Wadenmuskel

Versuchen wir dies auf den ersten Blick zu verstehen, unsichtbar, aber ein so wichtiger Muskel unseres Körpers.

Was ist der Peronealmuskel (Anatomie)

Langer Fibularmuskel - befindet sich an der äußeren lateralen (lateralen) Oberfläche der Tibia. Es beginnt mit zwei Köpfen: der Vorderseite - vom Fibulakopf und dem seitlichen Kondylus der Tibia - und dem Rücken - dem oberen Teil der Fibula. Ihre lange Sehne krümmt sich um den seitlichen Knöchel und wird am ersten und zweiten Mittelfußknochen befestigt.

Kurzer Fibularmuskel - befindet sich auf der Fibula unter dem langen Fibulamuskel. Sie geht von der unteren Hälfte der Fibula und der intermuskulären Teilung der Tibia aus und ist unten an der Tuberositas des fünften Mittelfußknochens befestigt.

Der dritte Fibularmuskel ist von oben an der Vorderseite der Fibula und unten an der Basis des fünften Mittelfußknochens befestigt.

Funktionen

Der dritte Fibularmuskel arbeitet mit dem Rest zusammen und beteiligt sich am Abheben der lateralen (äußeren lateralen) Fußkante.

Alle drei Fibularmuskeln spielen eine wichtige Rolle bei der dynamischen Stabilisierung des Fuß- und Sprunggelenks insgesamt. Diese Muskeln sind beim Gehen in unwegsamem Gelände oder auf felsigem Untergrund buchstäblich unverzichtbar. Durch ihre Funktion zur Stabilisierung des Sprunggelenks schützen sie uns vor möglichen Schäden in diesem Bereich (z. B. Knöchelverstauchung).

Haltung und Gleichgewicht

Wenn sich die Muskeln der Gebärmutter in einem Zustand der Überanstrengung befinden

Dieser Zustand führt häufig zu Knöchelverletzungen und chronischen Erkrankungen (z. B. Sehnenentzündung). Aufgrund der langanhaltenden Spannung wird auch der Kopf der Fibula verschoben, was zu Veränderungen in der Biomechanik der Bewegung und zur Entwicklung von Schmerzen in Knie, Hüfte und Lendenwirbelsäule führt.

Eine Entspannung der Peronealmuskulatur kann durch eine Kombination von myofaszialer Massage und Beweglichkeitsübungen für den Unterschenkel und das Sprunggelenk erreicht werden.

Wenn die Fibularmuskeln überdehnt und geschwächt sind

• Lange Fibula stabilisiert den Fuß. Wenn es geschwächt ist, können Schmerzen im Fuß auftreten.

• Peronealmuskelgruppe hilft uns bei der Landung nach einem Sprung. Wenn sie geschwächt sind, sind Verstauchungen und sogar Rupturen der Sprunggelenksbänder möglich.

In diesem Fall empfehlen wir Ihnen, sich mit Ihrem Arzt oder Ihrem Instruktor darüber zu beraten, wie Sie Übungen zur Stärkung der Wadenmuskulatur richtig und am effektivsten in Ihr Trainingsprogramm einbeziehen.

Beispiele für Übungen für Peronealmuskeln

1. Wir dehnen den Fuß mit Widerstand zu den Seiten aus

2. Socken heben

Fazit

. Wir möchten Sie daran erinnern, dass Sie sich vor der Änderung des Trainingsprogramms an Ihren Arzt oder an Ihren Trainer wenden sollten.

Wenn Sie Fragen zum Lesematerial haben, können Sie diese über das Kontaktformular oder KOSTENLOS ANMELDEN an unsere Spezialisten richten. Wir beantworten gerne alle!

Weitere Informationen zu diesem Thema

Beinübungen
Das übergeordnete Ziel aller Workouts ist Gesundheit. Übungen für die Beine haben viele Vorteile und wirken sich auf den gesamten Körper aus. Es sind die Beinmuskeln, die dem Herzen helfen, eine gute Durchblutung sicherzustellen.
Shin-Übungen
Warum ist es wichtig, die Übungen für die Waden entsprechend der Art der Muskelfasern und unter Berücksichtigung der gesetzten Ziele auszuwählen? Methoden und Übungen zum Training der Beinmuskulatur.
Übungen für die Füße
Der Artikel widmet sich den Grundlagen der Anatomie und Biomechanik des Fuß- und Sprunggelenks, der Prävention von Verletzungen in diesem Bereich sowie den Übungen für diese anatomischen Strukturen.
Beine strecken
Entwickeln von Flexibilität, Übungen zum Strecken der Beine, lassen Sie sich von Ihren Gefühlen leiten und nicht davon, wie viel Sie dehnen können.
Haltung
Wenn wir über Haltung sprechen, fällt mir meistens eine bestimmte statische Position ein. In erster Linie bezieht sich dies auf das Gleichgewicht der Muskeln und die entsprechende Position der Gelenke.

Neuronale Amyotrophie Charcot-Marie (peronale Muskelatrophie)

Erbkrankheit. Die hauptsächliche Art der Übertragung ist autosomal dominant (mit einer Penetranz des pathologischen Gens von etwa 83%), seltener autosomal rezessiv.

Die morphologische Basis der Erkrankung sind degenerative Veränderungen, hauptsächlich in den peripheren Nerven und Nervenwurzeln, die sowohl die Axialzylinder als auch die Myelinscheide betreffen. Manchmal werden hypertrophe Phänomene im interstitiellen Gewebe beobachtet. Veränderungen in den Muskeln sind vorwiegend neurogen, es wird eine Atrophie bestimmter Gruppen von Muskelfasern festgestellt; Es gibt keine strukturellen Veränderungen in den nicht verheilten Muskelfasern. Mit fortschreitender Krankheit treten Hyperplasien des interstitiellen Bindegewebes auf, Veränderungen in den Muskelfasern - ihre Hyalinisierung, zentrale Verschiebung der Kerne des Sarkolemmas, Hypertrophie einiger Fasern. In den späteren Stadien der Erkrankung werden hyaline Degeneration und der Abbau von Muskelfasern festgestellt. Parallel dazu werden in einigen Fällen Veränderungen im Rückenmark festgestellt. Sie bestehen aus einer Atrophie der Vorderhornhörnerzellen, hauptsächlich im Lenden- und Halswirbelsäulenbereich, und in unterschiedlichem Ausmaß Schädigungen der Leitungssysteme, die für die erbliche Ataxie Friedreichs charakteristisch sind.

Klinisches Bild

Das Hauptsymptom der Krankheit ist die Amyotrophie, die symmetrisch mit den distalen Teilen der unteren Extremitäten beginnt. Betroffen sind zunächst die Strecker und Abduktoren des Fußes, so dass der Fuß nach unten hängt und eine charakteristische Gangart (Steppe (aus dem englischen Stepper) - ein Arbeitspferd) erscheint. Später werden die Beuger der Fuß- und Adduktormuskeln betroffen. Die Atrophie der Fußmuskulatur führt zu einer klauenförmigen Anbringung der Finger und einer Verformung des Fußes, die dem Fuß von Friedreich ähnelt. Der Amyotrophe Prozess breitet sich allmählich auf proximalere Abschnitte aus. In den meisten Fällen bleiben die proximalen Extremitäten jedoch intakt. Der Prozess erstreckt sich auch nicht auf die Muskeln von Rumpf, Nacken und Kopf. Mit der Atrophie aller Muskeln des Beines bildet sich ein baumelnder Fuß. In diesem Stadium der Erkrankung wird häufig das Symptom „Trampeln“ bemerkt, wenn sich stehende Patienten ständig von einem Fuß auf den anderen verlagern. Muskelatrophie kann sich auf die Unterschenkel ausbreiten. Die Beinform ähnelt in diesen Fällen einer umgestürzten Flasche. In der Regel breitet sich die Atrophie nach einigen Jahren auf die oberen Gliedmaßen aus. Zunächst sind die kleinen Muskeln der Hand betroffen, so dass die Hand die Form einer "Affenpfote" annimmt. Dann werden die Unterarmmuskeln in den Prozess einbezogen. Die Schultermuskulatur ist wesentlich weniger betroffen. Es ist bemerkenswert, dass Patienten trotz ausgeprägter Muskelatrophie noch lange arbeiten können. Bei der neuronalen Amyotrophie werden oft unscharf ausgeprägte faschikuläre Zuckungen in den Muskeln der Extremitäten beobachtet. Als elektromyographische Studie Anzeichen von neuritischen, perednerogovogo und suprasegmentalen Arten von Störungen der Muskelelektrogenese zeigte.

Anzeichen von Amyotrophie neural Charcot-Marie

Ein charakteristisches und frühes Anzeichen der Erkrankung ist das Fehlen oder eine signifikante Abnahme der Sehnenreflexe. Achilles verschwindet zuerst und dann Knieschecken. In einigen Fällen kann es jedoch zu einem Anstieg der Sehnenreflexe kommen, einem pathologischen Symptom von Babinski. Diese Anzeichen, die mit Läsionen der Seitensäulen des Rückenmarks zusammenhängen, werden nur im Frühstadium oder bei rudimentären Formen der Krankheit beobachtet. In den proximalen Extremitäten kann eine kompensatorische Hypertrophie der Muskeln auftreten.

Neurale Amyotrophie ist auch durch Sensibilitätsstörungen gekennzeichnet. Die Hypästhesie wird an den distalen Extremitäten bestimmt, und die Oberflächenempfindlichkeit, hauptsächlich Schmerz und Temperatur, ist wesentlich stärker betroffen. Es kann Schmerzen in den Gliedmaßen geben, Überempfindlichkeit gegenüber dem Druck der Nervenstämme.

In einigen Fällen gibt es trophische Störungen - Ödeme und Zyanose der Haut der Extremitäten.

Die klinischen Manifestationen der Krankheit können in einigen Familien variieren. Es werden Familien beschrieben, bei denen neben der typischen neuronalen Amyotrophie Fälle von hypertrophischer Polyneuritis aufgetreten sind. In dieser Hinsicht kombinieren einige Autoren diese Krankheiten in einer nosologischen Form.

Der Zusammenhang zwischen neuronaler Amyotrophie und der erblichen Ataxie Friedreichs wurde immer wieder betont. Familien wurden beobachtet, einige Mitglieder hatten neuronale Amyotrophie, andere hatten Friedreichs Ataxie. Zwischenformen zwischen diesen Erkrankungen werden beschrieben; Bei einigen Patienten wurde das typische Krankheitsbild der Friedreich-Ataxie nach vielen Jahren durch ein Bild der neuronalen Amyotrophie ersetzt, das sogar von einigen Autoren als Zwischenform zwischen der Friedreich-Ataxie und der Neurofibromatose angesehen wird.

Manchmal gibt es eine Kombination aus neuronaler Amyotrophie und myotoner Dystrophie.

Männer werden häufiger krank als Frauen. Die Krankheit beginnt meist im Kindesalter - in der zweiten Hälfte oder in der ersten Hälfte des zweiten Jahrzehnts des Lebens. Das Alter der Erkrankung kann jedoch in verschiedenen Familien stark variieren, was die Möglichkeit einer genetischen Heterogenität dieser Erkrankung ermöglicht.

Der Krankheitsverlauf ist langsam fortschreitend. Zwischen dem Beginn der Amyotrophie in den oberen und unteren Extremitäten kann es bis zu 10 Jahre oder länger dauern. Manchmal wird der Prozess aufgrund verschiedener exogener Gefahren verstärkt. In einigen Fällen kann der Zustand der Patienten für lange Zeit stationär bleiben.

Die neurale Amyotrophie ist manchmal schwer von verschiedenen chronischen Polyneuritiden zu unterscheiden, bei denen auch eine distale Muskelatrophie beobachtet wird. Zu ihren Gunsten sprechen erbliche und progressive Krankheitsverläufe. Die neuronale Amyotrophie unterscheidet sich von Hoffmanns distaler Myopathie durch faschikuläre Muskelzucken, gestörte Empfindlichkeit, fehlende Schädigung der Muskulatur und der proximalen Extremitäten sowie durch ein elektromyographisches Muster.

Hypertrophe interstitielle Neuritis Dejerine - Sotta unterscheidet sich von der neuronalen Amyotrophie durch eine signifikante Verdickung (oft nodulär) von Nervenstämmen, Ataxie, Skoliose, stärkere Veränderungen der Schmerzempfindlichkeit, häufiges Auftreten von Pupillenstörungen, Nystagmus.

Behandlung der Amyotrophie des neuralen Charcot-Marie

Symptomatische Behandlung. Anticholinesterase-Medikamente, Vitamine der Gruppe B, ATP, wiederholte Transfusionen von Gruppenblut, Physiotherapie, Massage, leichte Gymnastik werden eingesetzt. Die Behandlung sollte wiederholt werden. Bei baumelnden Füßen wird orthopädische Hilfe gezeigt (Spezialschuhe, in schweren Fällen - Tenotomie).

Eine wesentliche Rolle spielt die richtige Wahl eines Berufes, der nicht mit körperlicher Erschöpfung einhergeht.

Patienten sollten von der Geburt absehen, da das Risiko, ein krankes Kind zu bekommen, 50% beträgt.

Peronealmuskelgruppe ist

Funktion Ziehen Sie den Fuß aus und heben Sie die seitliche Kante an.

PIR. Der Patient liegt auf dem Rücken. Der Arzt fixiert den proximalen Unterschenkel mit einer Hand (sie kann die Muskelspannung kontrollieren), der andere beugt gleichzeitig den Fuß und senkt den seitlichen Rand. Eine willkürliche Anstrengung des Patienten wird angewendet - Dehnung und Abduktion des Fußes.

Autovlaksatsiya. In ähnlicher Weise hergestellt (Abb. 9.163).

PRR. Supination des Fußes (Aufstieg der inneren Kante).

Akupunktur F4, VB41-VB44, V59-V61, V67, RP1, RP5, E41-E45.

Eine Besonderheit der Halswirbelsäule als ganzes Organ ist das Vorhandensein des Knochenkanals, der durch die Verschmelzung der Querfortsätze mit den Rudimenten der Rippen entsteht. Der entstehende Kanal schützt die Wirbelarterie. An den Enden der Querfortsätze werden zwei Hügel unterschieden - die Befestigungspunkte der Nackenmuskulatur. Die Etablierung einer separaten PDS erfolgt auf Basis von Grenzmarken. Die wichtigsten sind:

Der Dornfortsatz des C-Wirbels ragt unter die Haut und ist leicht tastbar. Manchmal ist es jedoch schwierig, den Dornfortsatz des C7 - Wirbels von dem langen Dornfortsatz von Th,. In solchen Fällen ist eine greifbare Definition des Dornfortsatzes des C6 nützlich, der beim Biegen und Entbiegen des Kopfes wie eine Taste spielt.

Der vordere Tuberkel des Querfortsatzes des C6-Wirbels ist im Raum zwischen der Vorderkante des M. sternocleidomastoideus und der Trachea leicht zu spüren.

Die Seitenverläufe des Atlanten sind deutlich zu spüren, wenn sich die Zeigefinger des Arztes entlang der Halsseite nach oben bewegen. Die Finger des Forschers stoßen zuerst an diese Formationen an, woraufhin die Finger auf den Mastoidvorgängen abrutschen.

Der Dornfortsatz von C2 ist immer gegabelt und leicht unter der Haut zu fühlen.

Peronealmuskelgruppe ist

Peronealmuskelatrophie (Charcot-Marie-Tut-Krankheit) - diese Krankheit ist die häufigste Form genetisch determinierter Neuropathien; die Prävalenz von 3,8: 100.000 Einwohner. Die Art der Vererbung ist autosomal dominant, die Expressivität beträgt 83%. Das abnormale Gen wird am Locus 17p11.2 kartiert. Das Genprodukt ist das periphere Myelinprotein P22 (PMP22). NMSN-Typ I, der bei autosomal-rezessivem Vererbungsverfahren weitaus weniger verbreitet ist, tritt als Folge eines Gendefekts im Xql3.1-Locus auf, der zur Zerstörung der Connexin-32-Proteinsynthese führt.

Klinische Manifestationen der Charcot-Marie-Tuta-Krankheit bei Kindern. Die meisten Patienten haben bis zur späten Kindheit oder frühen Adoleszenz keine Symptome der Krankheit. Bei einigen Kindern ist der Gang im zweiten Lebensjahr jedoch gebrochen. Tibia- und Peronealnerven sind am frühesten betroffen und ihre Niederlage ist im Vergleich zu anderen Nerven am stärksten ausgeprägt. Kinder mit dieser Krankheit scheinen unbeholfen zu sein, sie stolpern oft und fallen. Das Debüt der Symptome kann sich bis zum 6. Lebensjahrzehnt verzögern.

Die Muskeln der Vorderfläche des Beins sind verkümmert und das Bein nimmt die charakteristische Form des Storchenbeins an. Die Muskelatrophie geht einher mit einer fortschreitenden Schwäche dieser Muskeln. Daher ist die Dorsalflexion des Fußes schwierig und das Symptom eines hängenden Fußes wird anschließend gebildet. Die Läsion ist beidseitig, es kann jedoch eine leichte Asymmetrie festgestellt werden. Eine Deformation des Pes cavus (Klauenpfote) ist aufgrund der Denervierung der inneren Muskeln des Fußes möglich, was zu einer noch größeren Gangstörung führt. Die Atrophie der Muskeln der Unterarme und Hände ist in der Regel nicht so ausgeprägt wie die Atrophie der Muskeln der unteren Gliedmaßen: Mit Fortschreiten der Erkrankung ist eine Kontraktion der Handgelenke und Finger möglich, die zur Bildung einer Klauenpfote führt. Die Schwäche der proximalen Muskeln tritt im späten Stadium der Erkrankung auf und ist in der Regel mäßig ausgeprägt. Axialmuskeln sind nicht betroffen.

Die peroneale Muskelatrophie schreitet im Laufe des Lebens langsam voran, aber in einigen Fällen schreiten Bewegungsstörungen über mehrere Jahre hinweg fort. Die meisten Patienten behalten die Fähigkeit zu gehen und eine normale Lebenserwartung, obwohl es notwendig ist, orthopädische Geräte zu verwenden, um die Knöchelgelenke zu stabilisieren.

Unter den empfindlichen Fasern sind hauptsächlich große myelinisierte Nervenfasern betroffen, die Informationen über die propriozeptive und Vibrationsempfindlichkeit übertragen und möglicherweise die Schmerz- und Temperaturempfindlichkeitsschwelle erhöhen. Manche Kinder klagen über ein Kribbeln oder Brennen in den Füßen, Schmerzen treten selten auf. Aufgrund einer Abnahme der Muskelmasse sind die Nerven besonders anfällig für Verletzungen oder Kompression. Vegetative Manifestationen können eine Verletzung der vasomotorischen Kontrolle mit dem Auftreten roter Flecken oder Blässe der Haut der Füße umfassen, während sich die Füße ungewöhnlich kalt anfühlen.

Die Palpation der Nerven ist oft verdickt. Sehnenreflexe in den distalen Extremitäten gehen verloren. Hirnnerven sind nicht betroffen. Die Funktion der Beckenorgane wird nicht beeinträchtigt. Bei der autonomen Neuropathie kommt es zu keinen Schädigungen des Herzens, des Magen-Darm-Trakts und der Blase. Der Intellekt wird nicht reduziert.

Das Davidenkov-Syndrom ist eine Variante des NMSN-Typ-I-Syndroms mit Skapula-Peronealatrophie und Muskelschwäche.

Laboruntersuchungen und Diagnose der Charcot-Marie-Tut-Krankheit bei Kindern

Die Erregungsgeschwindigkeit von motorischen und sensorischen Nerven wird deutlich reduziert und erreicht manchmal nur 20% des Normalwerts. Wenn neue Fälle der Krankheit ohne Familienanamnese entdeckt werden, sind eine Untersuchung beider Eltern und eine Untersuchung der Erregungsgeschwindigkeit entlang der Nerven notwendig.

Zur Bestätigung der Diagnose von EMG und Muskelbiopsie sind diese normalerweise nicht erforderlich. Diese Untersuchungsmethoden weisen jedoch Anzeichen mehrfacher Denervierungs- und Reininnervationszyklen auf. Die Aktivität von CK im Blut ist normal. Im Liquor ist eine Erhöhung des Proteingehalts möglich, die Zytose fehlt.

Die Biopsie des N. gastrocnemius hat diagnostischen Wert. In der Biopsieprobe wird die Anzahl der myelinisierten Fasern von großer und mittlerer Größe verringert, der Collagengehalt wird erhöht, die charakteristische Bildung von Wülsten des Knollentyps wird als Ergebnis der Proliferation von Cytoplasma von Schwann-Zellen um Axone bestimmt. Diese pathologischen Veränderungen werden als interstitielle hypertrophe Neuropathie bezeichnet. Außerdem wird eine umfangreiche segmentale Demyelinisierung und Remyelinisierung bestimmt.

Entwickelte eine genaue Methode der molekulargenetischen Diagnose für die Blutanalyse.

Behandlung der Charcot-Marie-Tuta-Krankheit bei Kindern. Das Hauptproblem ist die Stabilisierung der Knöchelgelenke. In den frühen Stadien der Erkrankung hilft oft das Tragen von harten bis mittleren Waden, vor allem wenn der Patient auf unebenen Oberflächen wie Eis, Schnee oder Steinen läuft. Wenn sich die Schwäche der Muskeln, die die Dorsalbeugung des Fußes hervorruft, entwickelt, ist es in Zukunft möglich, leichte Kunststoffreifen zu verwenden, um die Rückseite des Knöchels und den unteren Teil des Fußes zu fixieren. Sie werden unter den Socken getragen und sind unsichtbar, was für Patienten besonders bequem ist. Bei der Entwicklung eines hängenden Fußsymptoms kann es erforderlich sein, orthopädische Hilfsmittel zur externen Befestigung im Unterschenkelbereich zu verwenden. In einigen Fällen wird die Möglichkeit einer operativen Verstärkung des Sprunggelenks in Betracht gezogen.

Es ist notwendig, die Füße vor traumatischen Verletzungen zu schützen. Im fortgeschrittenen Stadium der Krankheit ist es möglich, die Entwicklung einer Kompressionsneuropathie zu verhindern, indem weiche Kissen unter den Beinen oder zwischen ihnen während des Schlafs platziert werden. Parästhesien in Form von Verbrennungen in den Füßen sind selten und werden oft durch die Einnahme von Phenytoin und Carbamazepin gestoppt. Eine medikamentöse Behandlung, die das Fortschreiten der Krankheit stoppen oder verlangsamen kann, wurde nicht entwickelt.

Peronealmuskelatrophie - axonaler Typ. Dem Krankheitsbild entsprechend erinnert diese Krankheit an den Typ IMSN, sie weist jedoch eine geringere Progressionsrate und einen geringeren Schweregrad motorischer Störungen auf. Zur EMG-Denervierung der Muskeln. Eine Gastrocnemius-Biopsie zeigt mehr axonale Degeneration als Demyelinisierung und knolliges Wachstum aus Schwann-Zellen, die für Typ-1-HMSN typisch sind: Das abnormale Gen befindet sich auf Chromosom 1 am Locus 1p35-p36. Diese Krankheit unterscheidet sich von Typ-I-HCHs, obwohl beide Erkrankungen autosomal dominant vererbt werden.

Peronealmuskelatrophie - Symptome und Behandlung

Die peroneale Muskelatrophie wird auch als Charcot-Marie-Syndrom bezeichnet. Dies ist eine Krankheit, deren Hauptsymptom die Muskelatrophie der distalen Beine ist. Es geht sehr langsam voran. Sie ist erblich bedingt und wird autosomal dominant und manchmal rezessiv übertragen.

Die Basis der Krankheit liegt in degenerativen Veränderungen der Nerven des peripheren Systems sowie in den Nervenwurzeln, die axiale Zylinder oder die Myelinscheide schwingen.

Hypertrophe Phänomene können auch im interstitiellen Gewebe auftreten.

Muskeln unterscheiden sich hauptsächlich in neurogener Hinsicht. Einige Gruppen von Muskelfasern atrophieren und der Rest bleibt völlig normal.

Mit der Entwicklung der Krankheit manifestieren sich Hyperplasie des interstitiellen Bindegewebes sowie Muskelfaserhyalinisierung, Hypertrophie usw.

Im Laufe der Zeit beginnt die hyaline Degeneration und der Zusammenbruch der Muskelfasern. In einigen Fällen treten Veränderungen im Rückenmark auf - die Zellen der vorderen Hörner atrophieren hauptsächlich im Hals- und Lendenbereich.

Symptome

Das Hauptsymptom dieser Krankheit ist die Amyotrophie, die sich symmetrisch an den unteren Gliedmaßen entwickelt. Die ersten, die leiden, sind die Abduktoren und Strecker des Fußes, wodurch der Fuß anfängt zu hängen. Eine Person hat einen sehr charakteristischen Gang, der als "Steigung" bezeichnet wird.

Führende Muskeln und Beuger leiden später. Durch die Atrophie der Muskeln beginnt sich der Fuß zu verformen und wird dem Fuß von Friedreich ähnlich. Später erstreckt sich dieser Vorgang auf andere Teile der Beine. Die großen proximalen Teile der Füße sowie Rumpf, Nacken und Kopf leiden jedoch nicht und behalten ihre Funktionen nicht vollständig.

Wenn die Beinmuskulatur an Kraft verliert, erfährt die Person ein weiteres charakteristisches Symptom - das „Treten“. Auch Atrophie kann am unteren Teil des Oberschenkels andauern. In diesem Fall verlieren die Beine ihre Form.

Im Laufe der Zeit kann sich der Prozess auf die Hände ausbreiten, die den Pfoten eines Affen ähnlich werden. Nach den Händen sind die Unterarme betroffen.

Trotz all dieser Prozesse behält der Mensch seine Arbeitsfähigkeit für lange Zeit und kann ganz normal leben.

Ein charakteristisches Merkmal, das sich schon früh manifestiert, ist die Abnahme oder völlige Abwesenheit von Sehnenreflexen: Achilles und Knie. Zu dieser Zeit entwickelt sich im proximalen Bereich eine Muskelhypertrophie, da der Körper versucht, die Schwäche einiger Abteilungen auszugleichen.

Es gibt auch eine Verletzung der Sensibilität. Schmerz- und Temperaturgefühle gehen zuerst verloren. Manchmal können die Gliedmaßen weh tun.

Manchmal gibt es Verstöße gegen die trophische Natur. Die Haut ist geschwollen und es kommt zu einer Zyanose.

Männer leiden häufiger an dieser Pathologie. Die Krankheit beginnt sich im Kindesalter zu entwickeln: entweder unmittelbar nach der Geburt oder nach 10 Jahren. Dies ist jedoch nicht notwendig - es hängt alles von den Eigenschaften des Flusses in einer bestimmten Familie ab.

Die Krankheit ist sehr langsam, von den ersten Anzeichen bis zu schweren kann mehr als ein Jahrzehnt dauern. Abhängig von anderen Faktoren kann die Pathologie eskalieren.

Behandlung

Die Behandlung ist symptomatisch. Dem Patienten werden Anti-Cholinesterase-Medikamente, Vitamine der Gruppe B und Bluttransfusionen verordnet. Führen Sie auch spezielle Gymnastik, Physiotherapie, Massage durch.

Eine Person nimmt mehrere Kurse. Auch ernannte orthopädische Schuhe.

Ein Mensch kann ein völlig gesundes Leben führen, aber da er schnell müde wird, kann er lange Zeit keine harte Arbeit verrichten.

Peronealmuskelgruppe ist

F.A. KHABIROV 1,2

1 Kazan State Medical Academy, 420012, Kasan, st. Mushtari, 11

2 Republikanisches Klinisches Neurologisches Zentrum, 420021, Kazan, st. Vatutina, 13

Farit Akhatovich Khabirov - MD, Professor, Leiter der Abteilung für Neurologie und Manuelle Therapie, tel. (843) 278-97-28, E-Mail: [E-Mail geschützt]

Der Peronealnerv ist einer der erstaunlichsten Nerven des menschlichen Körpers und wird in der Übersicht je nach Schadenshöhe und ätiologischem Faktor betrachtet. Die anatomischen und topographischen Eigenschaften des Peronealnervs und seiner Äste werden beschrieben. Die klinischen und diagnostischen Merkmale verschiedener Varianten der Schädigung des Peronealnervs werden vorgestellt.

Schlüsselwörter: Peronealneuropathie, Peronealnerv, Diagnose.

F.A. KHABIROV 1,2

1 Kazan State Medical Academy, 11 Mushtari St., Kasan, Russische Föderation, 420012

2 Zentrum für klinische Neurologie der Republik, 13 Vatutina St., Kasan, Russische Föderation, 420021

Klinische Varianten der peronealen Neuropathie

Khabirov F.A. - D. Med. Sc., Professor, Leiter der Abteilung für Neurologie und Manuelle Therapie, tel. (843) 278-97-28, E-Mail: [E-Mail geschützt]

Peronealnerv ist einer der erstaunlichsten Nerven des menschlichen Körpers. Es wird als Schadenshöhe und als ätiologischer Faktor angesehen. Die Bedingungen des Peronealnervs sind hier. Peronealnervenschäden werden zur Verfügung gestellt.

Schlüsselwörter: Peronealnerv, Peronealneuropathie, Diagnostik.

Der Peronealnerv (MN) nimmt eine besondere Stellung in der Struktur des peripheren Nervensystems ein. Bereits zu Beginn des 20. Jahrhunderts wurde festgestellt, dass es praktisch keine exogenen und endogenen pathologischen Faktoren gibt, die mit mehr oder weniger Konstanz den peronealen Nerv nicht schädigen [1]. Ebenso wichtig sind die unterschiedlichen histologischen Merkmale der Fasern des Peronealnervs, die dicker sind und eine Myelinauskleidung aufweisen, im Vergleich zu dünneren Fasern des N. tibialis. In der "Krise" sind zuerst dicke Fasern betroffen, die einen intensiveren Austausch und eine schlechtere dauerhafte Anaxie erfordern. Wie experimentelle Studien [2] zeigen, verschwindet daher nach dem Tod von Tieren die elektrische Erregbarkeit früher in den vom Peronealnerv innervierten Muskeln und nicht im Tibia-Nerv. Wir fanden es notwendig, diesen erstaunlichen und einzigartigen Nerv ausführlicher darzustellen.

Der N. peroneus communis enthält in seiner Zusammensetzung Fasern der Rückenwurzeln L₄, L₅, S₁. Getrennt von der Gabel geht es seitlich zum Kopf des Fibularknochens, krümmt sich darum und durchbohrt den Anfang des langen Peronealmuskels, wonach er in tiefe und oberflächliche Äste unterteilt wird. Innerviert die Haut der lateralen Seite der Wade, der Ferse des hinteren Fußes, mit Ausnahme der ersten interdigitalen Lücke. Die motorischen Zweige gehen zu den Peronealmuskeln und Streckern des Fußes und der Zehen.

Am häufigsten ist der N. peronealis von der Art der kompressionsisch-ischämischen (Tunnel-) Neuropathie betroffen. Hierbei handelt es sich nicht um einen entzündlichen Prozess des peripheren Nervs, der sich während der Kompression des Nervs im Knochen- oder Muskelfaserkanal entwickelt. Die Ursachen fibröser und dystrophischer Veränderungen in den Wänden der anatomischen Kanäle sind äußerst vielfältig und lassen sich in allgemein und lokal aufteilen [3]. Zu den häufigsten Erkrankungen gehören eine Reihe von Krankheiten, die zu Schwellungen oder zur Proliferation des Bindegewebes führen: rheumatoide Arthritis, Osteochondrose, Gicht, systemische Sklerodermie, Polymyositis, Diabetes mellitus usw. und zerstörerische Veränderungen der Muskeln, Sehnen der Bänder - neurostetofibrosis. Lokale Faktoren sind Frakturen und Luxationen von Knochen und Gelenken, Prellungen, Kompression von Weichgewebe mit längerer Immobilisierung mit Gipsabdruck und Hypodynamie [4]. Nach den Ausführungen von F.A. Khabirov [5], Verletzungen von MN werden bei 61% der Patienten mit Trauma- und orthopädischen Abteilungen festgestellt, die sich einer Operation, einer Behandlung mit Gipsbinden und Reifen unterzogen haben. In nur 31% der Fälle trat ein Nervenschaden zum Zeitpunkt der primären Verletzung auf, in 8,5% der Fälle wurde der Zeitpunkt der Verletzung nicht festgestellt. Infolgedessen tritt eine Nervenschädigung nicht nur unmittelbar zum Zeitpunkt der Verletzung auf, sondern auch während der nachfolgenden Behandlung aufgrund einer längeren Immobilisierung der Extremität, einer Nervenkompression mit ödematösem Gewebe und Knochenfragmenten [6]. Es ist notwendig, die Bedeutung von Reflexmechanismen bei der Entwicklung einer MN-Neuropathie in Zusammenhang mit dem Auftreten muskulär-tonischer Hypertoni infolge pathologischer Impulse von der Wirbelsäule zu beachten.

Das klinische Bild des Peronealsyndroms hängt von der Schädigung eines oder zweier Hauptnerven ab, in die der gemeinsame MN unterteilt ist. Eine Schädigung der tiefen MN führt somit zu einer Beeinträchtigung der Dorsalflexion und der Streckung des Fußes und der Zehen. Beim Gehen weicht der Fuß aufgrund der Unversehrtheit der langen und kurzen Fibularmuskeln nach außen ab, die vom oberflächlichen Peronealnerv innerviert werden. Manchmal entwickelt sich Pes Valgus. Bei einer Schädigung der tiefen MN unterhalb des oberen Drittels führt der Patient, nachdem sich die Äste zum vorderen Schienbeinmuskel und den langen Zehen bewegt haben, alle Bewegungen mit dem Fuß aus, mit Ausnahme der Dehnung des Daumens. Eine Abnahme der Empfindlichkeit findet sich im Bereich zwischen den Zehen I und II des Fußes. Ein starker Schaden an einem einzelnen Stamm - oberhalb der Verzweigung der Zweige zu den Muskeln - führt zu Funktionsstörungen der Muskeln der vorderen Unterschenkelabschnitte. Die gleiche Schädigung der Gliedmaßen in der verzweigten Form eines tiefen MN kann auf Grund der Verbindungen unterhalb der Verletzungsstelle nicht mit einer vollständigen Funktionsstörung der Muskeln einhergehen [7, 8].

Das Trauma der oberflächlichen MN führt dazu, dass der Fuß nicht nach außen gedreht werden kann (Lähmung der langen und kurzen Peronealmuskulatur). Wenn der Fußrücken gebeugt ist, dreht er sich nach innen. Ein Empfindlichkeitsverlust erfasst die mediale Seite des Fußrückens. Bei starkem Schaden an diesem Nerv tritt eine Abnahme der Empfindlichkeit an der Seitenfläche des unteren Teils des Unterschenkels auf.

Eine Schädigung des gewöhnlichen MN ist durch die vielen oben beschriebenen Symptome der Nervenläsion gekennzeichnet. Der Fuß hängt etwas nach innen und nimmt oft die Position des Pedis varus ein. Charakteristisch ist der "Peroneal" -Hahngang: Um den Boden nicht mit der Zehe zu berühren, hebt der Patient das Bein in die Höhe, beim Absenken berührt es den Boden mit der Zehe, dann mit der Außenkante des Fußes und schließlich mit der Sohle (Trittstufe). Der Patient kann nicht auf den Fersen stehen und gehen sowie den Rhythmus der Fußmusik schlagen. Empfindliche Störungen treten an der lateralen Oberfläche des Beins und der dorsalen Oberfläche des Fußes auf. Das Gelenk- und Muskelgefühl in den Zehen wird durch die Sicherheit des N. tibialis nicht gestört. Der Schmerz ist in der Regel geringfügig oder fehlt, das gleiche gilt für trophische Störungen [5, 6-9].

Peronealneuropathie während der Kompression im Fibulakopf

Bei der Beschreibung dieser Variante der peronealen Neuropathie haben wir zwei Untergruppen identifiziert, die sich in der Ätiologie und Pathogenese der Erkrankung unterscheiden.

Vertebrogenes Peronealsyndrom. Der Beginn der Erkrankung ist auf das Vorliegen einer lumbalen Osteochondrose bei Patienten mit Wirbelsäulendeformität - Skoliose - zurückzuführen. Anschließend führt diese Verformung zu einer posturalen Überlastung der den Peronealnervenkanal umgebenden Peronealmuskulatur, was das Bild myodystrophischer Veränderungen in den faserig-muskulösen Strukturen verschlimmert, die als Reflexantwort auf die Impulse der betroffenen Wirbelsäule erscheinen. Letztendlich tritt die Nervenkompression im Bereich der Neuromiofibrose des proximalen langen Fibularmuskels auf. Stimulations-EMG registriert eine Abnahme der Leitungsrate entlang des Peronealnervs distal des Fibulakopfes. Qualitativ, häufiger in Form von Polyphase, wird die M-Antwort geändert. Klinisch nachgewiesene Hypotrophie der Peronealmuskulatur, beeinträchtigtes Haarwachstum der Haut und vegetative Schmerzfarbe an der Außenfläche der Tibia. Die Palpation bestimmt die Bereiche der Neuromiofibrose in den oberen Abschnitten der Peronealmuskulatur, den Schmerz beim Abklopfen des MN aus dem gleichnamigen Kanal (positives Symptom von Tinel - Goldberger) und die sensorischen Störungen im Bereich der Innervation dieses Nervs. Der Achilles Reflex nimmt normalerweise nicht ab [5].

Wir geben ein typisches Beispiel für diese Pathologie.

Patient A., 37 Jahre alt. Diagnose: Wirbelsäulenneonopathie rechts aufgrund myoadaptiver Haltungsbelastung der Wadenmuskulatur, Resteffekte der Wurzelkompression S₁, verursacht durch Osteochondrose L_V-S_Ich, mit Funktionsstörung; multiregionales Stadium des motorischen Stereotypenwechsels mit weit verbreiteter dekompensierter Myofixierung; Rückfall-fortschreitender Verlauf; stationäre Bühne.

Der erste Angriff des Hexenschusses ereignete sich im Alter von 18 Jahren nach statischen Belastungen, die zweite Exazerbation (bereits bei rechtsseitiger Lumboischialgie) - ein Jahr vor der Aufnahme in die Klinik mit 36 ​​Jahren. Die Skoliose begann sich mit dem nach rechts geneigten Stamm zu bilden. In regelmäßigen Abständen verspürte der Patient ein unangenehmes Gefühl im unteren Rücken, arbeitete jedoch weiter. Für 6 Monate Vor dem Eintritt in die Klinik im Bereich des oberen Peronealmuskels rechts ohne erkennbaren Grund trat ein Gefühl von Frösteligkeit und quälenden Schmerzen auf. Beim Gehen und Verändern der Körperposition nahmen sie zu und strahlten periodisch die Gesäßmuskulatur an. Vor kurzem verstärkten sich die Schmerzen im proximalen, langen Fibularmuskel („wie mit einem Zunder“), und das Gefühl der Taubheit trat auf.

Objektiv: das rechte Bein beim Gehen schonen; es gibt eine heterologe Lumbalskoliose, schlimmer beim Gehen; abgeflachte Lendenlordose. Auf der rechten Seite, dem positiven Symptom von Lasega, ist der Achilles-Reflex etwas reduziert, der Schmerz des interossealen Ligaments L wird bestimmt_V-S_Ich, in einer Reihe von Punkten - im mittleren Teil des birnenförmigen Muskels, im Gluteus maximus und im Bizeps des Oberschenkels; Hypoästhesie bei Dermatomen S_Ich. Der rechte Fuß befindet sich in der Supinationsposition. Der Wadenmuskel ist hypotroph und gleichzeitig fest im Griff. An der Seitenfläche des Unterschenkels befindet sich ein ausgeprägter Bereich der Hypoästhesie mit den Maßen 6x8 cm: In ungefähr derselben Zone wird das Haarwachstum verringert, der Unterschenkel fühlt sich kälter an als der linke. Wenn Sie an der Austrittsstelle des Peronealnervs rechts klopfen, kitzeln Sie am äußeren Rand des Fußes und dringen in den kleinen Finger. Beim Drücken auf den Bereich des Steißbeinmuskels strahlt der Schmerz in den Bereich des rechten Fibularmuskels. Die Palpation im lateralen Kopf des Musculus gastrocnemius wird durch einen Knoten von der Größe einer Penny-Münze mit elastischer Konsistenz bestimmt, der beim Drücken seine Form ändert. Die Palpation wird von der Bestrahlung der Wadenmuskulatur begleitet. Der Bestrahlungsgrad des Schmerzes während der Palpation beträgt 2,01.

Auf Spondylogrammen - Bild der Osteochondrose L_V-S_Ich. Die Geschwindigkeit des Impulses am rechten Nerv beträgt 28,18 m / s, links - 66,6 m / s, am Ischiasnerv (im Oberschenkel) auf beiden Seiten - 66,2 bzw. 64,2 m / s. Das EMG des Gastrocnemius und der langen Fibularmuskeln zeigte nach Hecht Anzeichen eines Denervations-Reininnervationsprozesses im Stadium IIIA. Der mechaniographisch deutliche Anstieg der zeitlichen Eigenschaften (ST - 72,3 ms; 1/2 RT - 81,5 ms) und eine Abnahme der Geschwindigkeitsparameter
(V = 0,03 kg / ms).

Das klinische Bild der Verschärfung wird also 18 Jahre nach der Lendenwirbelsäule in der Jugend durch die Kompression der Wirbelsäule S verursacht₁, Sanitäterhernie L_V-S_Ich. Die Entstehung der Skoliose mit einer Neigung des Körpers nach rechts weicht zunächst bei der Wurzelkompression. In der Folge führte die Lendenwirbelsäule zu einer Überlastung der den Fibularnervenkanal umgebenden Peronealmuskeln, der sogenannten myoadaptiven Haltungsüberlastung. An der Stelle, an der sich das MN zwischen dem Hals des Knochens und dem überlasteten langen Peronealmuskel befindet, wird der Schmerz bestimmt, das Phänomen des Vibrationsrückstoßes ist positiv. Dies sind lokale Symptome einer Läsion im Bereich der Anhaftung des MN am Knochen. Symptome einer Verletzung der Nervenleitung werden auch bemerkt: Hypalgesie im Bereich der Innervation, Hypotrophie des Fibularmuskels, Beeinträchtigung des Haarwachstums und vegetativ gefärbte Schmerzen an der äußeren Oberfläche des Tibia-Scagagiums. Ein überzeugender Beweis für einen partiellen Impulsbruch und eine nicht impulsförmige (axonale) Nervenleitung in dieser Zone ist eine merkliche Abnahme der Geschwindigkeit des Impulsdurchgangs durch das MN in diesem Bereich sowie Anzeichen für den Denervations-Reininnervationsprozess in den innervierten Muskeln.

Somit konnten die Anzeichen einer lokalen MN-Läsion, einer Verletzung der axoplasmatischen Leitung, bei einem Patienten mit lumbaler Osteochondrose verfolgt werden. Die Bedingungen für diese Läsion entwickelten sich aufgrund einer Überlastung des Fibularmuskels aufgrund einer Wirbelverformung. Infolgedessen gab es einen komprimierenden Effekt auf den Nerv. Diese Art von Kompressionsneuropatien wurde bisher nicht mit dem Wirbelmechanismus in Verbindung gebracht [5, 6].

Die peroneale Neuropathie des oberen Tunnels (Guillain-de-Ceza-de-Blondin-Walter-Syndrom oder "professionelle" MN-Neuropathie) ist eine Nervenpathologie, die erstmals von französischen Wissenschaftlern im Jahre 1934 beschrieben wurde, bilaterale Pathologie der MN, verbunden mit einem langen Aufenthalt in derselben Position. Solche Neuropathien wurden von Gärtnern nach langem Hocken beim Jäten und Pflücken von Gemüse, von Bauarbeitern beim Verlegen von Parkett und Fliesen sowie von Näherinnen und Typisten mit einer langen Bein-Fuß-Haltung beschrieben. Die von Germatz DG, Skoromets A.A., Iretskaya MV, beschriebene Peronealinsuffizienz hat einen ähnlichen Mechanismus, den sie nach einer Nachtruhe beobachteten, eine chirurgische Anästhesie, bei der sich der Patient in einer unbequemen Position befand (das über dem Bettende hängende Bein). Kniegelenk) sowie nach längerer Ruhigstellung der Extremität mit einem Gipsverband.

In der Pathogenese der Entwicklung dieser Neuropathie liegen verschiedene Gründe. In erster Linie handelt es sich dabei um Kompression und Ischämie des neurovaskulären Bündels. Beim Hocken wird die Kompression durch die Spannung des Bizeps femoris und dessen Annäherung an den Fibulakopf verursacht. Bei einem längeren Aufenthalt in einer Haltung mit gekreuzten Beinen wird der Schaden durch eine Kompression des Nervs zwischen dem Femur eines Beines und dem Kopf der Fibula des anderen Beines verursacht [10]. Ein weiterer prädisponierender Faktor ist die Struktur des Peronealnervs - er enthält 1,5 Mal so viel dicke Myelinfasern und fast zweimal so viele Duktilfasern wie im N. tibialis. Wenn sie verschiedenen traumatischen Faktoren (Trauma, Ischämie, Infektion, Intoxikation) ausgesetzt werden, werden dicke myelinisierte Fasern hauptsächlich beschädigt. Der geringe Fasergehalt der Schmerzempfindlichkeit erklärt die hohe Schmerzschwelle. Die langfristige Aufrechterhaltung einer monotonen Haltung mit Kompression und Ischämie des MN ist nicht von starken Schmerzen begleitet, verursacht bei den Patienten zunächst keine Angstzustände und sie sind oft der Tatsache ausgesetzt, dass sich eine Peronealparese bereits entwickelt hat. Selbst in Fällen, in denen die Neuropathie mit Schmerzen einhergeht, nimmt der Schmerz mit der Entwicklung der Parese signifikant ab oder stoppt, und Patienten ignorieren den motorischen Defekt für einige Zeit. Eine wichtige Rolle spielt auch die beträchtliche Entfernung des MN von seinem trophischen Zentrum, wodurch es bei widrigen Bedingungen leicht anfällig wird. Das Krankheitsbild ist gekennzeichnet durch Lähmung der Extensoren des Fußes, tiefe Parese der Extensoren der Zehen, Zurückziehen des Fußes nach außen, Anheben der Außenkante, Schmerzen und Parästhesien in den vorderen Extremitäten des Unterschenkels, Hinterfuß und Zehen, Anästhesie in dieser Zone [1, 5, 11].

Das Syndrom des vorderen Faszienbettes

Die Grundlage des anterioren Faszienschienbett-Syndroms ist ein signifikanter Druckanstieg im Faszienbett, der als Ergebnis einer ungewöhnlichen langanhaltenden körperlichen Anstrengung auf die Schienbeinmuskulatur beobachtet wird, die die intramuskuläre Hämocirkulation stört. Diese Situation ist offensichtlich ungünstig für die Blutversorgung des Rumpfes des MN, insbesondere seines tiefen Astes. Dies erklärt sowohl die myo- als auch die neuropathischen Komponenten des Syndroms, was durch die myopathische Natur des EMG-Musters, die Erhöhung der Aktivität der Kreatinkinase, die für die erste Komponente charakteristisch ist, und die Beeinträchtigung der Hautsensibilität für die zweite Gruppe gezeigt wird. Die Klinik zeichnet sich durch einen akuten Verlauf aus. Es gibt schmerzende Schmerzen, Schmerzen und erhöhte Elastizität der Muskeln der vorderen Faszienbasis des Beins. Puls der Dorsalarterie des Fußes - innerhalb normaler Grenzen. Manchmal gibt es eine Hyperämie der Haut der vorderen Tibiafläche. Nach 1 bis 4 Tagen kommt es zu einer Parese oder Paralyse der Fußstrecker, in einigen Fällen begleitet von Hypo- oder Anästhesie entlang der anterolateralen Oberfläche der Tibia und des Fußes. Die Prognose hängt oft vom Zeitpunkt der Behandlung ab, obwohl es nach einigen Tagen ohne Therapie einen günstigen Verlauf mit Rückbildung der Symptome gibt. Gleichzeitig kann bei längerer Wirkung eines pathogenen Faktors, zum Beispiel eines 24-Stunden-Krampfes in der Tetanie, die Steppe über viele Monate bestehen bleiben [5, 12–15].

Unteres Peronealtunnelsyndrom

Diese Art von Syndrom entwickelt sich mit der Niederlage eines tiefen MN am Sprunggelenk des Sprunggelenks unter dem unteren Streckband sowie am Fußrücken im Bereich der Basis I des Mittelfußknochens. Kompression-ischämische Läsionen des tiefen Peronealnervs unter dem unteren Extensorligament werden als anteriores Tarsaltunnelsyndrom bezeichnet [16, 17]. Die Klinik hängt davon ab, ob die Integrität beider Zweige des tiefen Peronealnervs auf einmal oder nur nach außen oder nur nach innen verletzt wird. Bei einer isolierten Läsion des äußeren Astes sind die Leiter der tiefen Empfindlichkeit irritiert und die Schmerzen am Fußrücken sind schlecht lokalisiert. Die Parese und eine Atrophie der kleinen Fußmuskeln können sich entwickeln. Verletzungen der Hautempfindlichkeit sind nicht vorhanden. Wenn nur der innere Zweig zusammengedrückt wird, wird die Klinik von Anzeichen einer Beschädigung der Fasern der Leiter der Oberflächenempfindlichkeit dominiert. Schmerzen und Parästhesien sind nur in den Zehen I und II zu spüren. Unter dem unteren Extensorband wird der gemeinsame Rumpf des tiefen Peronealnervs oder seiner beiden Äste häufiger zusammengedrückt [18, 19]. In diesem Fall wird das klinische Bild durch eine Kombination von Symptomen von Läsionen der äußeren und inneren Äste manifestiert. Ein wichtiges diagnostisches Kriterium wird die Untersuchung der distalen motorischen Periode eines tiefen MN sein [20]: Die Latenzzeit reicht von 7 bis 16,1 ms (bei gesunden Individuen von 2,8 bis 5,4 ms). Der SLEEP auf den motorischen Fasern des Nervs im Bereich von der Ebene des Fibulakopfes bis zum unteren Flexorligament bleibt normal. Das EMG einer kurzen Fingererweiterung fixiert die pathologische spontane Aktivität in Form von Fibrillationspotentialen und Hochfrequenzwellen. Nach 3-4 Wochen. Anzeichen einer chronischen Muskeldervierung werden gefunden. Um den Ort der Läsion des Nervs festzustellen, wird lokal Novocain angewendet. Zunächst werden 3- ml einer 0,5-1% igen Lösung von Novocain subfascial in den Bereich des proximalen Teils I des Interplusbereichs injiziert. Mit der Niederlage des inneren Astes auf dieser Ebene hören die Schmerzen nach der Narkose auf. Wenn der Schmerz nicht durchgeht, wird die gleiche Menge an Lösung in den hinteren Teil des Fußgelenks unter dem hinteren M. talus-fibularis extensor injiziert. Das Verschwinden der Schmerzen bestätigt die Diagnose eines vorderen Tarsaltunnelsyndroms [21, 22].

Peronealneuropathie durch Radikulopathie_V

Es gibt zwei Mechanismen der Schädigung der Wurzeln mit der Entwicklung von Paresen der Beinmuskeln: Kompression und Kompression-Ischämie.

Mechanismus der Kompressionsläsion. Eine der häufigsten Ursachen für die Wurzelkompression ist L₅ ist seine Kompression eines Bandscheibenvorfalls L_IV-L_V oder L_V-S_Ich. Diese Wurzel ist am Duralsack in Höhe des Zwischenwirbelspalts L befestigt_IV-L_V. Es kommt in einem Winkel von 45 ° aus dem Beutel und macht sich im Epiduralraum nach unten und nach außen hin ziemlich weit aus. Bei Vorhandensein einer Bandscheibenvorfall L_IV-L_V Die Wurzel dieses Pfades erstreckt sich noch weit vom Ausgang durch sein Foramen intervertebrale. Distal und niedriger: Bei Annäherung an das präsakrale Foramen intervertebrale kann es durch eine laterale oder intraforaminale Hernie Bandscheibe L komprimiert werden_V-S_Ich. Die Verengung der Wirbelsäule an dieser Stelle wird durch die Diskrepanz zwischen ihrer Dicke und der Enge des Seitentaschenraums, dem kleinen vertikalen Durchmesser des Foramen intervertebrale (nur 12 mm) und der maximalen Länge des Kanals (10 mm) gefördert. Die Wirkung von Knochenwachstum im Gelenk L ist ebenfalls möglich._V-S_Ich an der Wirbelsäule, insbesondere bei Verstößen gegen den Tropismus. Unter der operierten Anzahl von Patienten mit Läsionen der Wurzel L₅ reicht von 17 bis 33-35%. Dies liegt an früherem Verschleiß von L-Disketten._IV-L_V und l_V-S_Ich, sowie die Schwäche des hinteren Längsbands, die die Bandscheiben vor dem Herausfallen schützen soll. Auf der unteren Lendenebene nimmt das hintere Längsband nur 3/4 des Durchmessers der vorderen Wand des Spinalkanals ein und seine Breite überschreitet nicht 1–4 mm [8, 9, 12].

Der Mechanismus der Hernienbildung erscheint uns wie folgt. Während des Vorspringens der Scheibe werden nur die inneren Fasern des Faserrings beschädigt, und die verbleibenden äußeren Fasern bilden ein sich bewegendes Fragment, das zum Hervortreten des Rings in den vorderen Teil des Wirbelkanals beiträgt. Wenn die äußeren Fasern des Faserringes der Scheibe in Kombination mit einem Vorsprung eines Fragments des Gelatinekerns beschädigt werden, wenn die Verbindung mit der Kernsubstanz nicht unterbrochen wird, wird eine Extrusion gebildet, wenn diese Verbindung unterbrochen wird, ein freies Fragment, nämlich eine im Wirbelkanal bewegliche Diskette. Das hintere Längsband schränkt die Entwicklung von zentral gelegenen Hernien ein, sie sind seitlich leichter zu formen.

Neben der Plattenpathologie selbst führt die relative Enge des Spinalkanals zum Auftreten einer radikulären Pathologie. Wenn ein Bandscheibenvorfall gebildet wird, leidet zuerst die Dura mater, dann das Perineurium der Spinalganglien und die Cauda equina-Wurzeln. Der Vorsprung der Bandscheiben in den breiten Spinalkanal kann Rückenschmerzen, Bewegungsbeschränkungen, schützende Muskelkrämpfe aufgrund der Spannung des hinteren Längsbands und Irritation der Dura mater verursachen. Wurzelzeichen in einer ähnlichen Situation passiert nicht. Das Auftreten von Anzeichen von Interesse für die Spinalnervenwurzeln bei diesen Patienten ist auf degenerative Veränderungen in den Seitenkanälen zurückzuführen. Bei Bandscheibenvorfällen entwickelt sich der Prozess aktiver mit Spinalkanälen mit ausgeprägten Seitentaschen und abnormen Strukturen des Kanalinhalts (verdoppelt, mit Bändern mit Dura Mater usw.).

Es gibt keine direkte Korrelation zwischen der Größe des Kanals und dem Auftreten von Anzeichen einer Wurzelkompression. In der Regel stehen die Dimensionen des Kanals und der Nerveninhalt in einem angemessenen Verhältnis. Es besteht eine allgemeine Tendenz, den gewölbten Wirbelkanal vom Wirbel L zu verändern_II zu Wirbel L_V auf der Kleeblattform. Die Intensität dieser Tendenz (in 15% der Bevölkerung) führt zur Entwicklung eines pathologischen Prozesses auf der Ebene des Wirbels L_V. Das Überstehen der Bandscheibe in einem engen Kanal verursacht deutlichere Komplikationen. Bei lateralen und posterolateralen Vorsprüngen im Kanal der Trifoliatform wird das Auftreten radikulärer Störungen unabhängig von der Sagittalgröße des Spinalkanals beobachtet. Ein Risikofaktor sind degenerative Veränderungen in den Weichteilen des Spinalkanals, die zu einer Verengung sowohl des zentralen als auch des radikulären Kanals führen.

Eine weitere Ursache für die Wurzelkompression ist L₅ ist ein schmaler spinaler Kanal. Das Syndrom, bei dem die Wurzeln der Spinalnerven aufgrund degenerativer Veränderungen der Knochenstrukturen und des Weichgewebes der Wurzelkanäle eingeklemmt werden, unterscheidet sich klinisch von der akuten Protrusion der Bandscheibe. Öfter als andere leidet die Wirbelsäule L₅, Dies erklärt sich durch einen signifikanten Schweregrad degenerativer Veränderungen und eine längere Länge der Seitenkanäle auf L-Ebene_V-S_Ich. Ein Einklemmen kann im zentralen Kanal auftreten. Dies ist wahrscheinlicher, wenn der Dreiblatt einen geringen Durchmesser und eine geringe Form hat, in Verbindung mit degenerativen Veränderungen der Bandscheiben, Gelenke und Bänder. Die Entstehung des Schmerzsyndroms kann nicht nur durch degenerative Veränderungen verursacht werden, sondern auch durch Verdickung der Venen (Ödem oder Fibrose), Epiduralfibrose (aufgrund eines Traumas, Operation, gefolgt von einem Hämatom, einem Infektionsprozess, einer Reaktion auf einen Fremdkörper). Die absolute Größe der Wurzelkanäle kann nicht das Vorhandensein oder Nichtvorhandensein einer Kompression anzeigen, ihr Verhältnis zur Größe des Spinalganglions oder der Wurzel ist wichtig.

Die Segmentbewegungen der Wirbelsäule führen eine dynamische Komponente ein, die den Stenosegrad der Wurzelkanäle bestimmt.

Die Verlängerung und Rotation reduzieren den verfügbaren Raum durch Komprimieren der Wurzel und ihrer Gefäße, was die Einschränkung des Bewegungsbereichs bei Patienten mit dieser Pathologie erklärt. Der Schmerz eines radikulären Charakters beim Gehen ist mit Rotationsbewegungen und dem Füllen des venösen Bettes während des Trainings verbunden. Die anteriore Beugung der Wirbelsäule ist nicht eingeschränkt, da sie zu einer Vergrößerung der Seitenkanäle führt. Charakteristisch ist die Kombination von Schmerzen im Ruhezustand mit Schmerzen beim Gehen, ohne den Patienten zum Anhalten und Ausruhen zu zwingen. Die erste erlaubt die Unterscheidung von der diskogenen Pathologie, die zweite - um dieses Syndrom von anderen Varianten der intermittierenden Claudicatio zu unterscheiden. Der Schmerz breitet sich auch entlang der Wirbelsäule vom Gesäß bis zum Fuß aus, unterscheidet sich jedoch von der Art, in der sich die Bandscheiben ändern. Häufig wird es als konstant, ausgeprägt charakterisiert, hat keine Dynamik während des Tages oder steigt nachts beim Gehen, abhängig von der Haltung (während längerem Stehen, Sitzen). Der Schmerz bleibt in sitzender Position, daher sitzen die Patienten lieber auf einem gesunden Gesäß. Erhöhte Schmerzen beim Husten und Niesen treten nicht auf. Im Gegensatz zu denen, die an einer Bandscheibenvorfall leiden, beklagen sich Patienten nie über die Unfähigkeit, sich zu glätten (beim Waschen), sie können sich nicht zur Seite beugen. Typische Geschichte wird nicht beachtet. Neurologische Manifestationen sind mäßig ausgeprägt (Begrenzung der Ausdehnung des Rumpfes - in 80% der Fälle ein positives Symptom von Lasegue mit einer moderaten Begrenzung der Anhebung eines geraden Beins - bis zu 80 °) - in 74% der Fälle. Bei 85% der Patienten wurden Reflex- und sensorische Störungen beobachtet.

Die Diagnose wird auf Basis klinischer Daten und Neuroimaging [CT und / oder MRI] gestellt. Elektrophysiologische Methoden - somatosensorisch evozierte Potentiale, EMG [23], können zur Bestätigung der Diagnose hilfreich sein.

Kompression-ischämischer Mechanismus der Läsion der Wurzel L₅. In der Regel gibt es zwei Dissoziationen, die nicht typisch für das Wirbelsäulenkompressionsradikuläre Syndrom sind: Die erste ist die Grobheit radikulärer Phänomene mit relativ kleinen Größen komprimierender Strukturen (z. B. kleiner Bandscheibenvorfall), die zweite ist die optionale topische Übereinstimmung des Bandscheibenvorfalls und die Höhe der betroffenen Wurzel [24]. Wirbelsäule L₅, experimentellen Daten [25] zufolge zeichnet es sich durch eine besondere Krampfanfälligkeit seiner Gefäße aus. Es ist zu beachten, dass die Ischämie der Wirbelsäulenwurzeln mit der Kompression sowohl der "wirksamen" Radikulararterie als auch der großen Radikularvene auftritt. Bei der Kompression der unteren zusätzlichen Radiculo-Medullar-Arterie geht Deprozha-Gotteron mit der Wurzel L einher₅, Es entwickelt sich ein Syndrom der Rückenmarkläsion mit unterschiedlichem Schweregrad: Von der leichten Lähmung einzelner Muskeln bis hin zum schwersten Epiconeus-cone-Syndrom mit Anästhesie im Anogenitalbereich, schweren Becken- und Bewegungsstörungen - dem Syndrom der sogenannten paralyzing sciatica. Normalerweise kommt es vor dem Hintergrund eines langen radikulären Syndroms oder bei kaudogenen intermittierenden Claudicatio- nen zu einer Lähmung der Tibia und des Gesäßes. Der Patient kann nicht auf den Fersen stehen und gehen, der Fuß hängt nach unten. Achillereflexe können herausfallen. Fascicular Muskelzucken der Beine ist häufig. Charakterisiert durch die Entwicklung der Parese symmetrischer Myotome, die nach dem Verschwinden von radikulären Schmerzen entsteht [5, 9]. Nach den Beobachtungen von Ya.Yu. Popelyansky (24) ist die Ischämie des Schmerzes auch für die Wurzelischämie charakteristisch. Sie nahmen um die 7-8 Minute ab. unter der intravenösen Wirkung des Medikaments bei 40–45 Minuten für 12-14 Stunden gestoppt, was nicht so sehr durch die vasodilatierende Wirkung von Aminophyllin erklärt wird als durch seine Antiödemwirkung. Temperaturüberlastungen wirken oft als provozierender Faktor.

Die Schwierigkeit des Abflusses entlang der großen radikulären Vene führt zu Hyperämie und hypoxischem Ödem nicht nur der entsprechenden Wirbelsäulenwurzel, sondern auch der hinteren Oberfläche einer Reihe von Segmenten des Rückenmarks. In solchen Fällen wird die Myotomparese nicht immer vom Patienten selbst wahrgenommen (der Arzt identifiziert sie bei der Untersuchung der Muskelkraft), die Intensität der Schmerzen variiert wenig und es wird immer eine Abschwächung der Vibrationsempfindlichkeit (weniger als 7-6 s) festgestellt.

Das klinische Bild der Niederlage der Wirbelsäule L₅. Schmerzen und Parästhesien, die von der Lende bis zum Gesäß strahlen, entlang der Außenkante des Oberschenkels, der Vorderfläche des Unterschenkels bis zur Innenkante des Fußes und den ersten Fingern, häufig dem Daumen. Kribbeln und Frost sind hier manchmal zu spüren. In der gleichen Gegend können Schmerzen vom "Bruchpunkt" ausstrahlen, wenn sie das Phänomen Intervertebral Foramen, Husten und Niesen verursachen. Hypästhesien breiten sich entlang der anterolateralen Fläche des Unterschenkels, des Hinterfußes, der Finger I, II und III aus. In der vorderen Beinmuskelgruppe herrscht Schwäche vor. Der Patient kann nicht auf der Ferse stehen und stehen, der Fuß hängt nach unten, der Gang geht mit einem starken Anheben des Knies. Der Reflex der langen Streckung des großen Zehs nimmt ab oder verschwindet. Achilles Reflex gerettet. Häufig bildet sich eine homolaterale Skoliose - der Torso ist zu einer gesunden Seite geneigt, bei der das Foramen intervertebrale zunimmt und die Wurzelkompression verringert wird [5, 6, 24].

Ischiasneuropathie mit vorherrschender Beteiligung der peronealen Nervenfasern

Der Ischiasnerv wird im hinteren Beckenbereich aus dem Plexus sacralis gebildet. Laut Freiberg (26) durchläuft der gesamte Ischiasnervenstamm in 90% der Fälle die Piriformis und in 10% der Nerven durchbohrt er ihn [8]. Dieser äußere Zweig bildet normalerweise den Rumpf des Peronealnervs. Der birnenförmige Muskel hat die Form eines gleichschenkligen Dreiecks, dessen Basis sich auf der Vorderfläche des Sakralknochens befindet, und der Scheitelpunkt - im Bereich des Trochanter major des Oberschenkels. Der Muskel verlässt die Beckenhöhle durch die große Ischiasöffnung, verläuft quer durch die hintere Fläche des Hüftgelenks und gelangt in die schmale und kurze Sehne, die sich mit dem Trochanter major des Oberschenkels verbindet. Sie geht durch die große Ischiasöffnung und besetzt sie nicht vollständig. Oberhalb und unterhalb der Muskeln bleiben der Schlitz, die supraförmigen und die subförmigen Löcher. Die obere Glutealarterie und der obere Glutealnerv treten durch das nagruvische Foramen aus. Das subglossale Foramen wird von oben durch den Musculus piriformis und unten vom sakrospinalen Ligament gebildet. In diesem Raum befinden sich der Ischiasnerv und die untere Glutealarterie. Die Funktion des Piriformis-Muskels besteht in der Abduktion des Oberschenkels und seiner Rotation nach außen, und er kann das Becken mit einem festen Bein zur Seite neigen und nach vorne von den Muskelästen des Plexus sacralis, die aus dem Spinal S gebildet werden, innerviert werden₁- und S₂-Wurzeln, Blutversorgung der oberen und unteren Glutealarterien.

Die pathologische Spannung des Musculus piriformis schafft Voraussetzungen für die Kompression des Ischiasnervs und der unteren Glutealarterie zwischen diesem Muskel und dem dichten sakral-spinalen Ligament [27]. Das Birnen-Syndrom ist das primäre, verursacht durch pathologische Veränderungen des Muskels selbst und sekundär aufgrund seines Spasmus oder äußerer Kompression. Primäre Muskelschäden treten beim Myofaszialen Schmerzsyndrom (MBS) auf. Die unmittelbaren Ursachen des Auftretens können Dehnung, Hypothermie, Muskel-Übertraining, Verletzungen der Sacroiliac- oder Glutealregion, erfolglose Injektion von Medikamenten in den birnenförmigen Muskel, ossifizierende Myositis, längerer Aufenthalt in der antiphysiologischen Haltung sein [27-29].

Das sekundäre birnenförmige Muskelsyndrom kann bei Erkrankungen des Iliosakralgelenks, bei Erkrankungen der Beckenorgane, insbesondere bei gynäkologischen Erkrankungen, wie Uterusmyomen, Adnexitis, auftreten [30, 31]. Reflektierter Schmerz bei Erkrankungen der inneren Organe kann auch zu Spasmodizität des Muscus piriformis führen. Man begegnet zum Beispiel einem persistierenden birnenförmigen Muskelsyndrom und bei einigen gynäkologischen Erkrankungen - Uterusmyomen, Adnexitis [32].

Das Birnenmuskelsyndrom ist eine polyetiologische Pathologie. Die Identifizierung dieses Syndroms erfordert notwendigerweise die Ermittlung der Ursache seines Auftretens. In diesem Zusammenhang ist es notwendig, vor dem Termin der Behandlung Blut- und Urintests, Röntgenuntersuchungen, für Frauen durchzuführen - eine gynäkologische Beratung [18]. Bei vertebraler Pathologie kann ein Reflexmuskelkrampf beobachtet werden. Das birnenförmige Muskelsyndrom, das sich nach diesem Mechanismus entwickelt, ist eine Art von Wirbelsäulenreflex (Non-Crack) -Indrom mit muskulösen Tonika-Manifestationen und ist eine der häufigen Varianten der Lumboischialgie.

Bei discogenen Radikulopathien mit Läsionen der Wirbelsäule L wird eine pathologische Spannung des Musculus piriformis in Form eines Spasmus beobachtet₅- und S₁-Wurzeln In solchen Fällen eine Kombination von Radikular- und Reflexmechanismen des Auftretens neurologischer Manifestationen der Wirbelsäulenpathologie. Es sei darauf hingewiesen, dass das birnenförmige Muskelsyndrom bei etwa einem Drittel der Patienten mit discogener lumbosakraler Radikulopathie auftritt (L₅- und S₁-Rootlets).

Somit kann das Syndrom des Birnenmuskels das Ergebnis von vertebralen und nicht-vertebralen Ursachen sein, d.h. kann mit der Pathologie der Wirbelsäule assoziiert sein und kann separat von ihr auftreten.

Klinik eines Syndroms eines Birnenmuskels. Das klinische Bild des Syndroms der Läsion des Piriformis-Muskels besteht aus drei Gruppen von Symptomen, die durch die Läsion des Piriformis-Muskels, Kompression und Ischämie des Ischiasnervs, des Peronealnervs (mit hohem Ausfluss) sowie durch vaskuläre Manifestationen verursacht werden. Lokale Symptome der Läsion des Musculus piriformis, die sich durch Schmerzen, Ziehen und Schmerzen im Gesäß, im Bereich des Iliosakralgelenks, im Hüftgelenk manifestieren. Sie werden beim Gehen, Stehen, beim Werfen der Hüften, beim Hocken, beim Hocken, beim Abnehmen in Bauchlage und beim Sitzen mit Beinen verbessert.

Die erste Gruppe von Symptomen aufgrund der Läsion des Piriformis-Muskels selbst umfasst die folgenden objektiv erkennbaren Anzeichen: 1) Verdichtung und Schmerzen des Piriformis-Muskels bei Palpation durch den entspannten großen Gluteus; 2) Palpationsschmerz an den Anknüpfungspunkten des birnenförmigen Muskels im Bereich des Trochanter major des Oberschenkels und des unteren Teils des Iliosakralgelenks an der Anbringungsstelle des Muskels an der Kapsel dieses Gelenks; 3) Vilenkin-Symptom - Schmerzen an der Rückseite des Oberschenkels, wenn an der Stelle der Projektion des birnenförmigen Muskels auf das Gesäß geklopft wird; 4) Haubensymptom - Schmerzen im Bereich des Gesäßes und auf der Rückseite des Oberschenkels beim Passivwurf des Oberschenkels bei gleichzeitiger Drehung nach innen; 5) Bonnet-Bobrovnikova-Symptom - Schmerzen im Bereich des Gesäßes und auf der Rückseite des Oberschenkels, wenn der Oberschenkel in der zweiten Phase des Lasegue-Symptoms an die kontralaterale Schulter gebracht wird.

Der erzielte positive Effekt der postisometrischen Entspannung des Musculus piriformis ist eine überzeugende Bestätigung der Korrektheit der Diagnose. Novocainic Blockade kann als diagnostischer Test verwendet werden, der zu einer vorübergehenden Verringerung oder zum Verschwinden von Schmerzen führt [33].

Die zweite Gruppe von Symptomen sind die Symptome der Kompression des Ischiasnervs im Subgratenraum. Das Krankheitsbild der Ischiasnervenkompression entwickelt sich aufgrund der topographisch-anatomischen Beziehung seiner Längs- und Peronealäste zu den umgebenden Strukturen. Dies können Symptome einer Reizung des Nervs oder eines Funktionsverlustes sein. Das wichtigste und auffälligste Symptom der Irritation des Ischiasnervs ist der Schmerz, der sich als intensiv, tief und im Bereich des Gesäßes, der hinteren Oberflächenseite des Oberschenkels, der Kniekehle und des Fußes auszeichnet. Schmerzen haben in der Regel eine ausgeprägte vegetative Farbe, verbunden mit Brennen oder Frösteln. Die Schmerzen werden durch Gehen, wechselndes Wetter und Erregung verschlimmert. Bei der überwiegenden Beteiligung der Fasern, aus denen der N. tibialis gebildet wird, sind die Schmerzen hauptsächlich auf der hinteren Tibiafläche lokalisiert. Das Symptom von Lasega ist positiv, und in der ersten Phase des Symptoms konzentrieren sich die Schmerzen hauptsächlich auf die Gesäßregion, daher sollte es besser als das Pseudosymptom von Lasegue bezeichnet werden, da bei dem wahren Symptom von Lasegue der Schmerz im unteren Rückenbereich und entlang des Oberschenkels konzentriert wird.

Bei einer rauen und längeren Kompression des Ischiasnervs treten Symptome des Funktionsverlusts auf: 1) Hypotrophie und weitere Atrophie des Trizepsmuskels der Tibia in Kombination mit einer Abnahme des Muskeltonus; 2) eine Abnahme der Kraft in den Muskeln des Fußes und des Unterschenkels; 3) Reduktion oder Abwesenheit des Achilles-Reflexes; 4) Reduktion oder Abwesenheit des Plantarreflexes; 5) Verringerung der Oberflächensensitivität in der Innervationszone der kleinen und des N. tibialis, häufig des Fibulums (an der Außenfläche der Tibia und der Ferse), da die Fasern der letzteren aufgrund der schlechteren Blutversorgung am anfälligsten sind; 6) sympathische Reflexdystrophie aufgrund der Überwindung der vegetativen Fasern des Ischiasnervs - brennende Kausalgie, Hyperästhesie (sogar leichte taktile Reizung verursacht verstärkte schmerzhafte Schmerzen), vasomotorische Störungen - der Fuß wird zyanotisch, ödematös, kalt bei Berührung (Temperatursenkung wird durch thermische Bildgebung gut erkannt) ; 7) eine Kombination von vasomotorischen Störungen mit sudomotornymischen Störungen - Anhidrose oder Hyperhidrose des Fußes, häufig ausgeprägte trophische Erkrankungen des Fußes (Hyperkeratose, Veränderung der Form, Farbe und des Wachstums von Nägeln, Hautatrophie, Hypertrichose, trophische Geschwüre an der Ferse und der Außenkante); Röntgenbilder zeigen eine fleckige Osteoporose (ein Symptom von Sudek) aufgrund einer Entkalkung der Fußknochen [34].

Eine schwere Schädigung des Ischiasnervs geht in der Regel mit einer schweren Parese oder Lähmung der Beinmuskulatur einher. In einigen Fällen sind hauptsächlich die Strecker des Fußes und der Zehen betroffen - Patienten können nicht auf den Fersen stehen, der Fuß hängt nach unten („Pferdefuß“), in anderen Fällen sind die Beuger des Fußes und der Zehen stärker betroffen, Biegung des Fußes und der Zehen, Stehen auf den Zehen („Fersenfuß“). ). Bei einigen Patienten sind alle Muskeln des Unterschenkels betroffen, sodass sie weder auf den Zehen noch auf den Fersen stehen können („baumelnder Fuß“). Wenn die Läsion des Ischiasnervs von Schmerzen begleitet wird, es jedoch keinen fokalen Prolaps gibt, wird Ischias oder Neuralgie des Ischiasnervs festgestellt. Schmerzen können ursächlich sein [35, 36].

Die dritte Gruppe von Symptomen - Symptome der Kompression der unteren Arterie und der Gefäße des Ischiasnervs. Diese Gruppe umfasst vaskuläre Symptome. Die Kompression der A. gluteus inferior und in größerem Maße die Gefäße des Ischiasnervs selbst (vasa vasorum) kann sich als Reflexkrampf der Arterien des Beines manifestieren, was zu einer „unterformten“ intermittierenden Claudikation führt [24]. Die subkutäre intermittierende Claudicatio ist durch einen starken Anstieg der Schmerzen beim Gehen gekennzeichnet, der hauptsächlich in der hinteren Gruppe der Beinmuskeln lokalisiert ist. Wegen des starken Schmerzanstiegs muss der Patient anhalten, das wunde Bein am Kniegelenk beugen oder auf dem Stuhl sitzen, und wenn er nicht endet, hocken oder legen Sie sich mit gebeugtem Bein am Knie nieder, da dieser Schmerz erheblich reduziert wird. Wenn Sie erneut versuchen, die gleiche Entfernung wie beim ersten Mal zu durchlaufen, wird der schärfste Schmerz erneut angezeigt, und zwar durch dieselben Techniken. Neben der intermittierenden Claudio der myeloischen und kaudogenen Genese mit der blendenden Endarteriitis kommt es somit auch zu einer subförmigen intermittierenden Claudio.

Derzeit gibt es spastische und dystrophische Stadien des Syndroms des birnenförmigen Muskels. Die spastische Form ist durch Instabilität des Muskelkrampfs und relativ schnelle Reversibilität neurologischer Manifestationen gekennzeichnet. Im nächsten Stadium entwickeln sich dystrophische Veränderungen im birnenförmigen Muskel sowie im umgebenden Gewebe und das Syndrom nimmt einen langwierigen Verlauf an.

Lassen Sie uns ein typisches Beispiel für die Ischiasnervenläsion geben.

Patient M., 53 Jahre alt. Im Alter von 38 Jahren litt er unter einem Hexenschuss. Später wurde er viermal wegen Hexenschuss und Lumbodynie behandelt. Im Dezember 1982, nach einer unbeholfenen Bewegung, traten im linken Gesäß und in der Leistengegend Schmerzen auf, die später auftraten
3 Tage begannen, entlang der Außenseite des Oberschenkels und des Unterschenkels zu strahlen, begleitet von einem Gefühl von Steifheit und Kälte. Die Schmerzen blieben in Ruhe, und beim Laufen versuchten sich die Strapazen im linken Gesäß. Die Erleichterung kam auf einer gesunden Seite in Bauchlage sowie in sitzender Position mit gespreizten Beinen. Der Patient geht in kleinen Schritten leicht nach vorne und nach links gebogen. Symptome von "Tripods", regionaler Lendenwirbelsäule myopisch, homolateraler Lumbalskoliose I Grad und fester Lordose sind zu bemerken (14 mm im Ruhezustand, mit einer Vorwärtsbeugung von +10 mm). Begrenzte Bewegungsfreiheit zur Seite. Das Symptom der ipsilateralen Spannung eines mehrteiligen Muskels wird bestimmt. Der Betrag der Reduktion der Hüfte: links - 5 °, rechts - 15 °. Am Ende des Vorgangs des Einbringens der Hüften wie zum Zeitpunkt des Einbringens des Knies in Richtung der gegenüberliegenden Schulter (und in geringerem Maße zur selben Schulter) treten in den tiefen Abschnitten der Gesäßregion ziehende Schmerzen auf. Beim Antippen des Gesäßes auf der linken Seite treten Schmerzen am Beinrücken auf (Vilenkin-Symptom), und wenn der Hammer die unteren Lendenwirbelvorgänge der Wirbel trifft, nehmen die Gesäßmuskeln an der linken Seite ab (Grossman-Symptom). Schmerzhafte birnenförmige, vordere Tibia-, Peroneal- und Gastrocnemius-Muskulatur. Bei der Vibrationsstimulation der Austrittsstelle des Peronealnervs auf der linken Seite tritt ein brennendes Gefühl auf der Außenfläche des Beins und des Fußrückens auf. Milder Hypotonie und Unterernährung der Muskulatur des Fibulums und des lateralen Gastrocnemius werden erkannt. Stärke in Streckern des Fußes - 3 Punkte, in Flexoren - 3.5. Auf der linken Seite wird Achilles Reflex nicht genannt. Linker Fuß und Schienbein etwas kälter als rechts. Im Bereich der Innervation des Peronealnervs links wird eine Hypalgesie beobachtet.

Auf Röntgenbildern - ein Bild der Osteochondrose L_V-S_Ich, leichte Abflachung der Scheibe, Skoliose mit Ausbuchtung nach rechts (Symptom eines "Spreizers"), nicht grobe Verdickung der gegenüberliegenden Endplatten, Retrospondilolisthesis. SCHLAFEN auf den motorischen Fasern des N. fibularis an der Stelle der Kniekehle - Fibulakopf: 30 m / s links, 60 m / s rechts und Fußgelenk im Bereich des Fibulakopfes - 45 bzw. 48 m / s. Restlatenz während der Nervenstimulation im Bereich des Fibulakopfes und bei der Abduktion von Potentialen aus der kurzen Streckung der Fußzehen links 2,2 m / s und rechts 3 m / s. Im Falle eines Nadel-EMG des langen Fibulums und des lateralen Teils der Gastrocnemius-Muskulatur zeigte sich eine Verschiebung in der Grafik der Dauer des Aktionspotentials der motorischen Einheiten nach links - nach unten, was dem Stadium II der Entwicklung des Denervations-Reininnervationsprozesses entspricht.

Diagnose: Unterdifferenzierte Neuropathie des Ischiasnervs, an der hauptsächlich die Fasern des Peronealnervs eines Patienten mit einer Lumbal-Becken-Femur-Rigidität beteiligt sind; Resteffekte der Wurzelkompression S₁ mit Auslösepunkten der Myofibrose des Fibulums und des lateralen Abschnitts des Gastrocnemius nach links; Osteochondrose L_V-S₁.

Nach mehrfachem Lendenwirbelsäule hat der Patient das Bild der Resteffekte der Wurzelkompression S bestimmt₁ links mit Beteiligung des Musculus piriformis (Schmerzen im Gesäß beim Gehen und Stehen, Anspannung und Muskelkater) und dem darunterliegenden Ischiasnerv (Gefühl von Steifheit und Frösteln im gesamten Bein). Schmerzen nicht bei Dermatomen S₁, und auf der äußeren Oberfläche des Beines Schmerzen des langen Fibularmuskels, ein positives Phänomen des Vibrationsrückschlags beim Antippen des Nervenfaserkanals, Hypalgesie im Bereich seiner Innervation, eine merkliche Abnahme der FIA dieses Nervs sowie die Ergebnisse des lokalen EMG aufgrund der Neuropathie des Ischiasnervs.

Bei der beschriebenen Beobachtung waren die Nervenstämme, an denen die MN-Fasern vorbeigehen, auf drei Ebenen beteiligt: ​​1) discoradikulär; 2) subähnlicher Raum; 3) Knochenfaserkanal im Unterschenkel. Die Reduktion der Läsionssymptome im sub-like space wurde klinisch und auf der Basis von EMG nach der Novokinisierung des pathologisch angespannten birnenförmigen Muskels verfolgt. Es kann daher davon ausgegangen werden, dass die Niederlage von MN-Fasern hauptsächlich in der Zone des Muskelaufpralls auf den Ischiasnerv auftrat.

Differentialdiagnose der peronealen Neuropathie

Die häufigste Ursache für einseitige Schwäche der Strecker des Fußes ist die Beschädigung der üblichen MN (Verletzung oder Kompression). Selten ist die Ursache eine Kompression des L5-Bandscheibenvorfalls, bei der eine vollständige Lähmung normalerweise nicht auftritt, wird eine Schwäche des hinteren Tibialmuskels festgestellt. Bei der Differenzialdiagnose der Manifestationen, insbesondere des sensiblen, nicht rissigen peronealen vertebrogenen Syndroms, ist es wichtig zu wissen, dass diese Erkrankungen im Gegensatz zur Wurzelpathologie, die auch durch Hypalgesie am äußeren Rand der Tibia gekennzeichnet ist, nicht bis in die Fingerzone reichen und nicht über das Kniegelenk hinausragen. Sie können jedoch mit verbleibenden radikulären Symptomen kombiniert werden. In solchen Fällen sollte die Differenzialdiagnose auf der Grundlage klinischer und elektrophysiologischer Daten durchgeführt werden: In der radikulären Pathologie ist normaler MNI normal, Anzeichen einer Denervation in den entsprechenden Muskeln mit L5-Kompression [1, 5].

Mit der Niederlage eines Nervs unter Verwendung der oben beschriebenen elektrophysiologischen Verfahren wird der Grad der Leitungsunterbrechung bestimmt.

Das MN-Syndrom ist auch erforderlich, um sich von der hereditären Neuropathie mit Tendenz zur Lähmung durch Kompression zu unterscheiden - NNPS (Synonyme: Kompression, rezidivierende Neuropathie, tomakikale Neuropathie, Neuropathie bei angeborenen peripheren Nerven, Paralyse von Kartoffelsammlern), die ein Autosom und ein Arsenal ist. gekennzeichnet durch die Entwicklung von wiederkehrenden demyelinisierenden Mononeuropathien, die durch Überempfindlichkeit peripherer Nerven auf Kompression verursacht werden th. In den meisten Fällen manifestiert sich das NNPSS in der zweiten oder dritten Lebensdekade. Patienten haben rezidivierende akute Episoden peripherer Nervenschäden, die sich in den jeweiligen Zonen durch Parese, Parästhesie und Sensibilitätsstörung manifestieren. typischer schmerzloser Charakter, möglicherweise Nervenschädigung. Obwohl in der NNPSS fast alle (einschließlich Hirnnerven) Nerven leiden können, werden am häufigsten die Symptome eines peronealen, radialen, ulnaren, medianen Nervs und Plexus brachialis beobachtet. Diese vorherrschende Lokalisation der Läsion beruht auf den anatomischen Merkmalen des Durchgangs von Nerven und der Möglichkeit ihrer Kompression in typischen Bereichen (auf Höhe des Fibulakopfes, im Bereich des Handwurzelkanals usw.). Die Faktoren, die zur Entwicklung einer Lähmung führen, sind geringfügige Verletzungen und oftmals eine sehr leichte und kurzzeitige Kompression der Nerven, zum Beispiel nach einer Arbeit am Schreibtisch (Verletzung des N. ulnaris) oder einem Bein-Bein-Sitzen, Knien, Hocken (Lähmung des Nervus fibularis). Der periphere Nervenschaden infolge von Schwangerschaft, Geburt, Gießen usw. wird beschrieben. Es ist nicht ungewöhnlich, dass sich eine Lähmung ohne offensichtlichen Zusammenhang mit provokativen Faktoren entwickelt.

Die Anzahl der akuten Lähmungen der peripheren Nerven bei Patienten mit LNSPS kann im Laufe des Lebens von 1 bis 2 bis zu vielen Dutzenden variieren. In den meisten Fällen gibt es einen gemischten sensomotorischen Mangel, vereinzelte sensorische oder motorische Beeinträchtigungen sind viel seltener. In 10% aller Fälle der Entwicklung einer Paralyse wird eine vollständige Erholung während der ersten 24 Stunden beobachtet, charakteristischer ist eine verzögerte Erholung (über mehrere Monate). Ein unvollständiges Verschwinden der Symptome wird bei der Hälfte der akuten Episoden beobachtet, während das verbleibende neurologische Defizit nur in 9% der Fälle schwerwiegend bleibt. Mit fortschreitender Erkrankung sind die allmähliche Entwicklung symmetrischer oder asymmetrischer Amyotrophien in den distalen Extremitäten, das Phänomen baumelnder Füße, Depression der Sehnenreflexe, "Flecken" oder diffuse Sensibilitätsstörungen möglich. Wenn diese Symptome vorhanden sind, kann das klinische Bild von NNPSS der Charcot-Marie-Tut-Krankheit und anderen Formen erblicher Neuropathien ähneln, und die Differentialdiagnose kann in solchen Fällen zu bekannten Schwierigkeiten führen.

Elektrophysiologische Studien bei Patienten mit LNSPS zeigten eine Abnahme der Leitungsgeschwindigkeit entlang der motorischen und sensorischen Fasern der peripheren Nerven, die am stärksten an den Kompressionsstellen der Nervenstämme auftrat, sowie die Verlängerung der distalen Latenz. Es sollte betont werden, dass diese Veränderungen sowohl in den betroffenen als auch in den klinisch intakten Nerven beobachtet werden können. Bei bestimmten klinisch gesunden Angehörigen von Patienten mit LNSPS können diese elektrophysiologischen Anzeichen die einzige Manifestation der Krankheit sein.

Die spezifischsten Veränderungen, die (bei Anwesenheit einer Familienanamnese) eine zuverlässige Diagnose von HNSPS ermöglichen, umfassen eine Kombination der folgenden Merkmale: 1) bei der Untersuchung des N. medianus - bilaterale Verlängerung der distalen Latenz und Abnahme der Leitungsgeschwindigkeit entlang der sensorischen Fasern im Palmpalpal-Segment; 2) bei der Untersuchung der MN - Verlängerung der distalen Latenz oder einer Abnahme der Leitungsgeschwindigkeit entlang der motorischen Fasern.

Im Gegensatz dazu ermöglichen die Normalwerte der distalen Latenz und der Leitungsgeschwindigkeit entlang der sensorischen Fasern im Handgelenksbereich bei der Untersuchung des N. medianus die Diagnose einer HNSPS mit hoher Wahrscheinlichkeit. Eine Biopsie der Nerven bei NNPS-Patienten zeigt charakteristische Veränderungen im Myelin mit der Bildung von wurstförmigen Verdickungen, dem sogenannten Tomakul (daher einer der Namen dieser Krankheit - "Tomakusneuropathie"); Es wird auch eine segmentale Demyelinisierung der Nerven beobachtet. Die oben genannten Änderungen sind für NNPSS nicht absolut spezifisch und treten auch bei der Charcot-Marie-Tut-Krankheit, erblicher neuralgischer Amyotrophie usw. auf (wenn auch mit weniger Häufigkeit und Schweregrad).

Die Ergebnisse kürzlich durchgeführter klinischer, elektrophysiologischer und molekulargenetischer Studien bestätigen, dass die tatsächliche Inzidenz von HNSPS in der Vergangenheit eindeutig unterschätzt wurde. Dies ist höchstwahrscheinlich auf den relativ gutartigen Verlauf der Erkrankung und das Fehlen ausgeprägter klinischer Symptome bei einer großen Anzahl von mutierten Genträgern zurückzuführen, die oft keine ärztliche Hilfe in Anspruch nehmen. Nach einigen Schätzungen ist die Krankheit in mindestens einem Drittel der Fälle asymptomatisch und kann nur bei einer gezielten elektrophysiologischen und molekulargenetischen Untersuchung von Risikopersonen vermutet werden, die Verwandte von Patienten mit NNPSS sind.

Das MN-Syndrom muss von der peronealen Muskelatrophie (PMA) unterschieden werden, die traditionell als klinisches Syndrom definiert wird, das eine langsam fortschreitende distale Muskelschwäche und Muskelhypotrophie der Beine umfasst. PMA ist gekennzeichnet durch Schwierigkeiten bei der Dorsalflexion der Füße aufgrund der zunehmenden Schwäche und Atrophie der Peronealmuskelgruppe, der Retraktion der Achillessehnen unter den Bedingungen der Erhaltung der Funktion der intakten Wadenmuskulatur. Die Füße des Patienten unterliegen einer allmählichen Verformung: Ein sogenannter hohler Fuß wird mit einem hohen Bogen (pes cavus) und einer Äquinovarus-Position gebildet, wobei die Dehnung in Querrichtung und eine Abnahme in Längsrichtung, häufig mit Flexion der Finger in den distalen Interphalangealgelenken, gebildet wird. Fußdeformität kann der Entwicklung anderer Symptome vorausgehen. Typische Flexionskontrakturen der Sprunggelenke. Die führende Bewegungsstörung ist ein gestörtes Gangbild mit übermäßiger Beugung der Beine in den Hüft- und Kniegelenken, wodurch der Patient die Parese der Fußstrecker recht gut kompensieren kann. Funktionelle Skoliose kann auftreten. Weniger häufig werden sensorische Beeinträchtigungen festgestellt. Charakteristisch ist auch eine Abnahme der Sehnenreflexe bis zum vollständigen Aussterben, vor allem der Achilles-Reflex.

Elektrophysiologische Merkmale peronealer Neuropathien

Unter den Komplikationen des peripheren Nervensystems, die sowohl kompressionsisch-ischämischen Ursprungs sind als auch vor dem Hintergrund degenerativ-dystrophischer Veränderungen in der Wirbelsäule, gibt es oft eine MN-Parese, die als kompressionsneurales Syndrom von MN bekannt ist. In den letzten Jahren hat sich EMG in der klinischen Praxis weit verbreitet, wodurch das topische Niveau und die Art der Schädigung des Nervensystems bei Patienten mit verschiedenen Erkrankungen des peripheren Nervensystems geklärt werden kann.

Je nach Entstehungsmechanismus sollten einige EMG-Merkmale peronealer Neuropathien hervorgehoben werden.

Kompressionsneuropathie. Die häufigste Kompressionsneuropathie Peroneus im Kopf der Fibula.

1. Eine Studie zur Leitung von sensorischen Nervenfasern. Es kommt zu einer Verlangsamung der Leitfähigkeit entlang des Läsionsbereichs, zu einer leichten zeitlichen Streuung und zu einer zweiten Abnahme der Amplitude der evozierten Reaktion, entweder zur zeitlichen Streuung oder zum leitenden Block.

2. Forschung an motorischen Nervenfasern. Änderungen ähneln der Berührung.

3. Späte Antworten. Die F-Wave-Latenz kann erhöht werden. Im Allgemeinen sind späte Reaktionen bei der Diagnose unkomplizierter Kompressionsneuropathien nicht pathognomonisch.

4. Nadel EMG. Bei einer ausreichend langen Schädigung des peripheren Nervenaxons kann eine spontane Aktivität der Muskelfasern festgestellt werden. Wenn aus dem einen oder anderen Grund eine große Anzahl von Axonen nicht gehalten wird, kann eine Abnahme der Beteiligung von Motoreinheiten festgestellt werden. Das Vorhandensein von Reininnervationsprozessen nach dem Tod einer beträchtlichen Anzahl von Axonen erhöht die Dauer, Polyphasie und Amplitude des END.

Radikulopathie: Sie kann bei ausgeprägten degenerativen Veränderungen der Wirbelsäule, Bandscheibenschäden, Tumorläsionen und einer Reihe von Stoffwechsel- und Entzündungsprozessen auftreten. Eines der Hauptmerkmale der Radikulopathie ist eine Schädigung der Nervenwurzel, die sich in der Regel proximal zum Körper der Sinneszelle befindet. Elektrodiagnostische Änderungen sind daher auf die Motoreinheit beschränkt, wenn kein sekundärer Prozess (z. B. sensomotorische Polyneuropathie) stattfindet. Die Änderungen hängen von der Schwere der neuronalen Schädigung und dem Verlauf der Erkrankung ab.

1. Eine Studie zur Leitung von sensorischen Nervenfasern. In dieser Studie werden keine Änderungen festgestellt.

2. Forschung an motorischen Nervenfasern. Die Daten, die während der Untersuchung der motorischen Leitfähigkeit gewonnen wurden, liegen normalerweise im normalen Bereich, wenn kein großer Prozentsatz der den Muskel innervierenden Axone unterbrochen wird. Wenn eins vorhanden ist, ändert sich im akuten Stadium die Amplitude der motorischen Reaktion zunächst nicht, nimmt jedoch ab (bis zum 3. bis 7. Tag). Die Geschwindigkeit der motorischen Nerven und die zeitliche Streuung können im normalen Bereich bleiben. Wenn die Läsion chronisch ist, alt ist und die meisten derervierten Muskelfasern wiederinerviert sind, kann die Antwortamplitude normale Werte haben. In diesem Fall ist es notwendig, bei einer Nadeluntersuchung nach hochamplituden, langlebigen und mehrphasigen MUEs zu suchen. Bei sehr starkem Schaden kann jedoch die Amplitude der M-Antwort abnehmen.

3. Späte Antworten. Die F-Wellen-Latenzzeit liegt normalerweise im normalen Bereich, wenn die Radikulopathie nicht sehr ausgeprägt und nicht mehrschichtig ist. Der N-Reflex kann mit Radikulopathie auf Stufe S verlängert werden₁. Die Verlängerung oder Abwesenheit des H-Reflexes korreliert gut mit einer Abnahme oder einem Verlust des Achilles-Reflexes.

4. Nadel EMG. Spontane Aktivität ist einer der empfindlichsten Indikatoren, da nur 2-3% der Wurzel für ihre Entwicklung ausreichen. Zeit für die Entwicklung der spontanen Aktivität: 1-2 Wochen. für proximale Muskeln (z. B. paraspinal) und 2-6 Wochen. - für distal. Umgekehrt verschwindet die spontane Aktivität in den proximalen Muskeln früher als in den distalen. Spontane Aktivität kann überhaupt nicht erkannt werden, wenn keine anatomischen Schäden vorliegen oder die Reininervation recht schnell ist. Es sollte daran erinnert werden, dass das Vorhandensein spontaner Aktivität kein eindeutiges Zeichen für den Prozess der Denervation-Reininnervation ist, der zu einem bestimmten Zeitpunkt auftritt. Es kann auch bei alten, chronischen Erkrankungen mit starker axonaler Proliferation des Polio-Typs beobachtet werden. Zusätzlich zur spontanen Aktivität kann die Beteiligung der ENP und unmittelbar nach der Verletzung abnehmen, wenn der Prozentsatz nicht leitfähiger Axone groß genug ist. Bei einer ausreichend massiven Läsion der Axone und nach einer gewissen Zeit (1-3 Monate) infolge von Reininervationsprozessen können die Amplitude, Dauer und Polyphasie des END signifikant erhöht werden.

1. Akimov, G. A., Odinak M.M. Differenzialdiagnose von Nervenerkrankungen: Ein Leitfaden für Ärzte. SPB: Hippocrates, 2001. - 664 p.

2. Ushiki T., Ideal C. Collision Electron Microscopy. - 1990. - Vol. 260. S. 175-184.

3. Karlov V.A. Zur Ätiologie und Klinik der Tunnelneuropathien der Radial- und Peronealnerven. Ablauf des Symposiums "Neuralischämie, Neuralstriche". - Ekaterinburg, 1999. - S. 37-41.

4. Kipervas I.M. Muskel- und Bändertunnelsyndrome bei bestimmten Erkrankungen des Bewegungsapparates // Rheumatologie. - 1996. - № 3 - S. 56-59.

5. Khabirov F.A. Leitfaden zur klinischen Neurologie der Wirbelsäule. - Kazan, 2006. - 518с.

6. Bogdanov E. I., Khabirov F. A., Popelyansky Ya.Yu. Vertebral podgryushnevy Kompression-ischämische Neuropathie des Ischiasnervs mit einer primären Läsion der Fasern des Peronealnervs (patonenez, Klinik, Behandlung) // Zhurn. Neuropatol. und Psychiater. zu ihnen. Ss Korsakov - 1984. - № 4. - S. 512-516.

7. Kanbe K., Kubota H., Shirakura K. Verstrickungsneuropathie des tiefen Peronealnervs, der mit dem Extensor hallucis brevis in Verbindung steht // J. Foot Ankle Surg. - 1995. - Vol. 34. - S. 560-562.

8. Katirji M.B. Peronealneuropathie // Neurol. Clin. - 1999. - Vol. 17. - S. 567–591.

9. Khabirov, F. A., Khabirova, Yu.F. Schmerzen im Nacken und Rücken. - Kasan, 2014. - 506 p.

10. Togrol E. Durch längeres Hocken induzierte bilaterale peroneale Nervenlähmung // Mil. Med. - 2000. - Vol. 165. - S. 240-242.

11. Deutsche D.G., Skoromets A.A., Iretskaya M.V. Tunnelneuropathie. - Chisinau: Shtiintsa, 1989. - 238 p.

12. Bloch T. Chronisches Abteil im Unterschenkel // Ugeskr. Laeger - 1999. - Vol. 161. - S. 4503-4506.

13. Ihunwo AO., Dimitrov N. D. Anatomische Grundlage für den Druck auf den N. peroneus communis // Cent. Achtern J. Med. - 1999. - Vol. 45. - S. 77-79.

14. Pearse M. F., Harry L. Akutes Kompartiment-Syndrom des Beins // BMJ. - 2002, Sep. - Vol. 325. - S. 557–558.

15. Tiwari A. Haq A.I., Myint F. Hamilton G. Akute Kompartmentsyndrome // Br. J. Surg. - 2002. - Vol. 89. - S. 397-412.

16. Lawrence S. J., Botte M.J. Der tiefe Peronealnerv im Fuß und im Sprunggelenk: eine anomische Studie // Fußknöchel int. - 1995. - Vol. 16. - S. 724-728.

17. Akyuz G., Us O., Turan B., Kayhan O. Anteriores Tarsat-Tunnelsyndrom // Electromyogr. Clin. Neurophysiol. - 2000. - Vol. 40. - S. 123-128.

18. Lesen Sie M.T. Das "Piriformis-Syndrom" - Mythos oder Realität? // Br. J. Sports Med. - 2002. - V. 36. - S. 76.

19. Rowdon, G. A., Richardson, J. K., Hoffmann, P., Zaffer, M., Barill E.Chronic, vordere Abteilungsfunktion, Clin. J. Sport Med. - 2001. - Vol. 11. - S. 229-233.

20. Lee H. J., Bach J.R. Tiefer peronealer Sinnesnerv. Standardisierung in der Nervenleitungsstudie // Am. J. Phys. Med. Rehabil - 1990. - Vol. 69. S. 202-204.

21. Kravale, I. A., Berzins, Yu.E. Wenig bekannte Formen von Kompressionsneuropathien der unteren Extremitäten // Journal of Neuropathology and Psychiatry. Ss Korsakov - 1991. - Nr. 4 - S. 6-10.

22. Skoromets A.A., Skoromets T.A. Topische Diagnose von Erkrankungen des Nervensystems. - St. Petersburg: Polytechnic, 2000. - 400 p.

23. Alekseev V.V. Diagnose und Behandlung von Rückenschmerzen // Consiliummedicum. - Band 4 - № 2 - 2002. - S. 45-50.

24. Popelyansky I.Yu. Orthopädische Neurologie (Wirbelneurologie). - Kazan, 1997. - 2 Tonnen.

25. Klevtsov V. I., Skoromets A.A. // Fragen zur vaskulären Pathologie des Gehirns und des Rückenmarks. - Chisinau, 1969. - S. 224-228.

26. Freiberg A.H. Ischias-Schmerz und Erleichterung durch Operationen an Muskeln und Faszien // Arch. Surg. - 1937. - Vol. 34. - S. 337-350.

27. G. Akhmedova Klinische Varianten der Ischias-Ischias-Neuropathie: Autor. dis.... Cand. Honigwissenschaften. - Kasan, 2009. - 25 p.

28. Kirdi N., Yakut E., Meric A. Peronealnervenverletzungen als Komplikation der Injektion // Turk. J. Pediatr. - 1998. - Vol. 40. - S. 405-411.

29. Foster M.R. Piriformes-Syndrom // Orthopädie. - 2002. - Vol. 25. - S. 821–825.

30. Fishman L. M., Dombi G. W., Michaelson C. Piriformis-Syndrom: Diagnose, Behandlung und Outcome - eine 10-Jahres-Studie // Arch. Phys. Med. Rehabil - 202. - Vol. 83. - S. 295-301.

31. Inderkvam K., Sudmann E. Piriformis-Muacle-Syndrom bei 19 Patienten Follow-up-Studie // Int. Orthop. - 202. - Vol. 26. - S. 101-103.

32. Rodrigue T., Hardy R.W. Diagnose und Behandlung des Piriformis-Syndroms // Neurosurg. Clin. N. Am. - 2001. - Vol. 12. - S. 311-319.

33. Silver J.K., Leadbetter W.B. Piriformis-Syndrom: Bewertung der aktuellen Praxis und Literaturübersicht // Orthopädie. - 1998. - Vol. 21. - S. 1133-1135.

34. Levin S.M. Piriformis-Syndrom // Orthopädie. - 2000. - Vol. 23. - S. 183-184.

35. Chen W. S., Wan Y.L. Ischias durch Piriformis-Muskel-Syndrom: Bericht aus zwei Fällen // J. Formos. Med. Assoc. - 1992. - Vol. 91. - S. 647-650.

36. Douglas S. Ischiasschmerz und Piriformis-Syndrom // Nuse Pract. - 1997. - Vol. 22. - S. 166-168.

1. Akimov G.A., Odinak M.M. Differentielle Naya diagnostika nervnykh bolezney: Rukovodstvo dlya vrachey [Differentialdiagnose nervöser Erkrankungen]: ein Leitfaden für Ärzte. Sankt Petersburg: Gippokrat, 2001. 664 p.

2. Ushiki T., Ideal C. Mikroskopie. Cell and Tissue Research, 1990, vol. 260, pp. 175-184.

3. Karlov V.A. Neuropathie-Balkentunnel und Peronealnerven. Materialy simpoziuma "Nevral'nye ishemii, nevral'nye insul’ty". Ekaterinburg, 1999. pp. 37-41.

4. Kipervas I.M. Muskel- und Bandentunnelung des Bewegungsapparates. Revmatologiya, 1996, Nr. 3, pp. 56-59 (in russ.).

5. Khabirov F.A. Rukovodstvo po klinicheskoy nevrologii pozvonochnika [Leitfaden für die klinische Neurologie der Wirbelsäule]. Kazan, 2006. 518 p.

6. Bogdanov E. I., Khabirov F. A., Popelyanskiy Ya.Yu. Subpiriforme vertebrale Kompression-ischämische Neuropathie der peronealen Nervenfasern (patonenez, Klinik, Behandlung). Zhurn Nevropatol. ich psikhiatr. im. S.S. Korsakova, 1984, Nr. 4, pp. 512-516 (in russ.).

7. Kanbe K., Kubota H., Shirakura K. Umschließungsneuropathie des tiefen Peronealnervs, der mit dem Extensor hallucis brevis assoziiert ist. J. Foot Ankle Surg., 1995, vol. 34, pp. 560-562.

8. Katirji M.B. Peronealneuropathie. Neurol. Clin., 1999, vol. 17, pp. 567–591.

9. Khabirov F.A., Khabirova Yu.F. Bol 'v shee i rücken [Schmerzen im Nacken und Rücken]. Kasan, 2014. 506 p.

10. Togrol E. Durch längeres Hocken induzierte bilaterale peroneale Nervenlähmung. Mil. Med., 2000, vol. 165, pp. 240-242.

11. Deutsche D.G., Skoromets A.A., Iretskaya M.V. Tunnel’nye nevropatii [Tunnelneuropathie]. Kishinev: Shtiintsa, 1989. 238 p.

12. Bloch T. Chronisches Abteil im Unterschenkel. Ugeskr. Laeger., 1999, vol. 161, pp. 4503-4506.

13. Ihunwo AO., Dimitrov N. D. Anatomische Grundlage für den Druck auf den N. peroneus communis. Cent. Achtern J. Med., 1999, vol. 45, pp. 77-79.

14. Pearse M. F., Harry L. Akutes Kompartimentssyndrom des Beines. BMJ, 2002, Sep., vol. 325, pp. 557–558.

15. Tiwari A. Haq A. I., Myint F. Hamilton G. Akute Kompartmentsyndrome. Br. J. Surg., 2002, vol. 89, pp. 397–412.

16. Lawrence S. J., Botte M.J. Der tiefe Peronealnerv in Fuß und Knöchel: eine anomische Studie. Foot Ankle int., 1995, vol. 16, pp. 724-728.

17. Akyuz G., Us O., Turan B., Kayhan O. Anteriores Tarsat-Tunnelsyndrom. Electromyogr. Clin. Neurophysiol., 2000, vol. 40, pp. 123-128.

18. Lesen Sie M.T. Das "Piriformis-Syndrom" - Mythos oder Realität? Br. J. Sports Med., 2002, vol. 36, p. 76.

19. Rowdon, G. A., Richardson, J. K., Hoffmann, P., Zaffer, M., Barill E.Chronic anteriores Kompartmentsyndrom. Clin. J. Sport Med., 2001, vol. 11, pp. 229-233.

20. Lee H. J., Bach J.R. Tiefer peronealer Sinnesnerv. Standardisierung in der Nervenleitungsstudie. Am. J. Phys. Med. Rehabil., 1990, vol. 69, pp. 202-204.

21. Kravale I.A., Berzin’s Yu.E. Kleine Neuropathie der unteren Extremitäten. Zhurnal nevropatologii i psikhiatrii im. S.S. Korsakova, 1991, Nr. 4, pp. 6-10 (in russ.).

22. Skoromets A.A., Skoromets T.A. Topicheskaya diagnostika zabolevaniy nervnoy sistemy [Topische Diagnose von Erkrankungen des Nervensystems]. Sankt Petersburg: Politekhnika, 2000. 400 p.

23. Alekseev V.V. Diagnose und Behandlung von Rückenschmerzen. Consilium medicum, vol. 4, nein. 2, 2002, pp. 45-50 (in russ.).

24. Popelyanskiy Ya.Yu. Ortopedicheskaya nevrologiya (Vertebronevrologiya) [Orthopädische Neurologie (Vertebroneurologie)]. Kazan, 1997. Vol. 2

25. Klevtsov V. I., Skoromets A.A. Voprosy sosudistoy patologii golovnogo i spinnogo mozga [Probleme der Gefäßpathologie des Gehirns und des Rückenmarks]. Kishinev, 1969. pp. 224-228.

26. Freiberg A.H. Ischiasschmerzen und Erleichterung. Arch. Surg., 1937, vol. 34, pp. 337-350.

27. Akhmedova G.M. Klinicheskie varianty podgrushevidnoy sedalishchnoy neyropatii: avtoref. dis.... kand. med nauk [Klinische Varianten Subpiriforme Ischiasneuropathie. Synopsis der Dis. PhD. med. sci.]. Kasan, 2009. 25 p.

28. Kirdi N., Yakut E., Meric A. Peronealnervenverletzungen als Komplikation der Injektion. Turk. J. Pediatr., 1998, vol. 40, pp. 405-411.

29. Foster M.R. Piriformes-Syndrom Orthopaedics, 2002, vol. 25, pp. 821–825.

30. Fishman L. M., Dombi G. W., Michaelson C. Piriformis-Syndrom: Diagnose, Behandlung und Outcome - eine 10-Jahres-Studie. Arch. Phys. Med. Rehabil., 202, vol. 83, pp. 295-301.

31. Inderkvam K., Sudmann E. Piriformis-Muacle-Syndrom bei 19 Patienten eine Folgestudie. Int. Orthop., 202, vol. 26, pp. 101-103.

32. Rodrigue T., Hardy R.W. Diagnose und Behandlung des Piriformis-Syndroms. Neurosurg. Clin. N. Am., 2001, vol. 12, pp. 311-319.

33. Silver J.K., Leadbetter W.B. Piriformis-Syndrom: Bewertung der aktuellen Praxis und Literaturübersicht. Orthopaedics, 1998, vol. 21, pp. 1133-1135.

34. Levin S.M. Piriformis-Syndrom Orthopaedics, 2000, vol. 23, pp. 183-184.

35. Chen W. S., Wan Y.L. Ischias durch Piriformis-Muskel-Syndrom verursacht: Bericht von zwei Fällen. J. Formos. Med. Assoc., 1992, vol. 91, pp. 647–650.

36. Douglas S. Ischiasschmerz und Piriformis-Syndrom. Nuse Pract., 1997, vol. 22, pp. 166-168.