinbeugungen;
• Verformung der Beckenknochen, deren Eingang die Form eines Herzherzens hat, weil das in die Beckenhöhle ragende Kreuzbein und die seitlichen Unterteilungen der Beckenknochen auf Höhe des Acetabulums sowie die kielführende Deformität der Schambeinknochen, die in einem akuten Winkel miteinander verbunden sind
• sekundärer basilarer Abdruck - Vorsprung in die Schädelhöhle des Bereichs der Basis neben der großen Öffnung des Hinterkopfbeins (Differentialdiagnose mit kraniovertebraler Entwicklungsanomalie, Deformierung der Paget-Osteodystrophie);
• die Verformung der Wirbelkörper bei der Durchbiegung der Schließplatten unter Druckeinwirkung von den Bandscheiben im Gegensatz zu der OD desselben Typs und gleichförmig über große Abschnitte der Wirbelsäule;
• Varusdeformität der proximalen Enden der Oberschenkelknochen;
• bogenförmige Krümmung der Diaphyse der langen Röhrenknochen.

Die plastischen Verformungen von Knochen galten früher als Leitzeichen von OM. Sie treten jedoch bei OM selten und nur in weit fortgeschrittenen Fällen auf und entwickeln sich aufgrund der Verformbarkeit des Osteoid-Mais hauptsächlich in den Gebieten der Loozer-Zonen. Häufiger als andere wird die Verformung der Brust in Form einer Glocke beobachtet, die auf mehrere Biegungen und Brüche der Rippen an den Stellen der Looser-Zonen zurückzuführen ist. Sie können von der Krümmung des Brustbeins und der Loozer-Zone begleitet werden. Die gekrümmten Krümmungen der Achse der langen Knochen, zum Beispiel die konvexe Tibia-Seite nach außen, werden normalerweise in Fällen von OM gefunden, wenn es sich um eine "Fortsetzung" von späten Rachitis handelt, die aus den gleichen Gründen verursacht werden. Stark ausgeprägte plastische Verformungen der Knochen sollten das Nebenschilddrüsenadenom sorgfältig ausschließen.

Das Osteoid, das die endostealen Knochenoberflächen bedeckt, macht sie resistent gegen PTH. Diese Barriere scheint sich aufgrund eines sekundären Hyperparathyreoidismus durch Fibroosteoklasie zu öffnen. Eine solche hyperparathyroidale Komponente wird jedoch gewöhnlich schwach ausgeprägt und erscheint auf Röntgenbildern fast nicht.

Nephrotubulogene Osteomalazie unterscheidet sich in den folgenden Merkmalen.

• Vielleicht das Fehlen von Osteopenie trotz langfristiger Immobilität der Patienten aufgrund der Resistenz von mit Osteoid bedeckten Knochenoberflächen gegen osteoklastische Resorption. Die Knochendichte wird oft nicht reduziert, die kortikale Schicht kann ihre normale Dicke beibehalten. Trabekel der schwammigen Substanz sind sogar verdickt und ihre Konturen sind "abgenutzt". Das trabekuläre Muster der schwammigen Substanz wird in dieser Form von OM mit Wollfäden verglichen, während es in OP mit Wollfäden verglichen wird.
• Oft gibt es sehr viele Loozer-Zonen, bis zu Dutzende davon (das sogenannte Milkman-Syndrom).
• Atypische Lokalisierungen der Loozer-Zonen: in der Diaphyse der langen Knochen, in den Metacarpalknochen und Phalanges der Hände, in den Ästen des Unterkiefers, in den Bögen der Wirbel.
• In einigen Fällen ist die vorherrschende Abnahme der Dichte oder die Verdünnung in Längsrichtung der Nebeneinanderiostalzone der kortikalen Phalangen der Hände.
• Wenn die Therapie mit Vitamin-D- und / oder Phosphat-Präparaten innerhalb von sechs Monaten nicht zu einer Besserung führt, sollte eine onkogene Osteomalazie vermutet werden.

Loozer-Zonen werden früher als auf Röntgenbildern mit MRT und Osteoscintigraphie nachgewiesen. Bei der Osteoscintigraphie haben sie an den oben genannten typischen Stellen die Form mehrerer Hyperfixierungszentren von Radiopharmaka, die zu einer symmetrischen Anordnung im Skelett neigen.

Der sekundäre Hyperparathyreoidismus, der die Osteomalazie begleitet, ergänzt das Radionuklidbild mit einer charakteristischen intensiven Hyperfixierung des Radiopharmakons in den Knochen des Schädels und anderen Teilen des Skeletts. Wenn das OM weit fortgeschritten ist, werden auch plastische Verformungen der Knochen angezeigt.

Bei einer wirksamen Behandlung der Osteomalazie kann eine noch höhere Hyperfixierung des Radiopharmakons in den Knochen beobachtet werden, was die Ablagerung von unreifen Knochenmineralien in der vorbestehenden Matrix widerspiegelt und sollte nicht zum Fortschreiten der Erkrankung herangezogen werden.

Die Radionuklid-Bildgebung spielt eine wichtige Rolle bei der Suche nach einem Knochen- oder Weichteiltumor als Ursache einer solchen Osteomalazie.

Behandlung der Knochen-Osteomalazie bei Erwachsenen

Bei den meisten Formen der Osteomalazie manifestiert sich der Effekt der Ersatztherapie mit Vitamin D oder seinen Metaboliten vor allem (in 1,5-2 Monaten) klinisch durch Schmerzlinderung und freiere Bewegungen. Morphologische Manifestationen des Behandlungseffekts liegen hinter den klinischen. Die Zonen von Loozer heilen im vierten Behandlungsmonat. Es ist wichtig, ihre Heilung sicherzustellen, da zuvor die körperliche Aktivität der Patienten begrenzt werden sollte, um Frakturen zu vermeiden. Die Wiederherstellung des trabekulären Musters des spongiösen Knochens und die Zunahme der Dicke der Kortikalis erfolgt langsamer über viele Monate. Plastische Knochenverformungen sind irreversibel.

Veränderungen des Bewegungsapparates bei der chronischen Hämodialyse

Die meisten Manifestationen der Osteodystrophie nehmen mit der Zeit bei ausreichender Dialyse ab. Bei unzureichender Dialyse nimmt die Osteopenie mit pathologischen Frakturen zu.

• Dialyse (Aluminium) Osteomalazie. Bei Patienten mit chronischer Hämodialyse kommt es zu einer fortschreitenden Schädigung des Skeletts, die sich in Knochenschmerzen, Myopathie, Knochenbrüchen, meistens den Rippen, aber auch den Wirbelkörpern, dem Hals des Femur usw. äußert. Ein hoher Aluminiumgehalt in den Knochen und im Gehirn wird als Hauptursache angesehen Progression der Osteodystrophie und häufig Entwicklung einer Enzephalopathie. Der Aluminiumüberschuss im Körper wird durch die Verwendung von Leitungswasser für Dialysat sowie durch die Einnahme von Almagel erklärt, das den Patienten zur Bindung von Phosphaten im Darmlumen und zur Senkung des P-Spiegels im Blut verschrieben wird. Da solche Veränderungen bei chronischem Nierenversagen und ohne Hämodialyse beobachtet werden, ist es möglich, dass Phosphatbindemittel der Hauptfaktor sind. Im Röntgenbild manifestieren sich Osteomalazien durch Osteopenie und Loozer-Zonen. Bei der renalen Osteodystrophie finden sich häufig Verkalkungen von Weichteilen. Obwohl frühere Verkalkungen manchmal umgekehrt sind, ist deren Verlauf eher typisch.
• Amyloidose ist eine weitere wichtige Komplikation der Hämodialyse. Biochemisch ist Amyloid Beta-2-Mikroglobulin. Amyloid wird in den Knochenmarkräumen, einschließlich des subchondralen, in den periartikulären Weichteilen, der Kapsel und der Synovialmembran der Gelenke abgelagert. Dies führt zu einer Verdickung der periartikulären Weichteile mit Arthralgie und Arthropathie, insbesondere in der Schulter, aber auch in anderen großen Gelenken. Intraossäre Amyloidablagerungen erscheinen auf Röntgenaufnahmen mit Zerstörung der subchondralen und tieferen Knochenabschnitte. Am häufigsten werden sie auf Röntgenbildern der Hände in Form kleiner Trauben in den Knochen der Handgelenke nachgewiesen. Größere Knochendefekte, die die Knochenfestigkeit schwächen, können zu pathologischen Frakturen führen, wie z. B. dem Hals des Femur oder Wirbelkörpern. Oft ähneln diese Veränderungen der Osteoporose. MRI wird verwendet, um Amyloidanhäufungen zu erkennen. Ihr MP-Signal ist nicht vom selben Typ, obwohl das niedrigste Signal bei T1- und T2-gewichteten Bildern am typischsten ist. Eine der Manifestationen der Amyloidablagerung ist das Karpaltunnelsyndrom.
• Bei der destruktiven Spondyloarthropathie sind 5-23% der Patienten, vor allem im mittleren Alter und bei älteren Menschen, betroffen, die in der Regel mindestens 2-3 Jahre mit Dialyse behandelt werden. In 70% der Fälle entwickelt es sich in der Halswirbelsäule und ist gekennzeichnet durch eine rasch fortschreitende Reduktion der Bandscheibe bis zum vollständigen Verschwinden, Zerstörung der angrenzenden Körperteile der entsprechenden Wirbel und Osteosklerose. Das Bild ähnelt einer Spondylitis. Obwohl eine Reihe von Gründen für diese Läsion diskutiert wird, ist die Amyloidablagerung am wahrscheinlichsten an Stellen der Zerstörung von Knochen und Bandscheiben.
• Eine weitere Komplikation der Amyloidose ist die Ausbreitung von Amyloidmassen aus den betroffenen Wirbelkörpern und Bandscheiben in den Spinalkanal mit einer möglichen Kompression des Rückenmarks.
• Zu den infektiösen Komplikationen der Hämodialyse gehören Septikämie, Osteomyelitis und Arthritis. Die Eintrittspunkte der Infektion sind Dialysearterien-Fisteln, und die Entwicklung entzündlicher Läsionen wird durch eine beeinträchtigte Infektionsresistenz bei Patienten mit chronischem Nierenversagen sowie durch die Verwendung von Immunsuppressiva und Glukokortikoiden bei der Behandlung gefördert.

Bei der Peritioealomiedialyse treten die gleichen Veränderungen im Bewegungsapparat wie bei der Hämodialyse auf, die Bewertung des Schweregrades im Vergleich zur Hämodialyse führt jedoch zu Kontroversen.

Nach einer Nierentransplantation kommt es aufgrund einer längeren Einnahme von Glukokortikoiden häufig zu einer aseptischen Nekrose der Knochen. welche zur Immunsuppression verwendet werden. Sehr viel seltener wird bei Patienten unter Hämodialyse, die sich einer Glukokortikoidtherapie unterzogen haben, eine aseptische Nekrose festgestellt. Oft gibt es spontane Frakturen, die durch Osteoporose nach chronischem Nierenversagen und Hämodialyse verursacht werden. Bei Patienten mit sekundärem Hyperparathyreoidismus, die vor der Nierentransplantation korrigiert wurden, kann eine verbleibende Hyperplasie der Nebenschilddrüsendrüsen autonome PTH-Sekretion in der Zeit nach der Transplantation verursachen. Darüber hinaus sind tubuläre Erkrankungen in der transplantierten Niere mit Phosphatverlust möglich. Diese Faktoren können die Osteodystrophie nach einer Nierentransplantation unterstützen.

Osteomalazie - Symptome und Behandlung bei Erwachsenen und Kindern

Osteomalazie ist ein systemisch pathologischer Prozess, bei dem die Knochenmineralisierung abnimmt, weshalb Knochen zu flexibel werden.

Durch solche Verstöße verliert das Skelett seine Stützfunktion und wird deformiert. Wenn man berücksichtigt, dass gleichzeitig Hypotrophie (Entwicklungsstörung) und Hypotonie (verminderte Tonus) der Muskeln gleichzeitig entstehen, kann man sich den Grad der Beschwerden für den Patienten im Alltag vorstellen.

Osteomalazie ist leicht zu diagnostizieren, die Behandlung verzögert sich jedoch häufig. Sie ist größtenteils konservativ, aber bei erheblichen Deformitäten ist eine operative Korrektur unvermeidlich.

allgemeine Daten

Wenn sich eine Osteomalazie entwickelt, sind fast alle Knochenstrukturen des Skeletts gleichmäßig betroffen. Aufgrund der Abnahme der Knochenstärke erfüllt sie keine der Hauptfunktionen mehr - die Unterstützung.

Unter den Patienten, die sich bei Anzeichen einer Osteomalazie bei einem Traumatologen beworben haben, handelt es sich bei der großen Mehrheit um Kinder und ältere Menschen.

Weniger häufig kann ein solcher pathologischer Zustand bei Frauen während der Schwangerschaft auftreten, aber die Inzidenz dieser Bevölkerungsgruppe hat in den letzten Jahren zugenommen. Frauen leiden im Allgemeinen zehnmal häufiger als Männer.

Die geschlechtsspezifischen und altersbedingten Muster für das Auftreten der beschriebenen Pathologie sind folgende: Bei Kindern sind in der Regel die Knochen der oberen und unteren Extremitäten betroffen, bei schwangeren Frauen die Knochen des Beckenrings und bei älteren Menschen die Wirbel aller Teile der Wirbelsäule.

In Anbetracht des Zeitpunkts des Auftretens der beschriebenen Pathologie unterscheidet die Klinik solche Formen der Osteomalazie als:

• Kinder oder Jugendliche;
• Puerpera (so genannte Osteomalazie bei schwangeren Frauen);
• klimakterisch;
• senile

Es ist bezeichnend, dass junge Menschen mit diagnostizierter Osteomalazie sehr oft verschiedene Nierenerkrankungen entwickeln - sowohl festgestellte Erkrankungen als auch Veränderungen auf der Ebene der Syndrome.

Einige Kliniker schlagen eine separate Art von Osteomalazie vor, die vor dem Hintergrund des Hungers auftritt - im Allgemeinen ist sie mit einer Osteopathie (Knochenstörung), die an Hunger leidet, verbunden. Die Machbarkeit dieses Vorschlags hat sich in letzter Zeit erhöht, da ein ziemlich ausgeprägtes Problem Patienten mit Anorexie und darunter geschwächte jugendliche Mädchen ist.

Gründe

Der Grund für die Entwicklung der beschriebenen Pathologie ist eine fortschreitende systemische Verletzung des Mineralstoffwechsels, die durch einen Mangel an Vitaminen und Mineralstoffen im Körper (im letzteren Fall oft Phosphorsäure und Calciumsalze) entsteht. Ursachen für diesen Zustand können viele Erkrankungen und pathologische Zustände sein, die letztendlich zur "Verarmung" des Knochengewebes führen.

Im Allgemeinen kann der Mangel an Mineralien im Knochengewebe aus zwei Gründen auftreten:

• unzureichende Aufnahme im Körper;
• zu intensives "Auswaschen" der genannten Mineralstoffe aus dem Knochengewebe.

In beiden Fällen ist der pathologische Prozess letztendlich darauf zurückzuführen, dass der Verlust an biologischen Mineralien durch den Körper, der die normale, natürliche Folge seiner Vitalaktivität ist, keine Zeit hat, um durch in das Gewebe eindringende Mineralstoffe kompensiert zu werden.

Eine unzureichende Aufnahme von Mineralien in die Knochenstruktur ist aus folgenden Gründen möglich:

• ihre reduzierte Aufnahme;
• schlechte Verdaulichkeit bei der Verwendung von Lebensmitteln mit einer normalen und sogar einer erhöhten Anzahl solcher Verbindungen.

Eine Verringerung der Aufnahme von Mineralien in den Körper, die zu Osteomalazie führen kann, wird in folgenden Fällen beobachtet:

• Verarmung der Diät - mit anderen Worten, eine Person isst Nahrung, in der es wenige Mineralstoffe gibt;
• Hunger - Mineralien kommen überhaupt nicht, weil jemand nichts oder fast nichts isst.

Der Verlust von Mikroelementen, die zu tragenden Elementen für Knochengewebe werden könnten, aber nicht, da sie durch den Körper „durchgelassen“ wurden, kann sich am häufigsten in der Pathologie entwickeln:

Im ersten Fall ist ein solcher pathologischer Prozess mit einer gestörten Resorption von Mineralien im Gastrointestinaltrakt und deren anschließender Entfernung aus dem Darm verbunden.

Die beschriebene Erkrankung, die mit der Nierenpathologie zusammenhängt, ist häufiger als bei Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts. Eine solche Beeinträchtigung der Nierenfunktion, die zur Entwicklung einer Osteomalazie beiträgt, kann sein:

• beeinträchtigte renale Ausscheidungsfunktion;
• ihre chronischen (besonders progressiven) Krankheiten;
• angeborene Anomalien (Missbildungen) der Niere, die bei Verletzung der intrauterinen Entwicklung des ungeborenen Kindes beobachtet werden.

Von allen Arten progressiver Pathologien der Nieren führen meistens zur Entwicklung der beschriebenen Krankheit:

• chronische interstitielle Nephritis - verlängerte entzündliche Läsion einer oder beider Nieren, die nicht infektiös (nicht bakteriell) ist. Der pathologische Prozess entwickelt sich im interstitiellen (interstitiellen) Gewebe mit einer Läsion des Kanalapparates;
• Polyzystische Nierenerkrankung - Umwandlung des Parenchyms (Arbeitsgewebes) der Nieren, bei der es viele mit Flüssigkeit gefüllte Hohlräume bildet, die zu einer fortschreitenden Verschlechterung führen und dann die Nierenfunktion abschalten;
• Hydronephrose (oder Wassersucht der Niere) - eine fortschreitende Expansion des Nierenplexus-Komplexes, die sich durch eine Verletzung des Urinabflusses entwickelt und bei der unvermeidlich eine Atrophie ("Verarmung") des Nierenparenchyms verursacht wird;
• abnorme Entwicklung der Nieren.

Im letzteren Fall kann es zu Verstößen kommen:

• Nierenstrukturen;
• die Bildung ihrer Gefäße;
• Menge, Größe, Lage und Beziehung der Nieren. Im letzteren Fall sprechen wir über ihre Fusion.

Entwicklung der Pathologie

Während des gesamten Lebens treten zwei Prozesse gleichzeitig in den menschlichen Knochenstrukturen auf:

• Zerstörung von altem Knochengewebe, das „funktioniert“ und nicht mehr geeignet ist;
• die Bildung eines solchen neuen Gewebes in Kombination mit seiner Mineralisierung (Sättigung mit mineralischen Substanzen).

Wenn eine Person nicht krank ist, dann sind diese Prozesse im Gleichgewicht, die Knochen behalten ihre Stärke.

Wenn sich eine Osteomalazie entwickelt, bildet sich anstelle eines voll ausgeprägten, robusten Knochengewebes ein Osteoid - nicht mineralisiert oder schlecht mineralisiert (dh es enthält wenig Phosphat und Calcium). Osteoid ist eine Ansammlung von Kollagenfasern, aufgrund derer der Knochen eine gewisse Elastizität hat und nicht mit der geringsten Krafteinwirkung bröckelt. Dies ist eigentlich die Basis für den Knochen, seine Proteinmatrix. Aber das Osteoid allein reicht dem Knochen nicht aus, um die ihm zugewiesenen Funktionen zu erfüllen und körperlichen Belastungen während des gesamten aktiven Lebens einer Person standzuhalten.

Da die Stoffwechselvorgänge in den Knochen miteinander zusammenhängen, leidet der Prozess der Zerstörung (Zerstörung) des alten Knochengewebes unter der Störung der Bildung von neuem Knochengewebe. Das Endergebnis ist folgendes:

• die Struktur der Knochen ist noch mehr gestört;
• ihre Stärke nimmt ab.

Der Grad der Knochenmineralisierung hängt direkt von dem Phosphat- und Kalziumgehalt im Blut ab. Je nachdem, welches Element nicht beobachtet wird, unterscheidet man folgende Formen der Osteomalazie:

Calciummangel kann bei folgenden pathologischen Prozessen auftreten:

• Verletzung der Kalziumabsorption im Darm;
• ein Ungleichgewicht zwischen dem Prozess der Kalziumablagerung in den Knochen und dessen Entfernung aus dem Knochengewebe, das zerstört wird;
• Vitamin D-Mangel;
• erhöhte Ausscheidung (Ausscheidung) von Kalzium durch die Nieren.

Angeborene und erworbene Störungen der Vitamin-D-Synthese, die vor dem Hintergrund der folgenden Pathologien auftreten: direkte Ursachen der Calcipenic-Form der beschriebenen Pathologie, die am häufigsten auftreten:

• genetische Verschiebungen;
• Leberzirrhose;
• Läsionen des Gastrointestinaltrakts;
• unzureichende Sonneneinstrahlung (Sonneneinwirkung des menschlichen Körpers);
• längerer Gebrauch von Antikonvulsiva;
• vegetarische Diät.

Die Phosphatmenge im Blut hängt von folgenden Prozessen ab:

• ihre Aufnahme im Darm mit nachfolgendem Eintritt in den Blutkreislauf, von wo aus sie sich über alle Knochenstrukturen des menschlichen Körpers ausbreiten;
• Nieren-Clearance-Rate.

Die phosphoropenische Form der beschriebenen Pathologie entwickelt sich bei solchen Krankheiten und pathologischen Zuständen wie:

• Hyperparathyreoidismus - übermäßige Produktion von Parathyroidhormon, die bei Überfunktion beobachtet wird;
• Mangel an Phosphat in Lebensmitteln;
• erhöhte Ausscheidung von Phosphat durch die Nieren bei erblichen Stoffwechselerkrankungen, bestimmten Neoplasmen und einigen anderen Nierenerkrankungen.

Während der Schwangerschaft und Stillzeit erhöht das Kind das Risiko einer Osteomalazie, da der Vitamin-D-Bedarf des Körpers steigt und die funktionelle Belastung der Nieren steigt. Solche Prozesse können die Entstehung von Krankheiten und die Manifestation von zuvor latenten (latenten) Entwicklungspathologien hervorrufen, die direkt zum Auftreten von Osteomalazie führen.

Symptome einer Osteomalazie

Die beschriebene Pathologie entwickelt sich allmählich und wächst langsam. Alle Formen der Osteomalazie, die oben zum Ausdruck gebracht wurden, manifestieren sich in ähnlichen Manifestationen - dies ist:

• reduzierter Muskeltonus;
• ihre Schwächung;
• Schmerzsyndrom;
• Parästhesie - eine Verletzung der Sensibilität;
• gestörte Knochenfunktion.

Merkmale des Schmerzes:

• Lokalisation - im Bereich der Oberschenkel und des Rückens treten seltener im Schultergürtel und im Brustbereich auf;
• in Bezug auf die Verteilung ohne charakteristische Bestrahlung;
• unverständlich, kann der Patient sie nicht eindeutig beschreiben, oft als unangenehm empfunden;
• Intensität - meist mäßig, manchmal schwach, kann sich während der Entwicklung der Pathologie nicht ändern;
• Beim Auftreten werden sie nicht nur unter Last, sondern auch im Ruhezustand gestört.

Charakteristisch für Osteomalazie sind die folgenden zwei Anzeichen:

• Schwierigkeiten beim Versuch, die Beine zu drücken und anzuheben;
• Erhöhen Sie die Empfindlichkeit der Knochenstrukturen bei normalem physischem Druck. Ein solches Symptom entwickelt sich sehr früh - buchstäblich mit der "Geburt" der Pathologie. Die Besonderheit ist, dass bei einer ähnlichen physischen Wirkung auf die Beckenknochen schmerzhafte Empfindungen nicht nur unter Druck auftreten, sondern auch bei deren Beendigung.

Parästhesien kommen nicht bei allen Patienten vor, jedoch häufig. Es kann das Gefühl von "Gänsehaut" auf der Haut, Taubheit und kurzzeitiges Verschwinden der Empfindlichkeit sein.

Für das Anfangsstadium der Osteomalazie sind folgende Merkmale charakteristisch:

• Verformungen des Skeletts werden nicht beobachtet;
• Das Auftreten pathologischer Frakturen ist möglich - eine Verletzung der Integrität der Knochenstruktur beruht allein darauf, dass ihre Stärke abnimmt, jedoch ohne den Einfluss des traumatischen Mittels.

Mit dem nachfolgenden Fortschreiten der Pathologie wird folgendes beobachtet:

• die Schmerzen verstärkten sich allmählich;
• es gibt eine Bewegungseinschränkung, die deutlich zunimmt;
• Verformungen (Krümmungen) entwickeln sich - sie betreffen hauptsächlich die oberen und unteren Extremitäten, obwohl sie auch von anderen Knochenformationen beobachtet werden können.

In schweren Fällen wird die Pathologie des Knochens flexibel, als wäre es Wachs. Gleichzeitig können aufgrund des Versagens des Mineralhaushaltes Verstöße auftreten:

• Psyche;
• Funktionen des Herz-Kreislaufsystems;
• den Magen-Darm-Trakt bearbeiten.

Bei Kindern und Jugendlichen mit diagnostizierter Osteomalazie sind Röhrenknochen häufig betroffen und mit dem Fortschreiten der Pathologie:

• O-förmige Verformung der Beine;
• Trichterbrustdeformität.

Merkmale der Osteomalazie während der Schwangerschaft

Die puerperale Osteomalazie tritt häufig während der erneuten Schwangerschaft auf, Frauen zwischen 20 und 40 Jahren neigen dazu. Etwas weniger häufig entwickeln sich die ersten Anzeichen dieser Form der beschriebenen Pathologie:

• in der postpartalen Periode;
• während der Stillzeit.

Betroffen waren am häufigsten solche Fragmente des Knochenskeletts wie:

• Knochen des Beckenrings;
• Oberschenkel;
• Wirbel, die die untere Wirbelsäule bilden.

Die Patienten klagen über Schmerzen in den Beinen, im Rücken, im Sacrum und im Becken, die durch Druck auf sie intensiver werden.

Aus den objektiven Daten ergab sich:

• Entenwanderung (sehr ähnlich der Wanderung bei angeborener Hüftluxation);
• Parese - eine Verletzung der motorischen Aktivität;
• Lähmung - die Unmöglichkeit der motorischen Aktivität.

Gleichzeitig wird das sogenannte osteomalaktische (deformierte) Becken gebildet. Dies macht es unmöglich, auf natürliche Weise ein Baby zu bekommen, weshalb die Entbindung per Kaiserschnitt erfolgen muss.

Nach der Geburt bessert sich der Zustand von Frauen, bei denen Osteomalazie diagnostiziert wird, häufig, aber man sollte sich nicht auf die Selbstheilung verlassen. Wenn sie unbehandelt bleiben oder unangemessene Termine haben, hat dies früher oder später Konsequenzen in Form von schweren Missbildungen, Behinderungen und dem Risiko einer Behinderung.

Merkmale der klimakterischen Osteomalazie

Das Hauptmerkmal dieser Form der beschriebenen Krankheit ist die Krümmung der Wirbelsäule. Meistens handelt es sich um Kyphose - Wirbelsäulendeformität, bei der die Ausbuchtung nach hinten gerichtet ist.

Während der klimakterischen Osteomalazie nimmt die Länge des Rumpfes ab, die normale Länge der oberen und unteren Extremitäten bleibt jedoch erhalten. Mit dem Fortschreiten der Pathologie zeichnet sich ein charakteristisches Bild ab - in sitzender Position scheint ein Mensch klein zu sein (obwohl er es nicht ist), fast ein Zwerg.

In einigen Fällen treten starke Schmerzen auf, aufgrund derer Patienten die Bewegung selbst einschränken.

Pathologische Frakturen sind kennzeichnend für die senile Osteomalazie (der Knochen kann buchstäblich aus heiterem Himmel brechen, was wie eine gewöhnliche Bewegung einer Person aussieht), und die allgemeine Skelettverformung tritt aufgrund der Krümmung der Knochenstrukturen etwas seltener auf.

Bei schwerer Osteomalazie gibt es bei solchen Patienten eine größere Anzahl von Wirbelsäulenkompressionsfrakturen - eine Verletzung der Integrität der Wirbel in Form ihrer "Senkung". Aus diesem Grund kann sich ein ausgeprägter Buckel bilden.

Die beschriebenen Verstöße führen zu Funktionsstörungen wie:

• Enten- oder Hackfleischgang;
• Schwierigkeiten beim Treppensteigen.

Diagnose

Es ist schwierig, eine Osteomalazie nur auf der Grundlage von Beschwerden von Patienten zu diagnostizieren. Daher ziehen sie ein breites Spektrum an Diagnosen an - sie untersuchen die Vorgeschichte der Erkrankung und führen zusätzliche Forschungsmethoden durch.

Die körperliche Untersuchung stellt Folgendes fest:

• bei der Untersuchung werden die oben beschriebenen charakteristischen Verformungen festgestellt;
• Palpation (Palpation) - Schmerz.

Die folgenden instrumentellen Methoden werden verwendet, um die Diagnose zu bestätigen und zu verfeinern:

• Gamma-Photon-Absorptiometrie - bestimmt mit ihrer Hilfe den Calcium- und Phosphatspiegel in einem bestimmten Bereich des Knochens;
• Biopsie der Knochen des Beckens - Knochenprobenahme machen, Struktur studieren;
• Röntgen von Knochen.

Die Ergebnisse der Röntgenuntersuchung gehören zu den charakteristischsten Merkmalen der Osteomalazie:

• Mit der Entwicklung der Pathologie auf Röntgenbildern werden Anzeichen einer Osteoporose festgestellt;
• Mit dem Fortschreiten der Pathologie wird eine bogenförmige Deformität erkannt, die am häufigsten bei der Untersuchung von Femur-, Tibia- und Fibulaknochen festgestellt wird, da sie erheblichen axialen Belastungen ausgesetzt sind;
• an Orten von Osteoid werden Zonen der Aufklärung gebildet;
• mit verlängerter Osteomalazie und zunehmender Osteoporose weitet sich der Knochenmarkraum auf - der Knochen wird aufgebläht.

Informativ ist die mikroskopische Untersuchung der Knochenbiopsie.

Differentialdiagnose

Die differenzielle (unterscheidende) Diagnose einer Osteomalazie wird bei Erkrankungen und pathologischen Zuständen durchgeführt wie:

• systemische Osteoporose - Zerbrechlichkeit von Knochenstrukturen;
• Knochengewebe;
• Recklinghausensche Krankheit - die Entwicklung von Neurofibromen (Tumoren des Nervengewebes sowohl im Zentralnervensystem als auch in den peripheren Nervenästen), bei denen Anzeichen auftreten können, die den Symptomen einer Osteomalazie ähneln;
• Spät Rachitis - Spät auftretende abnorme Knochenentwicklung aufgrund von Kalziumsalzen.

Komplikationen

Die Hauptkomplikation der Osteomalazie ist die Verformung der Knochenstrukturen. Alles in allem wird es von den Knochen erkannt, die die Belastung an sich spüren (insbesondere die Röhrenknochen der Gliedmaßen).

Osteomalazie-Behandlung

Da die Osteomalazie durch viele Strukturen des menschlichen Körpers beeinträchtigt werden kann, kann ihre Behandlung neben Traumatologen und Orthopäden erforderlichenfalls von Nephrologen, Gynäkologen und Endokrinologen durchgeführt werden.

Die konservative Therapie wird zu folgenden Zwecken durchgeführt:

• Optimierung der körperlichen Aktivität. Zum einen ist es die Vermeidung von übermäßigen Belastungen der Knochen, zum anderen - Bewegungstherapie;
• Massage
• Vitamin D, Phosphor- und Calciumpräparate;
• UFO.

Wenn die Deformationen ausgeprägt sind und die Lebensqualität des Patienten erheblich verschlechtern, wird die chirurgische Korrektur angezogen - insbesondere die Osteometallosynthese wird zur Stärkung der Knochen durchgeführt. Die Operation wird jedoch nicht früher als 1 - 1,5 Jahre nach Beginn der konservativen Behandlung durchgeführt, um die Knochenstrukturen während dieser Zeit zu stärken. Andernfalls können bei frühen chirurgischen Eingriffen wiederholte Deformationen auftreten.

Wenn Osteomalazie, die während der Schwangerschaft auftrat, Medikamente, einschließlich Spurenelemente und Vitamin D, verschreiben.

Die Taktik lautet wie folgt:

• mit der Ineffektivität der konservativen Behandlung ist die Frage des Schwangerschaftsabbruchs gelöst, und wenn die Geburt stattgefunden hat, Sterilisation und Beendigung des Stillens;
• Bei einer günstigen Geburt wird es vom Kaiserschnitt durchgeführt, es wird auch empfohlen, nicht zu stillen.

Prävention

Präventive Maßnahmen sind:

• Prävention endokriner, metabolischer, renaler und gastrointestinaler Pathologien, die zur Entwicklung einer Osteomalazie führen können, und bei Diagnosestellung - rechtzeitige Behandlung;
• ausgewogene Ernährung mit ausreichend Vitaminen und Spurenelementen;
• gemessene körperliche Aktivität.

Prognose

Die Prognose für Osteomalazie ist unterschiedlich. Für das Leben ist es in der Regel günstig, wenn die Behandlung rechtzeitig erfolgt. Es besteht jedoch die Gefahr einer Behinderung, da bei schwerer Osteomalazie eine starke Verformung des Beckens und der Wirbelsäule beobachtet wird.

Wenn die Behandlung der Osteomalazie nicht durchgeführt oder verspätet verordnet wurde, besteht die Gefahr des Todes durch begleitende Pathologien oder Komplikationen der inneren Organe.

Kovtonyuk Oksana Vladimirovna, medizinischer Kommentator, Chirurg, konsultierender Arzt

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