Polyneuropathie - eine moderne Sicht auf periphere Nervenschäden

Eine multiple Läsion peripherer Nerven wird als Polyneuropathie bezeichnet. Die Krankheit ist auch unter den Namen Polyneuropathie und Polyradiculoneuropathie zu finden.

Die Niederlage der peripheren Nerven geht einher mit Gefäßerkrankungen der distalen Extremitäten, Sensibilitätsstörungen und peripherer schlaffer Lähmung.

Formen und Arten von Verstößen

Es gibt mehrere Klassifikationen der Krankheit.

Gemäß dem Mechanismus der Schädigung lautet die Polyneuropathie:

1. Axonal Tritt aufgrund einer Störung des Axons auf. Diese Art hat einen austauschbaren oder toxischen Ursprung. Die Symptome entwickeln sich allmählich. Der Krankheitsverlauf ist in der Regel schwerwiegend. Axonale Polyneuropathie hat eine schlechte Prognose.
2. Neuropathisch. In diesem Fall sind die betroffenen Körper Nervenzellen.
3. Demyelinisieren. Verursacht durch eine Verletzung der Struktur der Myelinhülle der Nervenfaser. Im Gegensatz dazu hat die axonale Varietät eine günstige Prognose.

Nach Art der Nervenfaser:

1. Motor In dieser Form breitet sich die Läsion auf die Motorfasern aus. Klinisch ausgedrückt in Form von Lähmungen und Paresen.
2. Sensorisch. Empfindliche Fasern sind betroffen. Der Patient klagt in der Regel über Taubheit.
3. Sensorischer Motor. Wie der Name schon sagt, sind sowohl sensorische als auch motorische Fasern betroffen.
4. Vegetativ Wenn diese Form die Nerven betrifft, die für die Arbeit der inneren Organe verantwortlich sind.
5. Gemischt Bei einer gemischten Polyneuropathie können Läsionen aller Arten von Nervenfasern beobachtet werden.

Polyneuropathien haben verschiedene Ursachen:

1. Alkoholiker Kann bei einer Person auftreten, die Alkohol häufig und in großen Mengen konsumiert. Je niedriger die Qualität von alkoholischen Getränken ist, desto höher ist die Wahrscheinlichkeit der Erkrankung.
2. Diphtherie Tritt infolge einer Infektion mit Diphtherie auf. Vorwiegend sind die Hirnnerven betroffen.
3. Guillain-Barre-Syndrom. Der ätiologische Faktor dieser Form der Krankheit ist nicht installiert. Form bezieht sich auf Autoimmun. Die Myelinscheide ist betroffen.
4. Diabetiker Sie tritt entweder im Anfangsstadium der Entwicklung des Diabetes mellitus oder einige Jahre nach dem Einsetzen dieser Krankheit auf.
5. Idiopathisch. Der ätiologische Faktor des Auftretens ist nicht installiert.

Ursachen der Polyneuropathie

Zusätzlich zu den bereits oben genannten Gründen können einige Infektionen die Krankheit auslösen. Sehr häufig tritt die Krankheit aufgrund einer Störung der Leber und der Schilddrüse auf.

Das Auftreten einer Polyneuropathie kann durch die Einführung eines Impfstoffs oder Serums verursacht werden, das heißt eine Folge einer allergischen Reaktion. Unsachgemäße Ernährung ist oft auch eine der Ursachen für Polyradikuloneuropathie. Ein Vitamin B6-Überschuss und ein Mangel an B12 führen zum Auftreten der Krankheit.

Die Krankheit kann eine Folge von Vergiftungen mit bestimmten Substanzen sein, wie z. B. Blei und Produkten von schlechter Qualität. Gefährdet sind Menschen mit einer angemessenen erblichen Veranlagung sowie Personen, deren Arbeit mit einem langen Aufenthalt in der Kälte verbunden ist, auf starke Vibrationen und Lärm oder auf schwere körperliche Arbeit hindeutet.

Polyneuropathie tritt bei bestimmten systemischen Erkrankungen auf.

Symptome hängen von der Form des Verstoßes ab

Um diese oder jene Art der Polyneuropathie festzustellen, können äußere Symptome vorliegen:

1. Muskelschwäche Dieses Symptom ist für viele Arten von Krankheiten charakteristisch. Es weist auf eine Beschädigung der Motorfasern hin.
2. Schlaffheit der Beinmuskulatur. Eine solche Verletzung der Muskeln der Beine kann in zwei Fällen beobachtet werden. Erstens kann es an einer Störung des Axons liegen. Darüber hinaus manifestiert sich das Symptom in der erblichen Veranlagung der Krankheit.
3. Schmerzen in der Wade. Schmerzen, Taubheitsgefühl oder Kribbeln können auf eine Entzündung hinweisen (akute entzündliche Polyneuropathie). In diesem Fall fühlt sich der Patient symmetrisch in den Gliedmaßen.
4. Erkrankungen der Gliedmaßen und ihrer Bewegungsstörungen. In den meisten Fällen sprechen wir von chronisch-entzündlicher Polyneuropathie. Bei Patienten verschwinden ein oder mehrere Reflexe oder werden schwächer. Schwere Erkrankungen führen zu schwerwiegenden Komplikationen. In der Regel ein Jahr nach Ausbruch der Krankheit verlieren die Patienten teilweise oder vollständig ihre Arbeitsfähigkeit.

Bei der axonalen Polyneuropathie wird häufig eine autonome Dysfunktion beobachtet. In solchen Fällen hat der Patient eine erhöhte Herzfrequenz, erhöhte Trockenheit der Haut, eine Störung der Regulation des Gefäßtonus und eine Funktionsstörung des Verdauungssystems.

Autonomes Versagen tritt häufiger bei Patienten auf, bei denen die Polyradikuloneuropathie durch eine erbliche Veranlagung oder das Vorhandensein von Diabetes verursacht wurde. Störungen der vegetativen Regulierung sind besonders gefährlich, da sie oft zum plötzlichen Tod führen.

Diagnose und Behandlung

Wenn eine Krankheit von einem Arzt entdeckt wird, muss das Vorhandensein oder Fehlen einer genetischen Veranlagung festgestellt werden. Sie müssen auch herausfinden, ob der Patient kürzlich eine Bleivergiftung erhalten hat.

Eine toxische Polyneuropathie kann durch erhöhte Schwäche und allgemeine Ermüdung gekennzeichnet sein. Sie können sich nicht nur zum Beispiel am Arbeitsplatz vergiften, sondern auch, wenn Sie bestimmte Medikamente einnehmen. Deshalb sollte der Arzt wissen, ob der Patient das letzte Mal Medikamente genommen hat.

Die Polyneuropathie wird oft zur Folge einer chronischen Erkrankung. Der Patient muss alle Informationen über seine Anwesenheit angeben. Eine Nierenerkrankung führt zu einer Art urämischer Erkrankung. Diabetische Polyneuropathie ist eine Folge von Diabetes mellitus.

Die Physiotherapie ist eine der Möglichkeiten der effektiven Exposition, die zusammen mit Medikamenten angewendet wird. Die Bewegungstherapie wird nicht in der Lage sein, die Ursachen der Polyneuropathie zu beseitigen, jedoch trägt die körperliche Betätigung dazu bei, die atrophierten Muskeln in einem Tonus zu erhalten und eine Kontraktion der Muskeln der unteren Gliedmaßen zu vermeiden. Wenden Sie sich für diese Zwecke an und lassen Sie sich regelmäßig mit Massagekursen behandeln.

Eine medikamentöse Behandlung, die eine vollständige Heilung gewährleisten würde, gibt es nicht. Ihr Arzt kann nicht steroidale entzündungshemmende Medikamente, Antidepressiva, Analgetika, Anästhetika und Antikonvulsiva verschreiben.

Antikonvulsiva (hauptsächlich Gabapentin, Pregabalin und Carbamazepin) sind zur Hemmung von Impulsen notwendig, die vom geschädigten Nerven ausgehen. Analgetika und Anästhetika werden zur Schmerzlinderung eingesetzt. Die Dosierung eines Arzneimittels bestimmt den behandelnden Arzt.

Die Reflexzonenmassage gilt als eine der effektivsten Behandlungen. Manchmal wird Plasmapherese verwendet. Diese Methode ist in Fällen erforderlich, in denen das Problem durch Intoxikation entstanden ist. In den schwersten Fällen werden Magnetfeldtherapie und Elektrostimulation eingesetzt.

Explizite und versteckte Gefahren der Krankheit

Die Folgen hängen davon ab, was die Polyneuropathie verursacht hat. Bei rechtzeitiger Behandlung ist die Prognose für Patienten generell günstig. Eine vollständige Genesung ist nahezu unmöglich, jedoch ist die Mortalität durch Polyneuropathie relativ niedrig. Der Patient benötigt eine ständige Überwachung durch den behandelnden Arzt.

Bei einer erblichen Form der Krankheit ist es sehr schwierig, die Gesundheit des Patienten zu verbessern. Die Krankheit schreitet langsam voran und alles, was ein Arzt tun kann, ist, seinen Verlauf zu erleichtern. Patienten können sich schnell an ihren neuen Zustand anpassen. Sie bleiben auch in späteren Phasen lebensfähig und bedienen sich weiterhin selbst.

Zu den schwerwiegenden Auswirkungen verschiedener Arten von Polyneuropathien gehört die Störung der motorischen Aktivität, die durch Muskelschwäche verursacht wird. Bei einigen Arten der Krankheit treten Atemstörungen auf.

Aufgrund der Funktionsstörung der Nerven, die die Atemmuskulatur bewegen, verliert der Mensch praktisch die Fähigkeit, sich selbst mit Sauerstoff zu versorgen. Bei einer Verletzung der Funktion der Nerven, die die Funktion des Herzens gewährleistet, riskiert der Patient, an einem plötzlichen Herzstillstand zu sterben. Solche Folgen treten jedoch selten auf.

Vorbeugende Maßnahmen

Vermeiden Sie das Auftreten der Krankheit, um die vollständige Abstoßung von Alkohol oder seine begrenzte Verwendung zu verhindern. Arbeitnehmer in der chemischen Industrie müssen bei der Arbeit mit gefährlichen Chemikalien spezielle Schutzausrüstung verwenden.

Das Leiden an chronischen Krankheiten muss regelmäßig untersucht werden. Dies gilt insbesondere für diejenigen, die an Diabetes leiden oder an einer Nierenerkrankung leiden. Eine ärztliche Untersuchung ist auch für diejenigen erforderlich, die eine genetische Veranlagung haben.

Es gibt eine Reihe von Krankheiten, die nur die Folge schwererer Krankheiten sind. Dazu gehört die Polyneuropathie. Zunächst ist es notwendig, den Patienten von der Ursache und nicht von der Wirkung zu befreien. Ein rechtzeitiger Besuch bei einem Spezialisten hilft dabei, die Krankheit in ihrem frühen Stadium zu erkennen und festzustellen, welche Krankheit sie anzeigt.

Polyneuropathie: was es ist, Behandlung, Symptome, Ursachen, Anzeichen

Allgemeine Informationen zum Krankheitsbild und zur Diagnose.

Symptome und Anzeichen einer Polyneuropathie

Polyneuropathie - eine systemische Erkrankung des peripheren Nervensystems, die am häufigsten bei älteren Menschen beobachtet wird. Die Ätiologie der Polyneuropathie ist vielfältig. Die häufigsten Formen sind diabetisches und alkoholisches Geschlecht und Neuropathie. Nach Herkunft unterscheiden sich toxische, metabolische, immunologische und erbliche Formen der Polyneuropathie.

Die Pathogenese bleibt in vielen Fällen unklar. Die Ursachen einiger metabolischer Polyneuropathien (z. B. bei Porphyrie, Amyloid-Polyneuropathie) sind auch genetische Mutationen.

Bei Polyneuropathie wurden 3 Formen der Schädigung der Nervenfasern beobachtet:

1. Axonale Degeneration - hauptsächlich in großen und langen Fasern nachgewiesen - beginnt mit den am weitesten entfernten Bereichen der Nervenfasern (retrograde Degeneration), die Hauptursachen sind: Intoxikation, systemische Erkrankungen (z. B. Vaskulitis), Stoffwechselstörungen, Mangelernährung.
2. Segmentale Demyelinisierung: Die primäre Läsion der Myelinscheide (Schwann-Zellen), bei der die Axone zu Beginn der Erkrankung intakt bleiben, bei schweren Formen können sie jedoch ein zweites Mal leiden.
3. Neuronopathie: die primäre Schädigung von Zellkörpern.

Zu den klassischen Symptomen der Polyneuropathie zählen: Hypo- oder Areflexie, sensorische Störungen (Hypästhesie) oder Reizungen der sensorischen Fasern (Dysästhesie, Parästhesien, Brennen), Bewegungsstörungen und manchmal Muskelkrämpfe (Krämpfe). Mit der Niederlage der vegetativen Fasern kommt es zu Störungen in der Leitfähigkeit des Herzens, zu orthostatischer Hypotonie und zu Pupillenstörungen. Vegetative Störungen bei der Polyneuropathie, insbesondere Herzrhythmusstörungen, können lebensbedrohlich sein.

Am häufigsten äußert sich die Polyneuropathie durch eine symmetrische Beeinträchtigung der motorischen und sensorischen Funktionen der distalen Extremitäten. Es gibt aber auch asymmetrische Formen. Dazu gehören multiple Mononeuropathie, asymmetrische sensorische Neuropathie, Plexopathie, Schädigungen der Hirnnerven.

Diagnose der Polyneuropathie

Die Hauptrolle spielen elektrophysiologische Diagnoseverfahren, die es ermöglichen, die objektiven Anzeichen einer Polyneuropathie aufzudecken, eine Differenzialdiagnose zwischen Demyelinisierung und axonaler Degeneration zu erstellen und die Dynamik der Erkrankung zu kontrollieren.

• Elektroneurographie (ENG): Identifiziert die Art der betroffenen Fasern und die Form der Läsion (axonale Degeneration, Demyelinisierung). Die folgenden Parameter werden bewertet: die distale Latenzzeit, die Amplitude des Aktionspotentials und die Erregungsrate (SPV) entlang der Nervenfasern. Im Falle einer axonalen Läsion wird eine Abnahme der Amplitude des Aktionspotentials beobachtet, während sich die distale Latenz und die PWV entweder nicht oder nur mäßig ändern (aufgrund der relativen Erhaltung der schnellleitenden großkalibrigen Fasern). Die Hauptzeichen einer Demyelinisierung sind eine Zunahme der distalen Latenz und eine Verlangsamung des SST (mehr als 80% im Vergleich zur Norm). Wenn mit ENG keine Veränderungen distaler Teile festgestellt werden, wird empfohlen, die proximalen Abschnitte zu untersuchen.
• Elektromyographie (EMG). Mit Hilfe von EMG wird eine Differentialdiagnose zwischen akuten und chronischen Axonalschäden gestellt. Bei akuten Läsionen des Axons nach einer Latenzzeit (durchschnittlich 14 Tage) wird eine pathologische spontane Aktivität nachgewiesen. Bei chronischen axonalen Schäden werden Anzeichen einer Reininervation motorischer Einheiten in Form von Polyphasen-, verlängerten und hochamplituden Potentialen mit einer modifizierten Konfiguration beobachtet.
• Vegetative Funktionstests. Für die klinische Praxis:
  
  • Herzfrequenzvariabilität; Wir untersuchen vasomotorische Reaktionen (niederfrequente Schwingungen, die den Zustand des sympathischen Nervensystems widerspiegeln), Herzrhythmusänderungen in Abhängigkeit von der Atmungsphase (hochfrequente Schwingungen) und Barorezeptorreaktionen. Bei Polyneuropathie mit einer Läsion des autonomen Nervensystems kann sowohl eine Abnahme als auch eine Zunahme der Herzfrequenzvariabilität beobachtet werden.
  • Shellong-Test mit isometrischem Zusammenpressen der Hand zur Faust (reflektiert den Zustand der sympathischen Innervation).
  • Untersuchung der galvanischen Hautreaktion zur Beurteilung der sudomotorischen Funktion und damit des Zustands der sympathischen Innervation.

Um die Ätiologie der Polyneuropathie zu ermitteln, führen Sie eine Laboruntersuchung durch.

• Blutuntersuchungen: Klinische Blutanalyse mit Bestimmung der ESR, der Glukosekonzentration und des glykämischen Profils, des Albumingehalts, der Proteinelektrophorese und der Immunelektrophorese im Serum, der Bestimmung des Fettstoffwechsels und der Leberfunktion, der Nierenwerte, B-Vitamine, Folsäure, Methylmalonsäure, Homocystein Darüber hinaus werden spezielle Tests durchgeführt, darunter solche mit Verdacht auf Vaskulitis: Bestimmung von Kryoglobulinen, antineutrophilen Zytoplasma-Antikörpern (ANCA), Antikörper gegen die DNA-Doppelkette, Antikörper gegen SS-A- und SS-B-Antigene, Antikörper gegen DM1. Nach Angaben wird eine Studie zum Gehalt an Porphyrin-Vorläufern (8-Aminolävulinsäure, Schwarz-Watson-Probe), Vitamin E, Schwermetallen im Urin und einem HIV-Test durchgeführt.
• CSF-Studie. Bei entzündlichen Polyneuropathien, insbesondere bei der Beteiligung der Wurzeln (ARP, CIDP), wird ein signifikanter Anstieg des Proteinspiegels beobachtet, der eine Woche nach dem Einsetzen der Symptome festgestellt wird. Ein Anstieg des Proteingehalts kann auch bei anderen Formen der Polyneuropathie beobachtet werden, insbesondere bei Diabetikern (aufgrund einer Verletzung der Permeabilität der Blut-Hirn-Schranke). Eine leichte Erhöhung der Zytose (bis zu 50 / mm3) ist bei Polyradikulitis möglich, eine signifikante Erhöhung der Zytose deutet auf eine Radikulopathie anderen Ursprungs (z. B. Neuroborreliose) hin, in der Regel geht sie auch mit einem Anstieg des Proteinspiegels einher. Der Nachweis atypischer Zellen bestätigt die Diagnose einer Karzinomatose der Meningen. Oligoklonale Antikörper werden hauptsächlich bei entzündlichen Polyneuropathien nachgewiesen (bei OVDP - mit einer Häufigkeit von 6%, bei CIDP - 16%).
• Eine Nervenbiopsie (in der Regel der Wadennerv) wird nach strengen Indikationen durchgeführt - nicht um die Diagnose einer Polyneuropathie zu bestätigen, sondern um ihre Ätiologie zu bestimmen. Bei Verdacht auf folgende Erkrankungen sollte ein Nervenbioptat untersucht werden: Immun-Polyneuropathien (insbesondere CIDP), NMSN und NSVN, Vaskulitis, Amyloid-Polyneuropathie, Sarkoidose. Bei der metabolischen und alimentären Polyneuropathie ist die Nervenbiopsie weniger bedeutsam, da ihre Ergebnisse in den meisten Fällen unspezifisch sind. Die Hauptvoraussetzung für die Biopsie ist das Vorhandensein eines modernen Labors mit einer Vielzahl von Forschungsmethoden (Lichtmikroskopie, Elektronenmikroskopie, immunhistochemische Methoden).

Immunneuropathie

Zu den Immunneuropathien zählen Polyradiculoneuropathie, die akut sein kann (akute entzündliche demyelinisierende Polyradiculoneuropathie oder akutes Guillain-Barré-Syndrom) und chronische (chronisch inflammatorische demyelinisierende Polyradiculoneuropathie). Eine Variante der Immunneuropathie ist auch die multifokale Motoneuropathie, die nur die motorischen Nerven betrifft.

Multifokale motorische Mononeuropathie (MMN)

Symptome und Anzeichen: langsam fortschreitende Schwäche und Atrophie einzelner Muskeln, hauptsächlich der oberen Gliedmaßen, mit multifokaler Verteilung. Krank meistens junge Leute. Das klinische Bild kann äußerlich der UAS ähneln. Die elektrophysiologische Untersuchung zeigt lokale Leitungsblöcke, die von mehreren separaten Nerven begrenzt werden. Eine sorgfältige Untersuchung zeigt in der Regel geringfügige sensorische Störungen, die die Hypothese bestätigen, dass MMN eine Variante des CIDP mit überwiegend motorischen Störungen ist.

Behandlung

Zu den Vorteilen von Immunglobulin zählen auch die relativ einfache Anwendung und das Fehlen schwerwiegender Nebenwirkungen.

Nach der ersten Verabreichung von Immunglobulin wird eine unterstützende Behandlung empfohlen. Immunsuppressiva, insbesondere Cyclophosphamid, haben ungefähr die gleiche Wirksamkeit. Aufgrund der ausgeprägten toxischen Wirkung handelt es sich bei diesem Medikament jedoch nicht um ein Medikament der ersten Wahl, insbesondere bei jungen Patienten sowie bei Patienten mit leichten Formen der Krankheit.

Polyneuropathie mit monoklonalen Gammopatii

Etwa 10% der Patienten mit idiopathischer Polyneuropathie wiesen im Plasma oder im Urin monoklonales Paraprotein (M-Protein) auf, was auf eine monoklonale Gammopathie hindeutet. Das polyneuropathische Syndrom ist oft die erste klinische Manifestation dieser Krankheit.

Symptome und Anzeichen. Es gibt keinen eindeutigen Zusammenhang zwischen der Art der Gammopathie und der Form der Polyneuropathie. Die Polyneuropathie ist häufig durch ein Überwiegen von Sensitivitätsstörungen mit persistierenden Parästhesien und Dysästhesien gekennzeichnet. Reizsymptome der sensorischen Fasern in Kombination mit schweren vegetativen Störungen sprechen für eine Amyloid-Polyneuropathie. Die mit IgG-Gammopathie und osteosklerotischem Myelom assoziierte Polyneuropathie ist durch die Prävalenz von Bewegungsstörungen gekennzeichnet, außerdem ähnelt sie manchmal einer akuten axonalen Variante des Guillain-Barre-Syndroms. Es ist zu beachten, dass die Polyneuropathie einige Monate oder Jahre vor der Diagnose eines Myeloms auftreten kann. Die Frage nach der Allgemeinheit der Pathogenese dieser Art von Polyneuropathie und CIDP, bei denen in 25% der Fälle Paraprotein nachgewiesen wird, bleibt offen.

Die Diagnose einer Paraproteinämie wird durch die Ergebnisse der Immunelektrophorese bestätigt. In einer Studie mit ungefähr 1/3 der Fälle werden nichtplastische Erkrankungen, wie z. B. Multiples Myelom mit Hyperproduktion von Immunglobulinen vom Typ G, A, D oder E, Waldenström-Makroglobulinämie (IgM-Hyperproduktion) oder Lymphom nachgewiesen. Es kann auch eine Amyloidose beobachtet werden, insbesondere ihre erworbene Form, die in 90% der Fälle mit der Anwesenheit von IgG-Paraprotein assoziiert ist.

In etwa 2/3 der Fälle hat die Paraproteinämie keinen neoplastischen Ursprung und ist eine sogenannte "benigne essentielle Gammopathie". Diese Form wird auch als monoklonale Gammopathie von unbekannter Bedeutung (MGS) bezeichnet. Es ist in mehrere Typen unterteilt - abhängig vom produzierten Immunglobulin (IgG, IgA und IgM). MGUS wurde früher als „benigne Gammopathie“ bezeichnet. Es wurde jedoch gezeigt, dass etwa 20% der Patienten neoplastische Syndrome (häufig ein multiples Myelom) entwickeln.

Die Gründe Polyneuropathien mit Gammopathien haben wahrscheinlich eine Autoimmungenese. Bei diesen Erkrankungen identifiziert, besitzen Immunglobuline die Eigenschaften von Antikörpern gegen Komponenten des peripheren Nervenmyelins. Wenn also IgM-gammopatii-Makroglobulin in der Lage ist, mit MAG (Myelin-assoziiertes Glycoprotein) zu interagieren. Im Tierversuch kann die Polyneuropathie durch die Verabreichung von Antikörpern gegen MAG verursacht werden. Daneben wurden Immunglobuline mit den Eigenschaften von Antikörpern gegen Ganglioside und sulfatierte Glykolipide identifiziert. Bei IgG- und IgA-gammopatii wurde eine Polyneuropathie seltener beobachtet und das Vorhandensein von Antikörpern ist nicht überzeugend belegt.

Behandlung

Fortschritte bei der Behandlung von Polyneuropathien im Zusammenhang mit Gammopatii sind im Allgemeinen gering. Gegenwärtig gibt es keine allgemein anerkannten Behandlungspläne und Indikationen.

Bei neoplastischen Gammopathien sollten jeweils Behandlungspläne in Zusammenarbeit mit Therapeuten entwickelt werden.

• Die Strahlentherapie wird für das solitäre Plasmazytom verwendet, eine kombinierte immunsuppressive Therapie mit Melphalan und Prednison - für das multiple Myelom. Das Grundschema beinhaltet die Anwendung von Melphalan und Prednisolon; Der Kurs wird nach 6 Wochen wiederholt. Falls erforderlich, im Zeitintervall zwischen den vorgeschriebenen Kursen Prednison.
• Die Plasmapherese bei der Behandlung der Polyneuropathie beim multiplen Myelom ist unwirksam.
• Bei einer Makroglobulinämie zeigt Waldenstrom eine kurze Behandlung mit Chlorambucil (Leukeran) in Kombination mit Prednisolon. Alternativ ist eine lange Behandlung mit Chlorambucil oder Cyclophosphamid möglich.
• Mit dem Fortschreiten der Symptome der Polyneuropathie wird die Plasmapherese empfohlen.

Im Falle einer Polyneuropathie, die mit einer „gutartigen“ Gammopathie assoziiert ist, hängt die Verschreibung einer immunsuppressiven Therapie von der Schwere der Manifestationen und dem Grad des Fortschreitens des polyneuropathischen Syndroms ab.

• Für milde und moderate Formen (am häufigsten für IgG- oder IgA-gammopatii) verwendetes Prednison. Je nach Behandlung ist eine Ergänzung mit Azathioprin möglich.
• Am häufigsten ist die dysproteinämische Polyneuropathie mit der IgM-Gammopathie assoziiert, die durch das Vorhandensein von MAG-Antikörpern (Myelin-assoziiertes Glycoprotein) gekennzeichnet ist. In der Regel ist diese Variante der Polyneuropathie schlecht behandelbar. Die Verwendung von Prednisolon allein ist unwirksam, jedoch kann die Zugabe von Cyclofosphamid oder Chlorambucil etwas verbessert werden. Eine zusätzliche Behandlung ist die Plasmapherese.
• Bei den schwersten Formen der Polyneuropathie, verbunden mit dem Vorhandensein von Antikörpern gegen MAG, ist eine monatliche Plasmapherese in Kombination mit einer langfristigen oralen Cyclophosphamid-Verabreichung oder Verabreichung dieses Arzneimittels durch intravenöse Pulstherapie angezeigt.

Polyneuropathie bei Vaskulitis und systemischen Erkrankungen des Bindegewebes

Bei jeder Neuropathie, die insbesondere bei fehlenden Risikofaktoren bei jungen Patienten auftritt, sowie bei der Erkennung von Pathologien anderer Organe, sollte die Vaskulitis ausgeschlossen werden.

Am häufigsten entwickelt sich eine Polyneuropathie mit Polyarteritis nodosa. Bei dieser Krankheit wird es in 50 bis 70% der Fälle beobachtet.

Symptome und Anzeichen. Am häufigsten (in etwa 50% der Fälle) kommt es zu einer multiplen Mononeuropathie mit einer Schädigung eines oder mehrerer peripherer Nerven. Asymmetrische sensorische Neuropathien und distale symmetrische Polyneuropathien werden seltener beobachtet (beide Formen werden in etwa 25% der Fälle nachgewiesen). Aufgrund der spezifischen Art der Behandlung verschiedener Erkrankungen ist für die Diagnose häufig eine Nervenbiopsie erforderlich.

Die Gründe Diese Polyneuropathien sind das Ergebnis einer entzündlichen Zellinfiltration der Wände des Vasa nervorum mit segmentaler Intimalproliferation, Stenose oder Obliteration der Gefäße.

Behandlung

Das Hauptprinzip der Therapie ist die Immunsuppression.

• Prednisolon.
• Abhängig vom Schweregrad der Erkrankung wird das Corticosteroid von Beginn der Behandlung an mit Cyclophosphamid oder Azathioprin versetzt. Immunglobulin ist auch angezeigt bei fulminanter Erkrankung und systemisch nekrotisierender Vaskulitis.
• Zusätzlich verschriebene Acetylsalicylsäure.

Metabolische Polyneuropathie

Porphyrie Polyneuropathie

Aufgrund des Mangels an Enzymen, die an der Synthese von Hämoglobin beteiligt sind, kommt es zu einer Anhäufung von Vorläuferprodukten. Die Anhäufung dieser Substanzen trägt zur Entwicklung der Polyneuropathie bei.

Behandlung

• Verhinderung der Verschlimmerung der Porphyrie: Vermeiden Sie das Auslösen von Faktoren wie Alkohol, Hypnotika, Antiepileptika (mit Ausnahme von Diazepam und Bromiden), Sulfonamiden, Hormonen (Östrogene, Gestagene), Phenylbutazon, Schwermetallsalzen.
• Behandlung während einer Exazerbation: Abschaffung von Medikamenten, die eine Exazerbation hervorrufen, Kontrolle des Wasser- und Elektrolythaushalts, orale Einbringung von Glukose (300-500 mg pro Tag) oder intravenös (2000 ml einer 20% igen Lösung), erzwungene Diurese, gegebenenfalls Hämo- oder Peritonealdialyse
• Symptomatische Behandlung bei Verschlimmerung: Schmerzmittel, niedriggradige Antipsychotika bei psychomotorischer Erregung, Propranolol oder Reserpin bei Tachykardie und Hyperthermie bei Verstopfung - Neostigmin (Prozerin), 0,25-1,0 mgv / m.

Polyneuropathie mit Vitaminmangel

Nahrungsmittel-Avitaminosen sind in den Industrieländern selten geworden, können jedoch bei starkem Alkoholismus und einer strengen vegetarischen Diät auftreten. In anderen Fällen ist die Avitaminose eine Folge von Malabsorption, erhöhtem Nährstoffbedarf (bei malignen Tumoren) oder iatrogenen Ursachen (Medikation).

Symptome und Anzeichen. In der Regel gibt es symmetrische distale Polyneuropathien, die auf primärer axonomischer Degeneration mit sekundärer Demyelinisierung beruhen. Die Hauptmanifestationen sind meist unangenehme Empfindungen in Form von Brennen in den Beinen und trophische Störungen. Die Differentialdiagnose einer durch Vitaminmangel bedingten Polyneuropathie wird mit Läsionen des Rückenmarks durchgeführt, z. B. mit der Myelose der Drahtseilbahn mit Interesse der hinteren Säulen und pyramidenförmigen Anzeichen.

Die Gründe Die häufigsten Ursachen sind ein Mangel an Folsäure und Vitaminen der Gruppe B. Sie sind Coenzyme in verschiedenen Stoffwechselprozessen, insbesondere der Stoffwechsel von Fettsäuren und Aminosäuren, die am Metabolismus von Folaten (notwendig für die DNA-Synthese), Phospholipiden (Vitamin B) beteiligt sind₁₂), Purine und Pyrimidine (Folsäure). Als mögliche Ursache für eine Polyneuropathie wird ein Vitamin-E-Mangel (Tocopherol) diskutiert, der auch eine Degeneration des Spinocerebellars verursachen kann.

Behandlung

• Vitamin B-Mangel₁₂: benötigen 2-5 µg / Tag. Nachschub: Anfangsdosis von 1000 µg / Tag. Cyano oder Hydroxycobalamin; ggf. zusätzlich vorgeschriebene Folsäure. Dann wird Hydroxycobalamin für einen Zeitraum von 1 Jahr verordnet, nachdem es einmal im Monat verabreicht wurde. für eine lange Zeit.
• Folsäuremangel: benötigt etwa 50 µg / Tag. Nachschub: Unter akuten Bedingungen (zum Beispiel bei megaloblastischer Anämie) wird Hydroxycobalamin in den ersten Tagen verordnet.
• Vitamin B-Mangel₆: Der Gehalt an Pyridoxin hängt stark von dem Eiweißgehalt in Lebensmitteln ab. Prävention: Bei der Behandlung mit Isoniazid verschreiben Sie Pyridoxin, Pyridoxin Isoniazid (die meisten Isoniazid-Zubereitungen enthalten eine ausreichende Menge an Vitamin B)₆).
• Vitamin B-Mangel₁: täglicher Bedarf an Thiamin Im Falle der Polyneuropathie wird sie oral angewendet (wenn Malabsorption parenteral ist); Bei starkem Alkoholismus wird das Medikament lange verschrieben.
• Vitamin B-Mangel₂: Der tägliche Bedarf an Riboflavin (2/3 der täglichen Menge, die für die Tryptophansynthese verwendet wird). Spezifisches Syndrom mit Pantothensäuremangel (Bestandteil von Vitamin B)₂) nicht identifiziert. Pantothensäure kommt in Hefe, Fleisch, Tomaten usw. vor.

Toxische Polyneuropathie

Alkoholische Polyneuropathie

Symptome und Anzeichen. Aufgrund der retrograden axonalen Degeneration, die für toxische Läsionen charakteristisch ist, sind die Beine früher betroffen als die Arme. Die anatomische Untersuchung zeigt eine axonale Degeneration vorwiegend großer, myelinisierter Fasern.

Die Gründe Verschiedene ätiologische Faktoren werden diskutiert: Thiaminmangel (Vitamin B₁), andere Vitamine der Gruppe B, Folsäure (z. B. durch Malabsorption bei chronisch atrophischer Gastritis).

Medizinische Polyneuropathie

Die Häufigkeit der medizinischen Polyneuropathie nimmt ständig zu, insbesondere sind sie charakteristisch für Patienten, die sich einer Krebstherapie unterziehen. Das höchste Risiko für eine schwere Polyneuropathie besteht bei Einnahme der folgenden Arzneimittel: Almitrin, Amiodaron, Ciplatin, Taxol, Thalidomid, Vincristin. Symptome einer Polyneuropathie können während der Behandlung mit Colchicin, Disulfiram, Phenytoin, Chloramphenicol, Chloroquin, Dapson, Doxorubicin, Goldpräparaten, Isoniazid, Metronidazol und Nitrofuranen auftreten.

Symptome und Anzeichen. Symptome treten auf, wenn der Wirkstoff kumuliert wird. In den meisten Fällen dominieren Anzeichen einer axonalen Degeneration.

Behandlung

• Dynamische Beobachtung des Patienten.
• Abbruch (wenn möglich) oder Verringerung der Dosis eines Arzneimittels führt in der Regel zu einer Verbesserung oder Remission. Achtung! Vielleicht ein vorübergehendes Fortschreiten der Polyneuropathie, trotz der Abschaffung des Giftstoffs.
• Isoniazid: Anzeichen einer Polyneuropathie nehmen bei gleichzeitiger Verabreichung von Vitamin B ab₆.

Toxische Polyneuropathie bei Vergiftung mit Chemikalien und Haushaltsgiften

Polyneuropathien entwickeln sich vor allem bei Vergiftungen mit folgenden Stoffen: Lösungsmittel, Pestizide (Organophosphorverbindungen), Schwermetalle, Stickstoffmonoxid.

Symptome und Anzeichen: Polyneuropathien, die durch neurotoxische Chemikalien oder Schwermetalle verursacht werden, manifestieren meistens symmetrische distale sensomotorische Störungen mit axonalen Läsionen, hauptsächlich langen Axonen mit großem Durchmesser. Die folgenden Symptome werden beobachtet: Areflex, Parese, Atrophie, Hypästhesie oder Reizsymptome der sensorischen Fasern. Zuerst sind die unteren Gliedmaßen in den Prozess involviert, bei hohen Dosen eines toxischen Mittels entwickelt sich die Degeneration kürzerer Axone.

Behandlung

Die Behandlungsmöglichkeiten für Polyneuropathien durch Chemikalien und Haushaltsgifte sind nach wie vor begrenzt. Die Hauptmethoden der Therapie sind die Beendigung der Exposition gegenüber einem toxischen Wirkstoff und seine Beseitigung. Danach ist ein langsamer Beginn der Remission möglich.

In einigen Fällen verwenden Sie die folgenden Behandlungsmethoden:

• Polyneuropathie bei Bleivergiftung: Bindung eines Giftstoffs mit BAL (britisches Anti-Luisit, 3 mg pro Tag) und EDTA (Ethylendiamintetraacetat). Beide Medikamente haben toxische Eigenschaften, daher sollten sie strikt nach Angaben angewendet werden. Vielleicht die Ernennung von D-Penicillamin. (Bei Langzeitbehandlung wird eine Kombination mit Vitamin B6 empfohlen, 50 mg pro Tag.)
• Polyneuropathie mit Quecksilbervergiftung: D-Penicillamin ist das Mittel der Wahl.
• Polyneuropathie mit Arsenvergiftung: Dimercaprol.

Entzündliche Polyneuropathie

Polyneuropathie kann bei verschiedenen Infektionskrankheiten (bakteriell, viral, parasitär) auftreten. Die pathogenetische Behandlung zielt darauf ab, die zugrunde liegende Erkrankung zu beseitigen. Ist dies nicht möglich, wird eine symptomatische Therapie empfohlen.

Hereditäre Polyneuropathie

In den letzten Jahren wurden in den letzten Jahren Veränderungen in den Genen, die für Myelinproteine ​​der peripheren Nerven kodieren, festgestellt. Etwa 70% der Patienten mit dem für Typ 1 NSMN charakteristischen klinischen Bild zeigten eine Verdoppelung des Gens, das für das periphere Myelinprotein PMP22 kodiert, bei anderen Patienten wurden Veränderungen des Gens, das für das Myelin-Null-Protein (MPZ) des 1. Chromosoms kodiert, festgestellt. Bei 80% der Patienten mit NNPS wurde eine Deletion im für das PMP22-Protein kodierenden Gen nachgewiesen, und bei einigen Patienten mit X-Linked NMSN wurde im Gen für das Connexin-32-Protein im langen Arm des Chromosoms 13 eine Mutation nachgewiesen.

Behandlung

Trotz der Fortschritte in der Molekularbiologie gibt es keine pathogenetische Behandlung. Den Ärzten stehen nur Methoden der symptomatischen Therapie zur Verfügung, insbesondere physiotherapeutische Übungen und Hilfsmittel (zum Beispiel Fußschienen, Spaziergänger usw.).

Andere Formen der Polyneuropathie

Paraneoplastische Polyneuropathie

Symptome und Anzeichen. Beobachtet als isolierte Sinnesform mit Parästhesien und Schmerzen sowie sensomotorische Formen mit begleitenden motorischen Störungen. Klinische Manifestationen der paraneoplastischen Polyneuropathie können der Diagnose des Tumors vorausgehen. Die Ursache der paraneoplastischen Polyneuropathie ist meistens kleinzelliger Lungenkrebs, seltener andere Tumoren.

Ursachen und Pathogenese. Die Mechanismen der Entwicklung paraneoplastischer Polyneuropathien sind nicht klar. Sie können der Pathogenese von Neuropathien bei monoklonalen Gammopathien ähnlich sein und stehen im Zusammenhang mit der Wirkung humoristischer Immunfaktoren, die vom Tumor ausgeschieden werden. Die mögliche Rolle metabolischer und toxischer Faktoren bei der Entwicklung der Polyneuropathie wird ebenfalls diskutiert.

Behandlung

Eine spezifische Behandlung wird nicht entwickelt. Nach Entfernung des Tumors bilden sich die Symptome der Polyneuropathie häufig zurück.

• Bei einer mit Lymphom oder Leukämie assoziierten Polyneuropathie ist ein Versuch, Prednison zu behandeln, gerechtfertigt. Bei lokaler Tumorinfiltration gibt es Berichte über die Wirksamkeit der Kobaltstrahlung.
• Bei Reizung der sensorischen Fasern wird beispielsweise die Verwendung von Carbamazepin, trizyklischen Antidepressiva (Amitriptylin oder Doxepin) oder Fluvoxamin oder Fluoxetin empfohlen.

Kritische Polyneuropathie

Diese seltene Form der Polyneuropathie entwickelt sich bei schwerkranken Patienten. Die Hauptsymptome sind Parese und Areflexie. Pathogenese ist unbekannt. Es besteht die Tendenz zu einer spontanen Remission nach der Lösung eines Notfalls.

Polyneuropathie

Polyneuropathie (PNP) - multiple Läsionen peripherer Nerven, die sich durch schlaffe Lähmung, vegetativ-vaskuläre und trophische Störungen sowie durch Sensibilitätsstörungen manifestieren. In der Struktur von Erkrankungen des peripheren Nervensystems steht die Polyneuropathie nach der Wirbelsäulenpathologie an zweiter Stelle. Aufgrund der Schwere der klinischen Anzeichen und der Folgen ist die Polyneuropathie jedoch eine der schwerwiegendsten neurologischen Erkrankungen.

Diese Pathologie gilt als interdisziplinäres Problem, da Ärzte verschiedener Fachrichtungen, vor allem aber Neurologen, betroffen sind. Das klinische Bild der Polyneuropathie ist durch eine Abnahme der Sehnenreflexe, Muskelatrophie und -schwäche sowie Sensibilitätsstörungen gekennzeichnet. Die Behandlung der Krankheit ist symptomatisch und zielt darauf ab, die Faktoren zu beseitigen, die sie ausgelöst haben.

Klassifikation der Polyneuropathie

Entsprechend den vorherrschenden klinischen Manifestationen wird die Polyneuropathie in folgende Typen unterteilt:

• empfindlich (Symptome der Beteiligung am Prozess der sensorischen Nerven überwiegen);
• motor (vorherrschende Symptome der motorischen Fasern);
• vegetativ (bei Symptomen Anzeichen einer Beteiligung am Prozess autonomer Nerven, die das normale Funktionieren der inneren Organe gewährleisten), sind ausgeprägt;
• gemischt (Symptome einer Schädigung aller Nerven).

Je nach Verteilung der Läsion werden distale Extremitätenläsionen und multiple Mononeuropathien isoliert. Die Polyneuropathie ist naturgemäß akut (Symptome treten innerhalb einiger Tage auf), subakut (das klinische Bild wird einige Wochen gebildet), chronisch (die Symptome der Erkrankung treten zwischen einigen Monaten und mehreren Jahren auf).

Je nach pathogenetischem Merkmal werden die Erkrankungen in die Demyelinisierung (Myelinpathologie) und Axonal (primäre Läsion des Axialzylinders) unterteilt. Die folgenden Arten von Krankheiten werden je nach ihrer Ätiologie unterschieden:

• erblich bedingt (Refsum-Krankheit, Dejerine-Sott-Syndrom, Rus-Levy-Syndrom);
• Autoimmunerkrankungen (axonaler Typ des GBS, Miller-Flasher-Syndrom, paraneoplastische Neuropathien, paraproteinämische Polyneuropathien);
• Stoffwechsel (urämische Polyneuropathie, diabetische Polyneuropathie, hepatische Polyneuropathie);
• Nahrungsmittel;
• infektiös-toxisch;
• giftig.

Ätiologie und Pathogenese der Polyneuropathie

Die Grundlage der Polyneuropathie sind metabolische (dismetabolische), mechanische, toxische und ischämische Faktoren, die die gleiche Art von morphologischen Veränderungen in der Myelinscheide, dem Bindegewebe-Interstitium und dem Axialzylinder hervorrufen. Wenn neben den peripheren Nerven auch die Wurzeln des Rückenmarks in den pathologischen Prozess einbezogen werden, spricht man von Polyradiculoneuropathie.

Noobiale Intoxikationen können Polyneuropathien hervorrufen: Blei, Thallium, Quecksilber, Arsen und Alkohol. Eine medikamentöse Polyneuropathie tritt bei der Behandlung mit Antibiotika, Wismut, Emetina, Goldsalzen, Isoniazid, Sulfonamiden und Meprobamat auf. Die Ursachen der Polyneuropathie können unterschiedlich sein:

• diffuse Pathologie des Bindegewebes;
• Kryoglobulinämie;
• Avitaminose;
• Vaskulitis;
• virale und bakterielle Infektionen;
• maligne Tumoren (Lymphogranulomatose, Krebs, Leukämie);
• Erkrankungen der inneren Organe (Niere, Leber, Pankreas);
• endokrine Drüsenerkrankungen (Hyper- und Hypothyreose, Diabetes, Hyperkortikoidismus);
• Gendefekte von Enzymen (Porphyrie).

Zwei pathologische Prozesse sind charakteristisch für die Polyneuropathie - Demyelinisierung der Nervenfaser und Axonschaden. Axonale Polyneuropathien treten aufgrund von Problemen mit der axialen Zylindertransportfunktion auf, was zu einer Störung der normalen Funktion von Muskel- und Nervenzellen führt. Aufgrund von Störungen der trophischen Funktion des Axons treten Denervationsänderungen in den Muskeln auf.

Für den Prozess der Demyelinisierung charakteristische Verletzung des Nervensystems des Nervenimpulses. Diese Pathologie äußert sich in Muskelschwäche und einer Abnahme der Sehnenreflexe. Die Demyelinisierung der Nerven kann eine Autoimmunaggression auslösen, die von der Bildung von Antikörpern gegen die Komponenten des peripheren Myelinproteins, der Exposition gegenüber Exotoxinen und genetischen Störungen begleitet wird.

Klinisches Bild der Polyneuropathie

Die Symptome der Polyneuropathie hängen von der Ätiologie der Erkrankung ab. Es können jedoch Anzeichen identifiziert werden, die bei allen Arten der Krankheit üblich sind. Alle ätiologischen Faktoren, die die Krankheit auslösen, reizen die Nervenfasern, wodurch die Funktionen dieser Nerven beeinträchtigt werden. Die ausgeprägtesten Symptome einer Reizung der Nervenfasern sind Muskelkrämpfe (Krämpfe), Tremor (Zittern der Gliedmaßen), Faszikulationen (unwillkürliche Kontraktionen von Muskelbündeln), Muskelschmerzen, Parästhesien (Kriechgefühl), erhöhter Blutdruck, Tachykardie (schneller Herzschlag)..

Anzeichen einer Nervenstörung sind:

• Muskelschwäche in den Beinen oder Armen (zuerst entwickelt sich die Muskulatur am weitesten vom Kopf entfernt);
• Muskelatrophie (Ausdünnung);
• reduzierter Muskeltonus;
• Hypästhesie (Abnahme der Hautempfindlichkeit);
• schwankender Gang beim Gehen mit geschlossenen Augen;
• Hypohidrose (trockene Haut);
• Schwindel und Flackern der Fliegen vor den Augen, wenn versucht wird, aus einer Liegeposition aufzustehen, fester Puls.

Autoimmune Polyneuropathie

Eine akute entzündliche Form der Krankheit tritt mit einer Häufigkeit von ein bis zwei Fällen pro hunderttausend Menschen auf. Es wird bei Männern im Alter von 20-24 und 70-74 Jahren diagnostiziert. Es ist durch das Auftreten einer symmetrischen Schwäche in den Gliedmaßen gekennzeichnet. Der typische Verlauf der Krankheit ist durch Schmerzen in der Wadenmuskulatur und Parästhesien (Taubheitsgefühl und Kribbeln) in den Fingern der Gliedmaßen gekennzeichnet, die schnell durch schlaffe Parese ersetzt werden. In den proximalen Abschnitten werden Hypotrophie und Muskelschwäche beobachtet und die Palpation zeigt die Zärtlichkeit der Nervenstämme.

Die chronische Form der Pathologie wird von einer langsamen (etwa zwei Monate) Verschlimmerung von motorischen und sensorischen Störungen begleitet. Diese Pathologie tritt häufig bei Männern (40-50 Jahre und über 70 Jahre) auf. Seine charakteristischen Symptome sind Hypotonie und Hypotrophie in Armen und Beinen, Hypo- oder Areflexie, Parästhesien oder Taubheit in den Gliedmaßen. Bei einem Drittel der Patienten äußert sich die Krankheit mit Krämpfen in der Wadenmuskulatur.

Die große Mehrheit der Patienten (etwa 80%) klagt über vegetative und polyneuritische Störungen. Bei 20% der Patienten werden Anzeichen einer ZNS-Schädigung beobachtet - zerebelläre, pseudobulbäre, pyramidale Symptome. Manchmal sind auch die Hirnnerven in den Prozess involviert. Die chronische Form der Erkrankung hat einen schweren Verlauf und wird von schweren Komplikationen begleitet. Ein Jahr nach Beginn der Erkrankung hat die Hälfte der Patienten eine teilweise oder vollständige Behinderung.

Entzündliche Polyneuropathie

Die Diphtherieform der Krankheit ist durch frühes Auftreten von okulomotorischen Störungen (Mydriasis, Ptosis, Diplopie, Einschränkung der Augapfelmobilität, Akkommodationslähmung, Reduktion der Pupillenreaktionen auf Licht) und Bulbarsymptome (Dysphonie, Dysphagie, Dysarthrie) gekennzeichnet. Nach ein bis zwei Wochen nach Ausbruch der Erkrankung wird die Parese der in den Beinen vorherrschenden Extremitäten in ihrem Krankheitsbild deutlich. All diese Symptome gehen häufig mit Vergiftungserscheinungen einher.

Die HIV-assoziierte Polyneuropathie ist von einer distalen symmetrischen Schwäche aller Gliedmaßen begleitet. Ihre ersten Symptome sind leichte Schmerzen in den Beinen und Taubheitsgefühl. In mehr als der Hälfte der Fälle treten folgende Symptome auf:

• distale Parese in den unteren Gliedmaßen;
• Verlust oder Reduktion von Achilles Reflexen;
• Verringerung der Vibrations-, Schmerz- oder Temperaturempfindlichkeit.

Alle diese Symptome erscheinen vor dem Hintergrund anderer Anzeichen einer HIV-Infektion - Fieber, Gewichtsverlust, Lymphadenopathie.

Die Lyme-Borreliose-Polyneuropathie gilt als neurologische Komplikation der Erkrankung. Ihr klinisches Bild wird durch starke Schmerzen und Parasthesien der Extremitäten dargestellt, die dann durch Amyotrophie ersetzt werden. Die Krankheit ist durch eine stärkere Schädigung der Hände als durch die Beine gekennzeichnet. Patienten an den Händen können völlig tiefe Reflexe fallen lassen, aber Achillessehne und Knie werden dabei gerettet.

Dysmetabole Polyneuropathie

Bei 60-80% der Patienten mit Diabetes diagnostiziert. Die ersten Symptome dieser Pathologie sind die Entwicklung von Parästhesien und Dysästhesien in den distalen Extremitäten sowie der Verlust von Achilles-Reflexen. Wenn die Krankheit fortschreitet, beginnen die Patienten zu klagen über starke Schmerzen in den Beinen, die in der Nacht schlimmer sind, sowie eine Verletzung der Temperatur, der Vibration, der Tastempfindlichkeit und der Schmerzempfindlichkeit. Später werden die Symptome der Erkrankung durch Schwäche der Fußmuskulatur, trophische Geschwüre und Fingerabbildungen verstärkt. Vegetative Störungen sind charakteristisch für diese Erkrankung: Herzrhythmusstörungen, orthostatische Hypotonie, Impotenz, Gastroparese, gestörtes Schwitzen, gestörte Pupillenreaktionen, Durchfall.

Nahrungsmittel-Polyneuropathie

Die Polyneuropathie bei Nahrungsmitteln wird durch einen Mangel an Vitaminen A, E, B ausgelöst. Sie zeichnet sich durch Manifestationen wie Parästhesien, Brennen, Dysästhesien in den unteren Extremitäten aus. Bei Patienten nehmen die Achillessehnen- und Knie-Reflexe ab oder verschwinden vollständig, und in den distalen Teilen der Arme und Beine treten Amyotrophien auf. Das klinische Bild der Pathologie umfasst auch die Pathologie des Herzens, das Ödem in den Beinen, den Gewichtsverlust, die orthostatische Hypotonie, Anämie, Stomatitis, Chili, Durchfall, Dermatitis, Hornhautatrophie.

Alkoholische Polyneuropathie

Die alkoholische Polyneuropathie wird als Variante der Polyneuropathie der Ernährung angesehen. Es wird durch einen Mangel an Vitaminen PP, E, A und Gruppe B verursacht, die durch die Einwirkung von Ethanol in den Körper ausgelöst werden. Diese Krankheit äußert sich in Schmerzen in den Beinen, Dysästhesien und Krümmung. Patienten haben ausgeprägte vegetativ-trophische Störungen: Veränderungen des Hauttonus, Anhidrose der Hände und Füße. In den distalen Beinen und Armen findet sich eine symmetrische Empfindlichkeitsabnahme.

Kritische Polyneuropathien

Kritische Polyneuropathien werden durch schwere Verletzungen, Infektionen oder Vergiftungen des Körpers verursacht. Denn solche Bedingungen zeichnen sich durch mehrfaches Organversagen aus. Frühe Anzeichen von Muskelschwäche und -kontraktionen in den distalen Teilen der Arme und Beine, Verlust der Tiefenreflexe, mangelnde spontane Atmung nach dem Stoppen des Beatmungsgerätes, die nicht auf kardiovaskuläre oder pulmonale Pathologie zurückzuführen sind, gelten als ausgeprägte Anzeichen der Erkrankung.

Hereditäre Polyneuropathie

Die Polyneuropathie, die eine erbliche Ursache hat, manifestiert sich normalerweise bei Patienten im Alter von 10-16 Jahren. Diese Krankheit ist durch die folgenden drei Symptome gekennzeichnet: Beeinträchtigung der Oberflächensensibilität, Atrophie der Hände und Füße, Hypo oder Areflexie. Patienten haben auch Deformitäten der Füße.

Diagnose der Polyneuropathie

Die Diagnose der Polyneuropathie beginnt mit der Erfassung der Krankheitsgeschichte und der Patientenbeschwerden. Der Arzt sollte den Patienten nämlich fragen, wie lange die ersten Symptome der Krankheit aufgetreten sind, insbesondere Muskelschwäche, Taubheit der Haut und andere, wie oft er Alkohol nimmt, ob seine Angehörigen nicht an dieser Krankheit erkrankt sind oder ob er an Diabetes leidet. Der Arzt fragt den Patienten auch, ob seine Tätigkeit nicht mit der Verwendung von Chemikalien, insbesondere Schwermetallsalzen und Benzin, zusammenhängt.

In der nächsten Diagnosestufe wird eine gründliche neurologische Untersuchung durchgeführt, um Anzeichen einer neurologischen Pathologie zu erkennen: Muskelschwäche, Taubheitszonen der Haut, beeinträchtigter Hauttrophismus. Blutuntersuchungen zur Identifizierung aller Arten von Toxinen, Bestimmung von Proteinprodukten und Glukosespiegeln sind erforderlich.

Zur genauen Diagnose kann ein Neurologe zusätzlich eine Elektroneuromyographie bestellen. Diese Technik ist notwendig, um Anzeichen einer Nervenschädigung zu erkennen und die Geschwindigkeit der Impulsleitung entlang der Nervenfasern zu bewerten. Es wird eine Nervenbiopsie durchgeführt, bei der ein Nervenstück untersucht wird, das einem Patienten mit einer speziellen Nadel entnommen wird. Darüber hinaus müssen Sie möglicherweise einen Endokrinologen und einen Therapeuten konsultieren.

Behandlung der Polyneuropathie

Die Taktik der Behandlung der Polyneuropathie wird abhängig von ihrer Ätiologie gewählt. Für die Behandlung einer Erbkrankheit wird eine symptomatische Therapie gewählt, die darauf abzielt, die ausgeprägtesten Anzeichen einer Pathologie zu beseitigen, die die Lebensqualität des Patienten verschlechtern. Das Ziel einer Autoimmunform der Polyneuropathie wird darin bestehen, eine Remission zu erreichen. Die Behandlung von Alkohol, diabetischer und urämischer Polyneuropathie wird reduziert, um den Verlauf der Krankheit zu verlangsamen und die Symptome zu beseitigen.

Ein wichtiger Ort bei der Behandlung aller Arten von Polyneuropathien ist die Physiotherapie, die das Auftreten von Kontrakturen verhindert und den Muskeltonus unter normalen Bedingungen aufrechterhält. Bei Patienten mit Atemwegserkrankungen wird ein Beatmungsgerät empfohlen. Eine wirksame medikamentöse Behandlung der Polyneuropathie, die es für immer loswerden würde, gibt es heute nicht. Daher verschreiben Ärzte eine unterstützende Therapie, um die Schwere der Symptome der Krankheit zu reduzieren.

1. Bei der Behandlung der Porphyrin-Polyneuropathie werden dem Patienten Glukose, symptomatische und Schmerzmittel verabreicht.
2. Zur Behandlung der chronisch entzündlichen demyelinisierenden Polyneuropathie wird die Membranplasmapherese (eine Methode zur Reinigung des Bluts des Patienten außerhalb seines Körpers) verwendet. Wenn diese Technik unwirksam war, werden vom Arzt Glukokortikoide verschrieben. Nach Therapiebeginn bessert sich der Zustand des Patienten nach 25-30 Tagen. Nach zwei Monaten der Behandlung können Sie die Dosis des Arzneimittels reduzieren.
3. Bei der Behandlung der diabetischen Polyneuropathie spielt neben dem Neurologen auch der Endokrinologe eine wichtige Rolle. Ziel der Behandlung ist es, den Blutzuckerspiegel schrittweise zu senken. Um die starken Schmerzen zu beseitigen, unter denen der Patient leidet, werden Medikamente wie Gabapentin, Pregabalin, Carbamazepin, Lamotrigin verschrieben.
4. Die urämische Polyneuropathie-Therapie sorgt für die Korrektur von urämischen Toxinen im Blut aufgrund einer Nierentransplantation oder einer programmierten Hämodialyse.
5. Der Erfolg der Behandlung einer toxischen Polyneuropathie hängt davon ab, wie schnell der Kontakt des Patienten mit der toxischen Substanz abgebrochen wird. Wenn die Krankheit zu einer Folge der Einnahme der Medikamente geworden ist, sollte ihre Behandlung mit einer Verringerung der Dosierung beginnen. Mit der bestätigten Diagnose der Diphtherie wird die rechtzeitige Einführung des antitoxischen Serums dazu beitragen, die Verschlimmerung der Diphtherie-Polyneuropathie zu verhindern.

Prognose für Polyneuropathie

Patienten, bei denen eine chronische entzündliche demyelinisierende Polyneuropathie diagnostiziert wurde, haben eine günstige gesundheitliche Prognose. Die Mortalität von Patienten mit einer solchen Diagnose ist sehr niedrig. Es ist jedoch unmöglich, die Pathologie vollständig zu heilen, so dass die Behandlung die Beseitigung der Symptome ermöglicht. Durch die immunsuppressive Therapie kann in mehr als 90% der Fälle eine Remission der Krankheit erreicht werden. Es ist jedoch zu beachten, dass die Polyneuropathie von zahlreichen Komplikationen begleitet wird.

Die hereditäre Polyneuropathie verläuft sehr langsam, daher ist ihre Behandlung schwierig und die Prognose für Patienten ist ungünstig. Viele Patienten schaffen es jedoch, sich anzupassen und mit ihren Krankheiten leben zu lernen. Eine günstige Prognose bei diabetischer Polyneuropathie ist nur dann möglich, wenn sie unverzüglich behandelt wird. Normalerweise schaffen es die Ärzte, den Zustand des Patienten zu normalisieren. Nur in den späten Stadien der Polyneuropathie kann sich der Patient über ein schweres Schmerzsyndrom beklagen. Die Prognose für das Leben eines Patienten mit urämischer Polyneuropathie hängt von der Schwere des chronischen Nierenversagens ab.